低分子量肝素对重症急性胰腺炎并发症的治疗作用

目的 :探讨低分子量肝素 (LMWH)对重症胰腺炎 (SAP)患者的疗效。方法 :回顾对比分析LMWH治疗组 31例和对照组 4 8例的疗效情况。结果 :治疗组 31例中治愈 2 8例 (占 90 .3% ) ,死亡 3例 (占 9.7% )。对照组 4 8例中治愈 35例 (占 72 .9% ) ,死亡 13例 (占 2 7.1% )。治疗组平均住院时间 (2 9± 7)d ,较对照组平均住院时间 (41± 9)d明显减少 (P <0 .0 1)。治疗组的并发症发生率 (32 .3% ,10例 18例次 )明显偏低于对照组 (6 2 .5 % ,30例 5 9例次 ) (P <0 .0 1)。结论 :LMWH能改善胰腺微循环、减轻缺血 再灌注损伤 ,对SAP有较好的辅助治疗作用     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎

目的探讨低分子量肝素(LMWH)治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效.方法回顾性分析对比LMWH治疗组(LT组)31例和常规治疗组(RT组)48例的疗效.结果LT组31例中治愈28例(90.3%),死亡3例(9.7%).RT组48例中治愈35例(72.9%),死亡13例(27.1%).LT组的并发症发生率32.3%(10例,18例次)明显低于RT组并发症的发生率62.5%(30例,59例次)(P<0.01);LT组胰腺坏死清除加腹腔持续灌洗引流术的手术率(3.1%)较RT组胰腺坏死清除加腹腔持续灌洗引流术的手术率(25%)明显降低(P<0.01);LT组平均住院日(29±7)d较RT组平均住院日(41±9)d明显减少(P<0.01).结论LMWH能改善胰腺微循环、减轻缺血-再灌注损伤、对SAP有重要的辅助治疗作用.     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的多中心前瞻性临床研究

目的探讨低分子量肝素（LMWH）治疗重症急性胰腺炎（SAP）的效果和对胰外器官的保护作用。方法将265例SAP患者随机分为常规治疗组（C组，130例）和常规治疗＋LMWH治疗组（LT组，135例），对比两组的有关临床指标和治疗效果。结果加用LMWH治疗后与C组比较，LT组APACHE11评分明显降低（P〈0．05），肝、肾功能明显改善（P〈0．05、P〈0．01），血钙升高显著（P〈0．05），胰腺损害的CT评分显著降低（P〈0．05），器官衰竭发生率明显下降（P〈0．01），而器官衰竭治疗成功率明显提高（P〈0．05），中转手术率和病死率均明显降低（P〈0．01）。结论在常规治疗基础上加用LMWH能有效提高SAP的治疗效果，降低病死率。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的　探讨低分子量肝素 (LMWH )治疗重症急性胰腺炎的机理。方法　比较假手术组(S组 )、重症急性胰腺炎组 (SAP组 )和LMWH治疗组 (H组 )各组死亡率、血清淀粉酶、IL 6、胰腺组织NF κB活性和 p65mRNA表达程度。 结果　H组死亡率、血清淀粉酶和IL 6明显低于SAP组 (P<0 .0 0 1)。H组胰腺组织NF κB活性和 p65mRNA表达程度明显弱于SAP组。 结论　LMWH可能通过抑制NF κB的活性 ,从而减少炎症介质的释放 ,减轻SAP的程度。     

低分子量肝素和生大黄联合应用对重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨低分子量肝素(LMWH)与生大黄联合治疗对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及对患者C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)的影响。方法将收治的41例SAP患者随机分为对照组和联合治疗组,对照组采用常规治疗方案,联合治疗组在对照组基础上加用生大黄和LMWH联合治疗,对两组治疗前后的CRP,PCT,肝肾功能,APACHE-Ⅱ,Balthazar评分以及临床症状和体征、ICU住院日、平均住院日、并发症发生率、中转手术率、病死率等进行比较。结果与对照组比较,联合治疗组的腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间、ICU住院日、平均住院日均明显缩短,且胃肠功能衰竭发生率明显降低(P0.0 5~P0.01);入院后7,14 d CRP和PCT值均明显降低;入院后7 d ALT和BUN值均明显降低;入院后14 d CTIS评分亦明显降低(P0.01);入院后7,14 d APACHE-Ⅱ评分和TBil值均明显降低(P0.05~P0.01)。两组的中转手术率及病死率无明显差异(均P0.05)。结论LMWH和生大黄联合治疗SAP可降低CRP及PCT水平,缓解临床症状,缩短病程。     

