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1.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

2.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

3.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

4.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

5.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

6.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

7.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

8.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

9.
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

10.
高血压患者的社区干预效果评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价社区干预对高血压的控制效果.方法 选择原发性高血压患者512例,随机分成对照组与观察组.对照组为一般药物治疗;观察组在药物治疗基础上接受社区干预.采取问卷调查形式对观察组患者高血压知识知晓率及健康行为的建立率进行测评;观察2组患者6个月内心脑血管事件的发生率及治疗6个月末动态血压检测(ABPM)情况.结果 观察组在接受社区干预后与干预前相比对高血压病相关知识知晓率明显提高且整体健康行为建立率也明显提高,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组6个月内心脑血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);ABPM显示6个月末观察组治疗后与对照组治疗后相比24 h平均收缩压明显下降[(124.56±11.32)mm Hg与(138.65±10.63)mmHg,t=14.347,P<0.01]、舒张压明显下降[(82.75±12.34)mm Hg与(92.67±11.68)mm Hg,t=9.237,P<0.01],24 h血压负荷均明显下降,其中收缩压[(10.67±3.64)mm Hg与(14.86±4.16)mm Hg,t=11.985,P<0.01],舒张压[(9.65±4.26)mm Hg与(16.45±3.89)mm Hg,t=18.638,P<0.01],谷峰比值均明显升高,其中收缩压[(80.85±8.46)mm Hg与(76.17±9.38)mm Hg,t=5.805,P<0.01],舒张压[(76.85±9.29)mm Hg与(69.75±8.47)mm Hg,t=8.93,P<0.01],差异均有统计学意义.结论 社区干预治疗能有效提高高血压的控制率,且减少并发症的发生.  相似文献   

11.
目的 通过无创性动态血压检测(ABPM)研究硝苯地平控释片对亚急性期脑梗死合并高血压患者血压参数的影响及其降压疗效.方法 应用ABPM观察51例脑梗死合并原发性高血压患者,根据所得数据分析硝苯地平控释片(拜新同)治疗前及治疗后第14天的血压变异性(BPV)、平滑指数、晨峰血压控制及谷峰比值等血压参数的变化.结果 (1)服用硝苯地平控释片(拜新同)后第14天的收缩压(SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)、舒张压(DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP)较用药前均有明显降低[(144.70±14.89) mm Hg比(163.10±16.48) mm Hg,(145.67±15.20) mm Hg比(164.55±16.81) mm Hg,(140.85±19.46) mm Hg比(156.73±20.55) mm Hg,(81.24±8.88) mm Hg比(89.49±10.06) mm Hg,(81.25±9.40) mm Hg比(90.18±10.64) mm Hg,(81.34±12.10)mm Hg比(86.28±12.11) mm Hg;t值分别为11.01、11.53、5.29、8.71、7.53、2.31,P均<0.05)];(2)以标准差作为BPV的指标,治疗后第14天收缩压的24h收缩压变异性(SBPV)、日间收缩压变异性(dSBPV)、夜间收缩压变异性(nSBPV)较治疗前有显著下降[(16.52±4.38)mm Hg比(19.78±6.72) mm Hg,(15.45±4.71) mm Hg比(17.88±7.25) mrn Hg,(14.94±5.89) mm Hg比(19.17 ±8.27) mm Hg;t值分别为3.38、2.19、2.99,P均<0.05)],舒张压的BPV治疗前、后差异无统计学意义;(3)平滑指数与BPV存在负相关(r≤-0.28;P均<0.05);(4)用药治疗后的收缩压晨峰血压[(22.65±12.77) mm Hg]较治疗前[(31.94±16.36) mm Hg]得以明显控制(t=3.20,P<0.01);(5)整体法计算24 h的谷峰比值(T/P),收缩压和舒张压分别是0.721和0.676;个体计算法得到的T/P比值,SBP为0.588±0.360,DBP为0.628±0.433.两种方法均>0.5.结论 有效控制血压及BPV对脑卒中患者有着重要的意义,硝苯地平控释片能恒定释放药物,平稳降压的同时可以有效降低BPV及晨峰血压.  相似文献   

