血管生成抑制剂在大肠癌治疗中的应用

血管生成是大肠癌生长、转移过程中必不可少的环节,抗血管生成治疗是大肠癌治疗中一个很有希望的靶点。血管内皮生长因子(VEGF)是最重要的肿瘤血管形成因子之一,已研究出多种治疗策略来抑制VEGF途径,早期研究显示针对VEGF的单抗Bevacizumab具有抗血管生成作用,特别是与化疗联合应用治疗晚期大肠癌疗效显著。     

大肠癌组织c-Met和VEGF表达及其与微血管密度关系的初步研究

目的:探讨大肠癌组织c-Met和血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及两者与肿瘤血管生成的关系及其临床病理学意义。方法:选取经病理确诊的51例大肠腺癌手术切除组织标本,免疫组化SP法检测c-Met和VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果:大肠癌组织中c-Met和VEGF的阳性表达率分别为72.55%(37/51)和52.94%(27/51);与Dukes分期密切相关,P<0.05。大肠癌组织c-Met、VEGF均为阳性时MVD值为37.94±7.53,单一阳性时分别为30.67±1.45和23.82±7.45,均为阴性时MVD值最小,为13.64±5.33。大肠癌组织中c-Met和VEGF的表达呈显著正相关,rs=0.614,P<0.05。结论:c-Met和VEGF在大肠癌发生、发展和转移过程中起重要作用,并与肿瘤血管生成相关。     

贝伐单抗治疗晚期大肠癌的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知作用最强的促血管形成因子,因而是抗血管生成治疗的主要靶点.贝伐单抗是抗VEGF受体的人源单克隆抗体,可抑制肿瘤血管生成,目前用于一线治疗大肠癌.     

血管生成抑制剂在大肠癌治疗中的应用

血管生成是夫肠癌生长、转移过程中必不可少的环节，抗血管生成治疗是大肠癌治疗中一个很有希望的靶点。血管内皮生长因子（VEGF）是最重要的肿瘤血管形成因子之一，已研究出多种治疗策略来抑制VEGF途径，早期研究显示针对VEGF的单抗Bevacizumab具有抗血管生成作用，特别是与化疗联合应用治疗晚期大肠癌疗效显著。     

大肠癌血管内皮生长因子及其受体的表达和临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)在大肠癌组织中的表达及其与临床特征之间的关系 ,为通过阻断VEGF及其受体KDR的作用治疗大肠癌提供依据。方法　应用免疫组织化学SABC法检测 6 8例大肠癌组织和癌旁组织VEGF及KDR蛋白的表达 ,2 0例正常组织作对照。结果　 2 0例正常组织中未发现VEGF及KDR的表达 ,6 8例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为 5 5 .9%( 38/6 8) ,KDR表达阳性率为 45 .6 %( 31/6 8) ,均明显高于癌旁组织 ( 11.8%,8/6 8;8.8%,6 /6 8) (P <0 .0 1)。大肠癌组织VEGF及KDR的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯、Dukes′分期密切相关 ,而与组织学分型无关。VEGF和KDR的表达密切相关。结论　VEGF及其受体KDR在大肠癌的生长、进展和转移中起了重要作用。     

p53、血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达与血管生成

目的　探讨p53、血管内皮生长因子 (VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法　利用免疫组化SABC法 ,对 1 0 6例大肠癌组织及 2 0例正常大肠组织中的 p53、VEGF的表达及微血管密度 (MVD)进行研究。 结果　p53、VEGF的表达与肿瘤的分化程度及Dukes分期无明显相关性 (P >0 .0 5 )。p53表达阳性或VEGF表达阳性的大肠癌组织MVD明显高于p53表达阴性 (P <0 .0 1 )或VEGF表达阴性者 (P <0 .0 1 )。p53表达阳性的大肠癌组织中VEGF的表达阳性率显著高于 p53表达阴性者 (P <0 .0 1 )。结论　p53、VEGF在大肠癌的发生和发展中起着重要作用 ,可反映大肠癌的恶性程度和进展情况并作为预后的指标 ,p53作用的发挥是通过上调VEGF的表达水平来实现的     

大肠癌组织中血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨大肠癌患者血管内皮生长因子(VEGF)与组织学分级和Dukes分期的关系.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测了68例大肠癌患者肿瘤组织中VEGF表达水平.结果肿瘤组织中VEGF表达水平在不同组织学分级之间比较,无显著性差异;Dukes C、D期组显著高于Dukes A、B期.结论检测大肠癌患者VEGF的表达,可作为判断大肠癌分期、预测淋巴结转移和远处转移的1个指标.     