低分子量肝素和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎

为探讨低分子量肝素(LMWH)和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎的效果。笔者将2005年2月—2006年1月收治的33例SAP患者随机分为联合治疗组（18例）和对照组（15例）。对照组采用常规治疗方案,联合治疗组在对照组基础上加用甘遂和LMWH联合治疗,观察并比较两组临床症状和体征、CTIS评分、平均住院日、并发症发生率、中转手术率、病死率;检测血清谷丙转氨酶（ALT）、血清总胆红素（TBil）、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)等指标。结果示,与对照组比较,联合治疗组的腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间、体温恢复时间、平均住院日均明显缩短（P＜0.05~P＜0.01）;入院后14dCTIS评分、Cr和BUN值亦降低（P＜0.05~P＜0.01）;入院后7,14d APACHE-Ⅱ评分,ALT和TBil值均明显降低（P＜0.05~P＜0.01）。两组的中转手术率及病死率无明显差异（均P＞0.05）。提示低分子量肝素和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎的效果优于常规治疗方法。     

甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 ： 探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法 ：分析比较假手术组（A组）、重症急性胰腺炎组（B组）、重症急性胰腺炎甘遂治疗组（C组）、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组（D组）、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组（E组）各组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果 ：C，D，E 3个治疗组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6，12，24h各时点的值较B组低（ P <0.05或 P <0.01），而C，D，E 3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示，A组胰腺的形态学正常;C，D，E 3组胰腺病理学改变轻于B组。结论 ：联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效，但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用，亦未发现不利影响。     

低分子量肝素的临床应用及其指征

肝素是主要由体内肥大细胞分泌的天然抗凝剂,20年来人们已对低分子量肝素(Iow molecular weight heparin, LMWH)进行了大量研究,1998年5月经美国食品和药物管理局批准,其可用于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)和肺栓塞的治疗。     

低分子量肝素预防ERCP后急性胰腺炎的实验研究

目的探讨低分子量肝素(LMWH)预防ERCP术后急性胰腺炎发生的疗效及机制.方法比较假手术组(S组)、ERCP组(E组)及LMWH预防组(H组)急性胰腺炎发生率、血清白细胞介素6(IL-6),内毒素(ET),一氧化氮(NO),淀粉酶及胰腺组织p65 mRNA水平.结果 E组并发急性胰腺炎1例(10.0%,1/10),明显高于H组和S组(均为0,0/10)(P<0.05).E组大鼠血清IL-6,ET,淀粉酶水平明显高于H组和S组(P<0.05).E组大鼠血清NO水平明显低于H组和S组(P<0.05).E组大鼠p65mRNA表达明显强于H组和S组(P<0.05).结论 LMWH可预防ERCP术后急性胰腺炎的发生,其机制可能是通过改善胰腺微循环,减少炎症介质的释放来实现的.     

低分子量肝素预防重症急性胰腺炎并发胰性脑病的前瞻性临床研究

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)预防重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发胰性脑病的临床价值。方法将265例SAP病例随机分为两组:(1)常规治疗组(C组)130例,(2)LMWH治疗组(常规治疗加LMWH治疗,LT组)135例。分析对比两组APACHEⅡ评分、胰腺CT坏死程度、血淀粉酶、尿淀粉酶、胰性脑病的发生率、死亡率、治愈率、平均住院日。结果(1)治疗2周后LT组APACHEⅡ评分明显低于C组(P<0.05)。(2)治疗1、2周后,LT组胰腺CT坏死程度均较C组明显减轻。(3)治疗1、2周后,LT组血、尿淀粉酶均明显低于C组(分别P<0．05,P<0．05,P<0．001,P％0．001)。(4)LT组胰性脑病的发生率(2．2％)显著低于C组(10．0％),LT组死于胰性脑病者(0．7％)亦显著低于C组(4．6％),分别P％0．01, P<0．05。(5)LT组死亡率(10．0％)显著低于C组(30．6％);LT组治愈率(90．0％)显著高于C组(69．4％)(均P<0．001)。(6)LT组平均住院日(30±8)d明显低于C组(43±11)d,P<0．001。结论LMWH可抑制胰酶的释放,减少脑神经元细胞凋亡和减少炎症因子的产生,从而降低胰性脑病的发生率和死亡率。     