12.
中重度睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床特点探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并高血压的临床特点。方法:将70例高血压病人分为两组(A组32例,为中重度SAS合并高血压病患者;B组38例,为普通高血压患者)。比较A、B两组高血压的特点,包括两组患者平均舒张压、平均收缩压的比较,两组高血压的发病年龄、对降压药物反应的比较;比较A、B两组病人不同时段(晨起、睡前)的血压。结果:与B组相比A组的舒张压高更为突出[(111.4±11.3)mm Hg vs(98.1±8.1)mm Hg,P<0.01)],A组患者中高血压发病年龄较普通高血压更为年轻[(44.3±6.9)岁vs(49.3±7.8)岁,P<0.01)]。A组难治性明显多于B组(18.75%vs 5.26%,P<0.01)。A组晨起收缩压和舒张压均较睡前增高[(178.8±13.2)mm Hg vs(165.1±10.3)mm Hg,(115.2±8.7)mm Hg vs(108.1±7.8)mm Hg;P均<0.01)],而B组两时间段收缩压和舒张压均无显著差异[(169.1±10.1)mm Hg vs(167.9±9.7)mm Hg,(97.1±9.5)mm Hg vs(98.9±8.6)mm Hg;P均>0.05)]。结论:SAS并高血压患者多以舒张压增高为主,晨起血压较入睡血压高更为明显,高血压发病年龄有年轻化趋势,且多为难治性高血压。  相似文献   

13.
目的 探讨不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的高血压发生情况,以及对中、重度OSAHS合并高血压Ⅲ级的患者实行短期持续正压通气(CPAP)治疗后其高血压的改善情况.方法 184例OSAHS患者,根据低通气指数及夜间最低氧饱和度值分为轻度组55例、中度组63例和重度组66例;观察3组高血压的发生率,并记录3组中合并高血压的患者睡前及次晨醒后的收缩压及舒张压值,进行统计学分析;中、重度OSAHS合并高血压Ⅲ级的46例患者接受短期(至少7 d) CPAP治疗,比较其治疗前后血压的变化.结果 轻、中、重度3组高血压的发生率分别为36.4%(20/55)、42.9% (27/63)、62.1% (41/66);轻、重度组比较差异有统计学意义(x2=7.962,P<0.05),中、重度组比较差异有统计学意义(x2 =4.799,P<0.05).轻、中、重3组OSAHS合并高血压的患者夜间睡前收缩压[(135.08±6.71)、(136.59±15.14)、(144.73±15.80) mm Hg,F=4.202,P<0.05]和舒张压[(90.96±6.06)、(91.41±4.05)、(94.13±13.97) mm Hg,F=13.690,P<0.05]及醒后收缩压[(136.83±8.23)、(137.89±17.03)、(148.59±14.83) mm Hg,F=4.158,P<0.05]和舒张压[(91.25±9.96)、(93.40±8.82)、(98.75±9.39) mm Hg,F=5.638,P<0.05]比较差异均有统计学意义;重度组患者醒后收缩压、舒张压均较睡前显著升高(P均<0.05).接受CPAP治疗前后收缩压[(175.09±9.66)mm Hg与(168.22±8.55)mm Hg,t=3.556,P<0.05]及舒张压[(105.82±12.44) mm Hg与(100.61±11.26)mm Hg,t =2.741,P<0.05]有明显改善.结论 OSAHS与高血压的发生密切相关;CPAP是治疗OSAHS合并高血压的一种有效方法.  相似文献   

14.
目的 探讨无原发性高血压的成年肥胖男性血压昼夜节律改变及相关因素.方法 行体检无高血压的成年肥胖男性(腰围≥90 cm)48例,分别测量身高、体重、腰围(WC),检测空腹血糖(FPG)、血甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及尿酸(UA)含量,并行动态血压监测.结果 非杓型血压检出率为54.2%.非杓型组BMI、WC、TG及UA均高于杓型组(P均<0.01).非杓型组24 h平均收缩压[(130.9±7.8)mm Hg]和平均舒张压[(82.5±7.0)mm Hg]均高于杓型组[分别为(123.8±8.3)、(77.1±7.8)mm Hg](P均<0.05);夜间平均收缩压[(125.3±7.5)m Hg],平均舒张压[(77.7±8.8)mm Hg],收缩压负荷[75.0%(57.5~90.3)%]及舒张压负荷[33.0%(9.0~71.0)%]均高于杓型组[(105.1±5.5)mm Hg、(64.6±6.0)mm Hg、12.0%(0.0~20.0)%及0.0(0.0~12.0)%](P均<0.01).行多元线性回归显示,WC(β=-0.364,P=0.001)和TG(β=-0.451,P=0.011)为影响夜间收缩压下降百分率的独立危险因素;WC(β=-0.459,P=0.000)、年龄(β=-0.403,P=0.002)和UA(β=-0.025,P=0.016)为影响夜间舒张压下降百分率的独立危险因素.结论 腰围影响无原发性高血压的成年男性血压的昼夜节律,控制腹型肥胖对预防高血压有重要的意义.  相似文献   