贝伐单抗治疗恶性肿瘤相关不良反应的发生机制及处理方法

肿瘤生长和增殖过程中需要新生血管的形成,而血管内皮生长因子(VEGF)在其中起重要的作用.VEGF家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D等多个相关因子,而在肿瘤新生血管形成中最重要的是VEGF-A因子,它可促进血管内皮细胞生长、增殖,并与血管内皮细胞产生的生长因子受体相结合,激活下游信号转导通路,最终促进新生血管的生成.贝伐单抗(Bevacizumab)是与VEGF结合的重组人源化单克隆抗体,能与VEGF-A结合,阻止其与VEGF受体的相互作用,起到抗新生血管形成的作用,进而抑制肿瘤生长.     

血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及临床意义

目的研究肿瘤生长因子(VEGF)和肿瘤微血管密度(MVD)的表达水平在大肠癌中的临床意义.方法对86例手术切除的大肠癌患者的临床病理资料进行研究,并采用免疫组化方法检测VEGF蛋白和MVD在大肠癌的表达水平.结果VEGF表达阳性率为62.8%.MVD和VEGF表达的程度明显相关.VEGF的阳性表达与组织学类型及肿瘤位置无显著相关(P＞0.05),而与淋巴结转移、肝肺等远处转移及浸润深度有明显相关性(P＜0.05).结论VEGF是由肿瘤细胞所分泌的,并在大肠癌的生长和转移过程中发挥重要的作用.     

血管内皮生长因子及其受体与脑肿瘤的关系

新生血管形成是肿瘤生长的必要条件,而且也是肿瘤发生、发展、浸润、转移的重要原因之一。肿瘤血管形成是一个复杂过程,目前研究认为血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在该过程中起着重要的作用。国内外学者研究VEGF及其受体已有多年,近几年主要集中在VEGF及受体的调节与作用机制、与脑肿瘤血管形成及瘤周水肿的关系和抗脑肿瘤治疗等方面。本文对近年来VEGF/VEGFR的研究成果以及与脑肿瘤相关的部分进行综述。     

一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 研究诱导型与内皮型一氧化氮合酶(iNOS、eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法 应用免疫组化方法检测72例大肠癌手术切除标本中iNOS、eNOS、vEGF的表达，并与正常大肠黏膜、腺瘤组织相比较。结果 iNOS和eNOS在大肠癌组织中的平均表达阳性率分别为70．83％、36．11％，与正常黏膜、腺瘤比较有显著性差异（P＜0．05)。大肠癌组织中iNOS表达与VEGF表达有一致性(P＜0．05)。结论 iNOS在由VEGF介导的大肠癌血管形成中发挥一定的作用。     

肿瘤血管的靶向治疗—血管内皮生长因子-白喉毒素结合物抑制肿瘤生长

实体瘤的生长和转移依赖新生血管的建立,该过程由肿瘤细胞分泌的生血管因子所启动,抑制血管生成因子的产生和作用,可抑制新生血管形成,控制肿瘤生长。血管内皮生长因子/血管通透因子(VEGF/VPF)是体内一个重要的肿瘤血管生成因子,在新生血管形成和肿瘤发展中扮演一个重要角色。原位杂交研究显示,VEGF/VPF两个主要受体flt-1和flk-l/KDR在肿瘤血管内皮细胞中过度表达,而VEGF受体在相邻正常组织血管内皮中几乎不能检测出,所以,VEGF可将毒     

良恶性大肠肿瘤组织血管内皮生长因子表达与意义

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌、大肠腺瘤和癌旁正常大肠黏膜标本中的表达,并探讨其表达与大肠癌发生、发展及转移的关系.方法:通过免疫组化SP法检测89例大肠癌、22倒大肠腺瘤、26例癌旁正常大肠黏膜标本中VEGF表达及与大肠癌临床病理特征的关系.结果:VEGF在大肠癌组织中的阳性率(71.9%,64/89)明显高于其在癌旁正常大肠黏膜组织(30.8%,8/26)、大肠腺瘤组织(40.9%,9/22)中的阳性率,差异有统计学意义(P<0.01);VEGF在大肠癌组织中的表达水平与肿瘤Dukes分期,有无淋巴结转移及患者年龄有关(P<0.05),与肿瘤组织学分级和患者性别无关.结论:VEGF表达升高与大肠癌的发生、发展、浸润及淋巴结转移有关,检测VEGF的表达情况有助于判断大肠癌的恶性程度及肿瘤预后.     