低分子量肝素对重症急性胰腺炎肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨低分子量肝素(LMWH)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分为3组:(1)假手术对照组(S组);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组(LT组):制成SAP模型后4h给予LMWH治疗。检测SAP,S组成模术后24h,LMWH治疗后24h的血清淀粉酶,ET-1,TNF-α,肺组织湿/干比重、形态学变化,P65基因及P65蛋白的表达,以及3d动物存活率。结果 (1)SAP组血清淀粉酶,TNF-α,ET-1水平显著高于S组和LT组(均P0.001),LT组血清淀粉酶水平显著高于S组(P0.05)。(2)SAP组肺组织P65mRNA及P65蛋白的表达显著高于S组和LT组(均P0.05)。(3)SAP组肺组织湿/干比重显著高于S组和LT组(均P0.001)。(4)SAP组可见肺泡和间质广泛水肿,肺泡有透明膜形成,肺泡组织中性粒细胞聚集成团;LT组肺泡和间质水肿和中性粒细胞聚集程度均较SAP组明显减轻,未见有透明膜形成。(5)SAP组的3d存活率(25.0%)显著低于S组(100.0%)和LT组(87.5%)(均P0.05)。结论 LMWH通过抑制肺脏组织NF-κB的活性,下调炎症介质的表达;同时可降低ET-1水平,改善微循环;从而减轻SAP大鼠的肺损伤,提高动物生存率。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)合并胰性脑病的治疗作用。方法SD大鼠随机分为3组:(1)假手术对照组(S组);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组(LT组):SAP制模后4 h给予LMWH治疗。检测SAP组和S组制模术后24 h,LMWH治疗后24 h的血清淀粉酶,血清髓鞘碱性蛋白(MBP),IL-6,TNF-α,脑组织含水量,胰腺和脑组织形态学变化。结果(1)SAP组血清淀粉酶,TNF-α,IL-6水平显著高于S组和LT组(均P0.001),SAP组MBP水平显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05);LT组血清淀粉酶和IL-6水平显著高于S组(P0.05,P0.001),但TNF-α和MBP在LT组及S组间差异无统计学意义(P0.05)。(2)SAP组的脑组织含水量显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05)。(3)SAP组胰腺组织大片坏死、出血;LT组胰腺组织坏死、出血程度均较SAP组明显减轻。(4)SAP组的脑组织出现明显神经元细胞凋亡,线粒体空泡变性及有髓神经脱髓鞘改变;LT组的有髓神经脱髓鞘和线粒体水肿较SAP组明显减轻,未见神经元细胞凋亡。结论LMWH可减少胰酶的释放,抑制脑神经元细胞凋亡,同时下调炎症介质的产生,从而减少胰性脑病的发生。     

低分子量肝素预防ERCP术后急性胰腺炎的临床研究

目的：探讨低分子量肝素（LMWH）预防ERCP术后急性胰腺炎发生的作用。方法：将60例患者随机分成ERCP组（E组）和ERCP术前LMWH预处理组（H组），每组30例。观察ERCP术后患者的腹痛程度，血清淀粉酶（ AMS），内毒素（ET），一氧化氮（NO）、白细胞介素6（IL-6）等生化指标以及B超下胰腺形态学变化;观察H组术前术后的凝血功能变化。结果：E组腹痛症状加重者5例（16.7％，5/30），明显高于H组（0，0/30）（P<0.05）。两组患者术前各项生化指标水平均无显著差异（P>0.05），术后4h、24hE组血清ET和AMS水平明显高于H组（P<0.05），24h达高峰;E组血清NO水平明显低于H组（P<0.05）;E组各时点IL-6水平均明显高于H组（均P<0.05）。B超下E组1例胰腺有急性炎性改变，H组无凝血功能变化。结论：LMWH能预防或减轻ERCP术后胰腺急性炎症的发生，是一种简便、经济而安全的方法。其机制可能是通过改善微循环、降低炎症介质水平来实现的。     