15.
目的探讨复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)大鼠、血压、血脂、血糖、胰岛素的影响.方法选用清洁级雄性SD大鼠40只,按随机区组设计分为正常对照组、模型组、四泰片组、卡托普利组4组.采用高糖高脂饲料喂养大鼠8周,造成IRS大鼠模型,观察四泰片对IRS大鼠血压、血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivityindex,ISI)的影响.结果治疗后四泰片组、卡托普利组大鼠收缩压[(128±4),(110±2)mm Hg,(1 mm Hg=0.133 kPa)]与治疗前[(158±8),(157±7)mm Hg]和模型组[(165±6)mm Hg]比较,差异具有显著性意义(t=11.86~28.99,P<0.01).四泰片组大鼠总胆固醇、三酰甘油均较模型组下降(t=44.27,9.14,P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)升高(t=703,P<0.01).模型组大鼠空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)均升高,ISI下降,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(t=7.14,9.35,P<0.01),胰岛素抵抗明显,造模成功;四泰片组、卡托普利组大鼠空腹血糖、FINS均下降,与模型组比较,差异均有显著性意义(t=11.95,6.71,P<0.01),卡托普利组空腹血糖与四泰片组比较,差异有显著性意义(t=8.33,P<0 01);四泰片组、卡托普利组ISI均升高,与模型组比较差异均有显著性意义(t=9.82,9.35,P<0.01).结论四泰片对IRS大鼠具有明显降压、降糖、降脂,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的综合效应.  相似文献   

16.
背景原发性高血压患者普遍存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),因而增加了发生冠心病的危险性,中药制剂对原发性高血压患者IR的水平有何影响?目的探讨中药制剂益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者IR的影响.设计病例-对照研究.地点和对象治疗组(n=40)来源于济南军区总医院符合1999年世界卫生组织制定的高血压诊断标准,同时符合中国中西医结合研究会制定的中医虚证辨证标准及血瘀证诊断标准辨证属气虚血瘀证型的高血压患者,对照组(n=30)为同期来济南军区总医院健康体检者,无原发性高血压、糖尿病等疾病.实验指标测定在济南军区总医院中心实验室进行.干预治疗组口服益脉降压流浸膏(药物组成生黄芪、党参、黄精、当归、川芎、生蒲黄、穿山龙等,每毫升含生药2.0 g,由山东济南宏济堂制药有限责任公司提供,批号991218),10 mL/次,3次/d.疗程为8周.分别采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定治疗组治疗前后的空腹血糖、空腹血浆胰岛素(fasting plasma insulin,FPI),计算其胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并与对照组的空腹血糖、FPI、ISI进行比较.结果治疗组治疗前空腹血糖[(4.97±0.61)mmol/L]与对照组比较,差异无显著性意义(t=1.131,P>0.05);FPI[(13.71±4.79)mIU/L]显著高于对照组,ISI(-5.11±0.32)显著低于对照组,差异有显著性意义(t=5.393,21.714,P<均0.01).治疗后空腹血糖无明显变化,FPI[(9.65±4.58)mIU/L]显著降低,ISI(-3.87 ±0.31)显著升高,较治疗前比较,差异均有显著性意义(t=4.962,16.257,P均<0.01).治疗后收缩压和舒张压[(132.49±20.42)和(85.36±6.08)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa],与治疗前比较,差异均有显著性意义(t=8.962,12.831,P均<0.01).结论老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗;益脉降压流浸膏具有降低血胰岛素水平,提高胰岛素敏感性作用.  相似文献   