硒对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成的作用及其与VEGF表达的关系

硒的摄入可以预防肿瘤的发生和发展,降低癌症患者的死亡率[1～4].事实上各国学者对硒是否具有普遍的抗癌作用一直存在争议[5,6].血管生成在肿瘤的生长、浸润及转移进程中发挥重要的作用,一些瘤细胞激活的内皮生长因子能促进肿瘤血管形成,加速肿瘤的生长、浸润及转移过程[7,8].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是近年发现的重要的血管生成调节因子[5].研究表明消化道肿瘤、膀胱癌、造血系统肿瘤中存在VEGF的过度表达.有资料也表明摄入预防剂量的硒至少在某种程度上抑制了肿瘤相关的血管形成和VEGF的表达[6,7],起到化学预防作用.因此我们检测了在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中胃粘膜VEGF的变化,以探讨硒对肿瘤的作用机制.     

VEGF靶向药Avastin治疗实体瘤的研究进展

Avastin(Bevac izum ab)是重组人源化单克隆抗血管内皮生长因子(VEGF)药物。它可抑制VEGF介导的肿瘤血管生成,以“饥饿”疗法促进肿瘤消亡,并减少肿瘤转移途径。该药已在临床前及临床研究中显示出良好的抗肿瘤活性,成为首个在临床试验中显效的血管生成抑制剂,于2004年经美国FDA批准上市,作为一线药与氟尿嘧啶、甲酰四氢叶酸(5-Fu/LV)为基础方案联合治疗转移性大肠癌。我们对该药的研究进展作一综述。一、VEGF与肿瘤肿瘤的存活需要充足血供支持,依赖于肿瘤血管生成(angiogenesis)[1]。血管生成是一个多步骤复杂过程,需要大量细胞因子…     

大肠癌TGF-β1表达及与肿瘤血管生成的关系

 目的　研究大肠癌组织转化生长因子 β1(TGF β1)表达和意义及在血管生成中的作用。 方法　运用免疫组化S P法检测 70例大肠癌、10例正常大肠粘膜组织标本TGF β1、血管内皮生长因子 (VEGF)表达及微血管密度 (MVD)。结果　大肠癌TGF β1表达较正常大肠粘膜明显增强 ;TGF β1过度表达与淋巴结转移、Dukes分期及预后密切相关 ;TGF β1表达与VEGF表达密切相关 ,与MVD无直接关系。 结论　TGF β1促进大肠癌细胞浸润转移 ;TGF β1过度表达可作为判断大肠癌预后具有参考意义新指标 ;TGF β1通过上调大肠癌VEGF表达间接促进肿瘤血管生成     

大肠肿瘤血管内皮生长因子的表达及其作用机制探讨

目的 :通过检测血管内皮生因子 (VEGF)的表达来明确它与大肠肿瘤临床病理因素的关系。方法 :应用免疫组织化学方法 (SABC法 ) ,采用VEGF多克隆抗体测定 55例病理证实的大肠癌标本及 17例大肠腺瘤标本中VEGF的表达。结果 :大肠癌VEGF的阳性例数为 36,表达率 ( 65% )高于大肠腺瘤 ,差别显著 (P <0 .0 5) ;发生淋巴结转移大肠癌VEGF的表达率高于未发生转移的大肠癌 ,差别显著 (P<0 .0 5) ,未发生淋巴结转移大肠癌VEGF的表达率高于大肠腺瘤 ,差别显著 (P <0 .0 5) ,结论 :VEGF的过度表达揭示大肠肿瘤恶变及其转移能力的增加     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管形成是肿瘤生长和转移的重要条件 ,而血管内皮生长因子 (VEGF)对肿瘤的血管形成具有很突出的作用 ,就VEGF与肿瘤予以综述     

血管内皮生长因子与乳腺癌靶向治疗的研究进展

血管形成在乳腺癌的转移中起着重要的作用,血管内皮生长因子(VEGF)是主要的促血管形成因子.抑制血管生成的靶向治疗正在成为治疗乳腺癌的一个新策略,重组人源性抗VEGF单克隆抗体贝伐单抗(rhMAb VEGF、Bevacizumab、Avastin)正是通过抗VEGF作用而抑制肿瘤血管生成.本文就VEGF与乳腺癌靶向治疗的研究进展作一综述.     

大肠癌组织转化生长因子β1表达与血管生成的关系

目的:研究TGFβ1在大肠癌中的表达,以及与VEGF表达和肿瘤内微血管密度的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测98例大肠癌中TGFβ1、VEGF的表达及MVD值,分析TGFβ1与VEGF表达及MVD的关系。结果:98例大肠癌中,TGFβ1阳性37例(37.8%),VEGF阳性36例(36.7%),MVD为19～139.8,平均值为48.7±21.8。TGFβ1表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床病理分期有关,与VEGF表达、MVD呈明显正相关(P<0.05)。结论:TGFβ1是大肠癌血管生成的重要因子,可直接或通过VEGF间接促进血管生成。