低分子量肝素的应用现状和适应证

介绍低分子量肝素的作用机理以及在动静脉血栓形成中的应用适应证。     

低分子量肝素在外科临床中的应用：综合报道

低分子量肝素比普通肝素和华法令有更多的优越性，将会有更为广阔的临床应用前景。     

低分子量肝素在外科临床中的应用

低分子量肝素比普通肝素和华法令有更多的优越性，将会有更为广阔的临床应用前景。     

低分子肝素区域动脉灌注治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:观察低分子肝素(LMWH)区域动脉灌注(LAI)对家兔重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对血浆TNF-α,IL-6,IL-10的影响。方法:24只健康成年家兔随机均分为假手术组,SAP组,SAP+LMWH静脉输注组(IV组),SAP+LMWH LAI组(LAI组)。以5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导SAP模型,造模30 min后,2个治疗组分别以静脉输注和LAI的方式给予LMWH(300 IU/kg),分别在术后0.5,3,6,12 h检测各组家兔静脉血浆TNF-α,IL-6和IL-10水平,并观察胰腺病理学改变。结果:假手术组术后血浆TNF-α和IL-6水平呈缓慢升高,其余各组血浆TNF-α和IL-6水平均在术后0.5~6 h内明显升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),随后逐渐降低,其中IV组和LAI组血浆TNF-α和IL-6水平在各时点均低于SAP组(P<0.05或P<0.01),且LAI组两者降低程度大于IV组(P<0.05或P<0.01);假手术组术后IL-10水平在各时点无明显变化,SAP组IL-10水平在术后6 h各时点明显降低,与假手术组比较差异有统计学意义(均P<0.01),IV组和LAI组IL-10水平明显升高,与SAP组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且LAI组升高程度明显大于IV组(P<0.01);除假手术组外,其余各组均为轻重不同的SAP特征性病理表现,以SAP组最重,IV组次之,LAI组最轻。结论:LMWH能降低SAP家兔TNF-α和IL-6的水平,提高IL-10的水平,对SAP具有治疗作用,且LAI优于静脉给药。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的前瞻性临床研究

目的　探讨低分子量肝素 (LMWH )治疗重症急性胰腺炎 (SAP)的临床价值。方法　采用前瞻性随机对照的研究方法 ,对比SAP普通治疗组 (C组 ) 3 0例和LMWH治疗组 (LT组 ) 3 0例的治疗效果。结果　 ( 1)治疗 2周后LT组APACHEII评分明显低于C组 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )治疗 1,2周后LT组CT胰腺坏死评分均明显低于C组 (均P <0 .0 5 )。 ( 3 )治疗 1,2周后LT组血、尿淀粉酶均明显低于C组 (均P <0 .0 5 )。 ( 4 )治疗 1,2周后两组凝血时间、凝血酶原时间和血小板计数及治疗 1周后LT组纤维蛋白原均无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ;治疗 2周后LT组纤维蛋白原显著升高 (P <0 .0 0 1)。 ( 5 )治疗 1,2周后LT组血清白细胞介素 6(IL 6)、血管内皮素 1(ET 1)均明显低于C组 (分别P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 6)治疗 1,2周后LT组症状体征改善率明显高于C组 (均P <0 .0 5 )。 ( 7)LT组并发症的发生率 ( 3 6.7% )显著低于C组 ( 86.7% ) ( P <0 .0 1)。 ( 8)LT组中转手术率( 2 0 .0 % )显著低于C组 ( 5 0 .0 % ) (P <0 .0 1)。 ( 9)LT组死亡率 ( 10 .0 % )显著低于C组 ( 3 3 .3 % )(P <0 .0 5 ) ;LT组治愈率 ( 90 .0 % )显著高于C组 ( 66.7% ) (P <0 .0 5 )。 ( 10 )LT组平均住院日( 3 0± 8)d明显低于C组 ( 4     

低分子量肝素在血液透析中的作用

低分子量肝素是近30年应用于临床的一种抗栓抗凝剂。与普通肝素比较,低分子量肝素通过与凝血酶Ⅲ的结合抑制Xa因子作用强,抑制Ⅱa因子作用弱;能引起血管内皮细胞的改变而释放内源性组织因子途径抑制物和组织型纤维溶解酶原激活剂;对血小板功能及血管通透性影响小;出血的危险性小;极少引起血脂代谢紊乱及骨代谢异常的发生。低分子量肝素的半衰期长,单一剂量即能完成一次的血液透析治疗,操作简便,不用监测出、凝血时间,因此在血液透析治疗中受到重视。