N-硬脂酰酪氨酸对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的影响

目的研究N-硬脂酰酪氨酸（NsTyr）预处理对过氧化氢（H2O2）诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养传代的PC12细胞分为空白对照组、H2O2损伤组（不同浓度H2O2诱导16h）和NsTyr预处理组（不同浓度NsTy预处理30min后加入100μmol／LH2O2诱导16h）。流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧类（ROS）生成,Westernblotting检测Bax和Bcl-2的表达。结果与H2O2（100μmol／L）损伤组比较,5、10μmol／LNsTyr预处理组PC12细胞存活率显著升高（P〈0．01）,凋亡细胞率降低（P〈0．05）,细胞内ROS生成减少（P〈0．05,P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论NsTyr能提高PC12细胞的抗氧化应激损伤能力,上调Bcl-2表达和下调Bax表达,抑制细胞凋亡。     

N-硬脂酰酪氨酸对缺氧缺糖诱导神经元凋亡的影响

摘 要：目的 探讨 N-硬脂酰酪氨酸（NsTyr）对缺氧缺糖（OGD）诱导大鼠皮层神经元损伤的影响及作用机制。方法 采用 MTT 法及 Hoechst 33342染色检测 NsTyr 对 OGD 诱导神经元损伤及凋亡的影响;通过免疫印迹法探讨 NsTyr 抗 OGD 诱导神经元凋亡的分子机制,并使用丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的特异性阻断剂 SB203580、SP600125和 U0126考察其抗凋亡的信号转导通路。结果 NsTyr 对 OGD 造成的皮层神经元损伤有剂量相关的保护作用,促进细胞存活,减少细胞凋亡;NsTyr 通过上调 Bcl-2表达、下调 Bax 表达、保持 Bcl-2/Bax 的平衡,实现抗 OGD 损伤的作用,该作用通过 ERK 和 p38信号通路介导。结论 NsTyr 可通过 ERK 和 p38信号通路调节凋亡基因的表达,抑制 OGD 引起的神经元凋亡。     

N,N-二乙基对苯二胺分光光度法测定水中游离余氯不确定度评定

目的对N,N-二乙基对苯二胺分光光度法测定水中游离余氯不确定度进行评定。方法依据JJF1059．1—2012要求,应用GB／T5750．11—2006对水中游离余氯不确定度进行评定。结果置信概率为95％,k=2,扩展不确定度为0．0090mg／L,水中游离余氯含量为（0．090±0．0090）mg／L。结论分析水中游离余氯测量不确定度影响因素对提高检测准确度具有现实意义。     

紫外分光光度法测定海滩牵牛中总香豆素类成分的浓度

目的：测定草药海滩牵牛（IS）药材中总香豆素浓度。方法：采用紫外分光光度法,检测波长320nm,以伞形花内酯为对照品。结果：IS在2-32μg/mL质量浓度范围内,对照品吸光度和浓度线性关系良好（r=0．999）。平均回收率99．31％,相对标准偏差=1．88。结论：该法简便、可靠,为有效控制Is药材质量奠定了一定的基础。     

两亲性嵌段共聚物聚苯丙氨酸-聚天冬氨酸的合成与表征

目的：以L-苯丙氨酸和L-天冬氨酸为原料,合成得到不同相对分子质量的聚苯丙氨酸-聚天冬氨酸两亲性氨基酸嵌段共聚物。方法以L-苯丙氨酸、L-天冬氨酸为原料,合成N-羧基-L-苯丙氨酸-环内酸酐、N-羧基-L-天冬氨酸苄酯-环内酸酐,采用开环聚合反应,得到目标化合物聚苯丙氨酸-聚天冬氨酸嵌段共聚物;利用芘荧光探针法对共聚物临界胶束浓度进行了测定。结果合成得到了疏水链段相对分子质量为500、2000、4000的两亲性嵌段共聚物,结构经氢核磁和红外光谱法确认;随着共聚物聚苯丙氨酸与聚天冬氨酸比例不同得到的聚合物的临界胶束浓度也发生了变化。结论疏水性链段聚苯丙氨酸链越长聚合物的临界胶束浓度越小。这为进一步研究不同性质的聚合物对药物纳米粒的稳定作用奠定了基础。     

甘草及其活性成分的表面活性比较研究

目的 研究甘草及其活性成分的表面活性,为更合理地研究甘草中成分的增溶能力提供参考。方法 在不同温度下,采用Wilhelmy吊片法测定溶液的表面张力和溶液的临界胶束浓度（CMC）。结果 分析了溶液的表面活性效能、效率和表面过剩浓度,甘草水煎液表面活性较好。结论 甘草中除皂苷组分具有表面活性外,其他组分对表面活性有贡献。     

血糖波动及其控制与老年内科危重症短期死亡率的关系

目的 研究血糖波动及其控制对老年内科危重症患者短期生存/死亡率的影响,评价其预测老年内科危重症短期死亡的价值.方法 回顾性研究分析152例老年内科危重症所致全身炎症反应综合征(SIRS)患者的病例资料,计算诊断SIRS当日(d0)的血糖标准差及其控制时点和APACHEⅡ评分值,按d0血糖标准差分成3组,统计各组31 d生存率,用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,用Log-rank检验比较生存率,用COX回归模型进行多因素分析.结果 d0血糖标准差0～2 mmol/L、2～4 mmol/L及>4 mmol/L共3层,31 d生存率分别为75.0%、43.3%及11.5%(P<0.05).d0血糖标准差、血糖标准差控制时点和APACHEⅡ评分值进入COX风险比例模型.其相对危险度(RR)分别为d0血糖标准差1.214(P=0.001,95%CI:1.082～1.363)、血糖标准差控制时点1.369(P=0.021,95% CI:1.049～1.787)及APACHEⅡ评分值1.243(P=0.000.95%CI:1.183～1.305).死亡风险函数方程H(t)=h0(t)exp(0.194d0血糖标准差+0.314血糖标准差控制时点+0.217 APACHE Ⅱ评分).结论 血糖指标预测老年内科危重症短期死亡的价值大小依次为:血糖标准差控制时点>APACHEⅡ评分值>诊断SIRS当日血糖标准差;血糖波动越大,控制越晚,短期死亡风险越大.建议将血糖标准差4 mmol/L和7d内未控制血糖作为预测老年内科危重症短期死亡的临界值.老年危重症中多点监血糖以评估血糖波动,并早期控制血糖对于减少其短期死亡风险至关重要.