AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组,AG1478组和假手术组,各组20只。观察AG1478对大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达、髓鞘脱失、神经功能恢复及体重的影响。结果:AG1478组大鼠pEGFR和GFAP的表达较对照组明显减弱(P0.01),损伤区脱髓鞘范围明显较对照组减小(P0.01),BBB评分明显高于对照组(P0.01),体重较对照组增加更明显(P0.05)。结论:AG1478可能通过阻断星形胶质细胞上的EGFR通路抑制胶质增生,促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后星形胶质细胞的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤后甲基强的松龙(MP)对星形胶质细胞(AS)增殖和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 雄性SPF级10周龄大鼠48只,制成脊髓右侧半横断损伤模型,分为MP组和对照组,每组24只.术后每4 d进行1次行为学(BBB)评分.MP组通过尾静脉注射MP溶液,对照组同时注射等量生理盐水,两组大鼠分别在3 d、7 d、14 d、28 d处死,应用免疫组化技术观察GFAP的表达,并做灰度值测定和GFAP阳性细胞计数.结果 与对照组相比,MP组在损伤后21 d内行为学方面无显著性差异,在25 d后MP组优于对照组.脊髓损伤后3 d和7 d,MP组活性化AS数目明显少于对照组,14 d后无显著性差异;3 d、7 d、21 d时,MP组胶质性瘢痕中GFAP表达量均明显低于对照组,28 d时两组无显著性差异.结论 急性脊髓损伤后大剂量MP冲击疗法能减少AS活化的数目,减少胶质性瘢痕的形成,并能促进后肢功能的恢复.     

星形胶质细胞在脊髓损伤中的作用及机制

脊髓损伤的治疗是医学领域亟待解决的困难之一。星形胶质细胞在中枢神经系统中发挥着非常关键的作用,可为神经元提供结构支持和营养物质,参与突触形成,维持内环境稳态。脊髓损伤后星形胶质细胞变为反应性星形胶质细胞,而反应性星形胶质细胞增生和迁移可限制脊髓损伤后炎症反应,防止神经功能进一步受损。同时,反应性星形胶质细胞增生是胶质瘢痕形成的关键步骤,而胶质瘢痕作为物理及化学屏障可限制轴突再生。因此,充分了解脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的生物学过程和分子机制,对于寻找靶向神经再生的特定分子具有重要意义。     

小胶质细胞在脊髓损伤中的作用机制研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是由于外力或非外力作用造成脊柱骨、韧带及神经结构的破坏,并伴随着损伤部位以下躯干与四肢的感觉运动功能障碍,其致残率高。小胶质细胞作为中枢神经系统固有的免疫细胞,在SCI后接受损伤信号,发挥分泌因子及吞噬作用,同时和神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞及其它细胞与非细胞成分发生反应。目前研究显示,小胶质细胞具有多态性和多功能性,参与SCI的病理生理过程,包括炎症、疤痕形成和疼痛。本综述结合前期课题组星形胶质细胞研究基础,通过总结近年来小胶质细胞在SCI过程中功能的研究文献,为SCI疾病进展研究提供新的思路与方向。     

抑制脊髓损伤后星形胶质细胞增殖和胶质瘢痕形成的研究进展

对星形胶质细胞（AS）的性质和功能、脊髓损伤后的AS病理变化和作用、抑制AS增殖和胶质瘢痕形成的实验方法等方面进行综述。认为,AS激活后的不同分化时期对脊髓损伤修复具有一定的积极作用;但成熟以后,AS可以分泌有害因子,形成化学性胶质屏障,严重影响神经再生和阻碍轴突延长。脊髓损伤后AS被激活,静止态、活化态和增殖态往往并存,形成原因复杂,目前采取单一的方法很难有效控制AS增殖和胶质瘢痕形成。     

大鼠脊髓损伤后NG2胶质细胞的活化增殖研究

目的观察大鼠损伤脊髓中NG2胶质细胞的活化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为两组(n=15):手术组用改良Allen`s打击法制作脊髓损伤模型;假手术组只切除椎板,不损伤脊髓。在术后3 d、7 d、30 d,用免疫组化方法检测NG2细胞活化。结果相比较假手术组,手术组脊髓损伤后NG2细胞活化明显,细胞增殖活化在术后3 d升高,7 d达高峰,持续至30 d(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后NG2大量活化增殖,参与了胶质瘢痕形成,对脊髓损伤后脊髓功能的恢复产生一定影响。     

壳聚糖对大鼠脊髓损伤后小胶质细胞/巨噬细胞的影响

目的 观察应用壳聚糖治疗大鼠胸髓完全横断损伤后,损伤区及其周围小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况.方法 35只成年雌性Wistar大鼠随机分成假手术组(n=5)、单纯损伤组(n=15)、壳聚糖治疗组(n=15).分别于术后1 d、3 d、7 d、2周和4周通过免疫组织化学方法,检测小胶质细胞/巨噬细胞的变化情况.结果 单纯损伤后小胶质细胞/巨噬细胞在1 d时即活化增殖,3 d时达高峰,之后迅速减少;应用壳聚糖治疗后,7 d达高峰,2～4周时仍有OX42阳性小胶质细胞/巨噬细胞存在.结论 壳聚糖可更长时间地募集小胶质细胞/巨噬细胞到损伤区及其周围脊髓组织.     