17.
目的探究采用社区健康管理干预对于高血压降压效果和生活质量的影响情况。方法选择社区2014-02—2015-02收治的高血压患者80例,分为观察组、对照组,各40例。对照组患者采取常规干预措施,观察组给予社区健康管理干预。对比两组在干预前后的舒张压、收缩压变化情况,并且比较两组管理规范率、控制率和治疗满意度情况。结果观察组收缩压、舒张压为(128.6±20.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和(82.2±15.3)mm Hg,均显著低于对照组的(155.9±24.7)mm Hg和(108.6±20.2)mm Hg,差异有统计学意义(P0.05)。观察组规范管理率、控制率和治疗满意度分别为92.5%、85.0%和97.5%,均显著优于对照组的75.0%、62.5%和75.0%,差异有统计学意义(P0.05)。结论对于社区高血压患者给予有效健康管理干预,可显著提高降压效果,改善患者生活质量。  相似文献   

18.
目的观察苯磺酸氨氯地平与苯磺酸左旋氨氯地平对高血压患者短时血压变异性(BPV)影响的差异,明确高血压患者最佳钙离子通道拮抗剂治疗方案。方法连续入选心内科门诊首诊二级高血压患者共260例,将患者随机分为苯磺酸氨氯地平组130例和苯磺酸左旋氨氯地平组130例,均进行相应药物治疗共6个月。24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数及血压晨峰评估BPV。两独立样本t检验比较组高血压患者BPV差异。结果与苯磺酸氨氯地平组相比,苯磺酸左旋氨氯地平组血压晨峰[(33.2±2.0)mm Hg比(31.8±2.1)mm Hg,P0.001]、收缩压标准差[(8.35±1.30)mm Hg比(8.01±0.82)mm Hg]、收缩压变异系数[(0.083±0.011)比(0.079±0.012)]均明显升高(均P为0.0120.05)。结论苯磺酸氨氯地平对高血压患者短时BPV,尤其是收缩压BPV及血压晨峰有明显改善作用。  相似文献   

19.
目的 探讨依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的效果以及药物的安全性.方法 收集100例慢性心力衰竭患者,随机分为观察组和对照组,每组50例.对照组患者使用慢性心力衰竭常规治疗方法进行治疗,观察组患者在常规治疗的基础上使用依那普利联合美托洛尔进行治疗.在治疗后比较两组患者的治疗效果以及药物安全性.结果 两组患者在经过治疗后均有所好转,但观察组患者的治疗效果明显优于对照组患者,同时观察组患者的收缩压[(120.31±10.69)mmHg,1 mm Hg =0.133 kPa)]明显优于对照组患者的收缩压[(155.33±18.29)mm Hg],观察组患者的舒张压[(75.39±5.3) mm Hg]明显优于对照组患者的舒张压[(91.23±7.9) mm Hg],观察组患者的心率[(65.89±6.03)次/min]明显优于对照组患者的心率[(98.26±9.18)次/min],差异有统计学意义(P<0.05).同时两组患者均无不良反应发生.结论在对慢性心力衰竭患者进行治疗的过程中,使用依那普利联合美托洛尔的方法能够更加有效地对患者进行治疗,同时安全可靠、切实有效,在临床上值得推广.  相似文献   

20.
目的 探讨原发性高血压合并慢性肾功能不全后动态血压的变化特点.方法 对28例单纯原发性高血压患者(A组)和25例合并慢性肾脏功能不全的高血压患者(B组)进行动态血压监测.结果 ①血压比较:24 h舒张压B组高于A组[(80.9±13.4)mm Hg比(70.3±15.6)mm Hg,P<0.05)];B组夜间的收缩压与舒张压均高于A组[(160.2±17.8)mm Hg比(140.3±25.9)mm Hg和(82.6±16.1)姗Hg比(68.8±20.2)mm Hg,P<0.01].②血压变异性比较:B组24 h收缩压变异性和舒张压变异性均高于A组[(13.5±3.9)mm Hg比(11.3±2.1)mm Hg和(9.2±1.2)mm Hg比(8.3±1.8)mm Hg,P<0.05],B组夜间的收缩压与舒张压变异性均高于A组[(14.9±3.3)mm Hg比(9.3±2.1)mm Hg和(9.7±2.4)mm Hg比(8.0±2.2)mm Hg,P<0.01)].③血压趋势比较:A组血压趋势以非勺型为多,占64.3%(18/28),反勺型占10.7%(3/28);而B组反勺型占48.0%(12/25),非勺型占40.0%(10/25).结论 肾性因素参与的高血压患者血压趋势紊乱,夜间血压及变异性明显增加,均可成为肾功能继续恶化和心脑血管事件发生的重要因素.  相似文献   

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