大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成的病理学规律

目的 观察大鼠胸髓完全横断损伤后进入陈旧性脊髓损伤期的时间,并确定胶质瘢痕的时间、空间分布.方法 24只成年雌性Wistar大鼠采用完全横切模型,分别于术后1 d、3 d、7 d、2周、4周、2个月、3个月、3.5个月通过组织化学和免疫组织化学方法检测损伤区囊腔、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和NG2表达的变化.结果 囊腔大小的变化和GFAP表达水平的变化都在损伤后2个月开始减缓,并于损伤后3个月达到稳定,而NG2蛋白的表达于损伤后1个月开始趋于缓和,并于3个月达到稳定.结论 脊髓损伤后于1个月开始进入陈旧期,3个月达到陈旧性损伤的稳定期.     

早期运动训练对脊髓损伤大鼠痛觉阈值及脊髓后角胶质细胞活化的影响

目的:观察早期运动训练对T10不完全性SCI大鼠机械性及热刺激痛觉阈值、脊髓后角小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、SCI-对照组(SCI-Sed组)和SCI-运动组(SCI-TT组)。SCI-Sed组和SCI-TT组使用改良Allen’s法制作T10不完全SCI模型,Sham组只暴露脊髓。SCI-TT组于SCI第8天行减重平板训练。于SCI术前、术后第1、7、14、21、28、35天使用Von Frey单丝及热刺激痛觉测试仪对大鼠的痛觉阈值进行评估。SCI 5周后,使用免疫组化技术对所有大鼠L4—5脊髓进行染色,观察脊髓后角小胶质细胞及星形胶质细胞活化情况,并对大鼠痛觉阈值与胶质细胞活化之间的相关性进行分析。结果:机械性痛觉阈值评估结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组阈值均较Sham组增加(P0.05);之后两组阈值均低于Sham组(P0.05);第21—35天,SCI-TT组阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。热刺激痛觉阈值结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组痛觉阈值较Sham组均增加(P0.05);SCI 7天后,两组大鼠痛觉阈值均低于Sham组(P0.05);术后14—35天,SCI-TT组痛觉阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。小角质细胞及星形胶质细胞免疫组化结果显示,SCI-Sed组和SCI-TT组脊髓后角内的阳性细胞数量多于Sham组(P0.05);而SCI-TT组明显少于SCI-Sed组(P0.05)。相关性分析显示,SCI后第35天,痛觉阈值与脊髓后角胶质细胞活化数量之间呈负相关(P0.001)。结论:早期运动训练对缓解SCI大鼠NP的发生有一定作用,其机制可能与抑制脊髓后角胶质活化相关。     

脊髓损伤后神经修复的研究进展

传统观点认为，中枢神经系统损伤后受损神经元和轴突不能再生。近年来的研究发现，成年动物脊髓损伤后，可以有不同程度的恢复，在适当的生长环境下，中枢神经系统内的一些受损的神经元轴突能有少许再生，并能与靶细胞形成功能性的突触联系。应用神经营养因子、细胞移植治疗脊髓损伤的研究正在迅速发展中。     

国际脊髓损伤脊柱损伤基础数据集

收集脊柱损伤的信息对于脊髓损伤患者的诊断和治疗非常重要,设立脊髓损伤患者脊柱损伤基础数据集是为了规范脊柱损伤相关信息的收集方式和报告内容,学习并使用国际脊髓损伤脊柱损伤基础数据集,有助于规范和统一我国脊髓损伤患者脊柱损伤信息的收集,为相关治疗提供依据。本文将介绍国际脊髓损伤脊柱损伤基础数据集的研发过程,数据元素的内容以及数据编码的应用实例。     

脊髓损伤后的体位性低血压

体位性低血压是指在直立体位下的血压的下降。体位性低血压常发生在高位脊髓损伤的患者中,影响患者的训练和康复。但到目前为止,其发生原因尚未完全明确。本文主要就脊髓损伤后体位性低血压的可能原因;典型症状、诊断和测量;治疗和预防进行综述。     

脊髓损伤后脊髓内神经递质含量的变化及其作用

脊髓损伤后脊髓内神经递质分泌量的变化在一定程度上影响脊髓损伤模型动物或患者神经功能恢复,近年来有关神经递质的研究在脊髓神经恢复中越来越受关注,本文对脊髓损伤后脊髓内主要神经递质及其在不同措施干预下含量的变化进行综述。     

心理护理对脊髓损伤患者焦虑的影响

目的探讨心理护理对脊髓损伤患者焦虑的影响。方法60例患者分成常规护理组(A组)和常规护理 健康宣教组(B组),入院时和1个月后进行焦虑自评量表(SAS)评定。结果1个月后,两组SAS评分均明显下降(P<0.01),B组SAS评分明显优于A组(P<0.01)。结论常规护理可使脊髓损伤患者的焦虑症状减轻,结合心理护理和健康宣教作用更加明显。     

Effects of Epidural Spinal Cord Stimulation and Treadmill Training on Locomotion Function and Ultrastructure of Spinal Cord Anterior Horn after Moderate Spinal Cord Injury in Rats

Objective:To investigate the effects of epidural spinal cord stimulation (ESCS) and treadmill training on the locomotion function and ultrastructure of spinal cord anterior horn after moderate spinal cord injury in rats.Method:Nine adult female Sprague-Dawley rats were randomly distributed into three groups: ①spinal cord injury group (SI, n=3). ②spinal cord injury plus ESCS group (SE, n=3). ③spinal cord injury plus treadmill training group (TT, n=3). All rats received a moderate spinal cord injury surgery. Four weeks after surgery, rats in SE group received an electrode implantation procedure, with the electrode field covering spinal cord segments L2—S1. Four weeks after electrode implantation, rats received subthreshold ESCS for 30 min/d. Rats in TT group received 4cm/s treadmill training for 30min/d. Rats in SI group received no intervention, as a control group. All procedures in these three groups lasted four weeks.The open field Basso,Beattie and Bresnahan(BBB) scale was used before and after intervention to evaluate rats′ hindlimb motor function. Result:After four weeks intervention, rats in TT group improved their open field locomotion scores to 20. In contrast, no significant improvement was observed in groups SI and SE. The morphology of synapses and neurons were similar regardless of whether rats had undergone ESCS, treadmill training or not. Conclusion:ESCS alone was not sufficient to improve the walking ability of spinal cord injured rats. ESCS or treadmill training alone might not contribute to the changes of ultrastructure in anterior horn of spinal cord that underlie the recovery of walking ability. Further research is needed to understand the contributions of combination of ESCS and treadmill training to the rehabilitation of spinal cord injured rats.     

骨钙素与脊髓损伤

骨钙素是骨代谢的生化标志物之一,是成骨细胞分泌的骨蛋白,其水平与成骨细胞活性成正相关,可以反映骨形成与骨转化的情况。脊髓损伤后骨代谢初步显示是以破骨性骨吸收增强为主要特点,不伴有或伴有轻度的骨形成增强,表现为高转换性骨代谢。通过测定骨钙素及其他骨代谢的生化标志物可以在一定程度上了解脊髓损伤后骨代谢的状况,反映其发展变化的特点,并评价各种治疗及预防脊髓损伤后骨质疏松方法的效果。     

脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌的变化

目的探索脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌变化。方法108 只Wistar 大鼠,其中38 只为假手术组(n=38),其余制作脊髓切除模型,分为损伤组(n=38)和康复训练组(n=32)。应用BBB 法评价大鼠脊髓损伤后不同时间点的行为学变化;通过免疫组织化学法观察腓肠肌的变化。结果康复训练组BBB 评分从术后3 周开始高于损伤组,但两组得分始终未超过10 分。Dystrophin 免疫荧光染色显示,脊髓损伤后损伤组和康复训练组腓肠肌肌纤维横截面积均减小,但康复训练组萎缩程度较轻。结论脊髓损伤后大鼠后肢运动功能可出现一定的自发性恢复,康复训练有利于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,并能减缓后肢肌肉萎缩。     

以弛缓性瘫痪为特点的高位置脊髓损伤临床特征探讨

目的分析以弛缓性瘫痪为特点的高位置脊髓损伤发生原因。方法在1014例创伤性脊髓损伤患者中对以弛缓性瘫痪为特点的高位置脊髓损伤（骨折水平在T₁₀或以上）患者进行分析。结果6例患者被确认为以弛缓性瘫痪为特点的高位置脊髓损伤,其中男性5例,女性1例,平均年龄（42±12）岁。脊髓损伤水平分布在C₇～T₈水平,脊柱骨折水平在T₃～T₁₀。参考骨折水平,4例脊髓损伤水平上升超过3个脊髓节段,其中3例脊髓损伤水平上升出现在外科手术后;1例无明显诱因,伤后48 h出现神经损伤平面进行性上升至C₇水平,伴随胸部严重疼痛。伤后6个月MRI检查,5例患者显示广泛胸段脊髓萎缩变细。结论以弛缓性瘫痪为特点的高位置脊髓损伤非常罕见。其重要特点是病理上存在广泛胸段脊髓萎缩变细。发生原因尚不清楚。     

医源性脊髓损伤患者流行病学特征分析

目的:分析医源性脊髓损伤(ISCI)的流行病学特征.方法:对纳入患者的临床资料进行回顾性分析,分析患者年龄段、性别、损伤脊柱节段、初始疾病及损伤原因的构成比及其差异.结果:≤50岁人群中,ISCI的危险性随年龄而增加;男性的罹患危险性高于女性;病变发生于上胸椎及初始疾病为脊柱退变性疾病者罹患ISCI的危险性高;置钉失误...