依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组、奥扎格雷组和依达拉奉联合奥扎格雷组。采用线栓大鼠大脑中动脉法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,观察依达拉奉联合奥扎格雷对各组大鼠的神经行为、脑梗死面积,脑组织中IL-1,TNF-α的含量的影响。结果与假手术组比较脑缺血/再灌注组大鼠神经功能缺陷严重,脑梗死面积大,脑组织中IL-1,TNF-α的含量明显增多,差异具有显著性(P<0.05);与奥扎格雷组相比脑组织中IL-1含量明显减少,差异具有显著性(P<0.05),其它指标无差异。结论依达拉奉联合奥扎格雷对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,可以改善大鼠神经功能,减少梗死面积,降低脑组织中IL-1,TNF-α的含量,其机制可能与其抑制了IL-1,TNF-α的表达有关。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血对照组(IR组)和依达拉奉治疗组(P组)(每组24只),利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型,以免疫组化染色,依术后处死动物时间不同,在缺血再灌注后不同时间点2、24、72 h(每组8只)观察各组大鼠大脑神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的不同。结果在不同时间点依达拉奉治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达的数目高于缺血对照组(P<0.05),而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对大鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与增加Bcl-2的表达,减少Caspase-3的表达有关。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将动物随机分为假手术组、生理盐水组和依达拉奉组,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平。结果依达拉奉治疗组与生理盐水组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元caspase-3的表达水平及细胞凋亡水平比生理盐水组显著减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效提高大鼠局灶性脑缺血时脑组织中SOD活力,降低MDA水平,并且有效抑制caspase-3表达,对抗神经细胞凋亡。     

依达拉奉合用尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察合用依达拉奉与尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制,并与单用时比较。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组,局灶性脑缺血再灌注模型组,依达拉奉组,尼莫地平组及依达拉奉与尼莫地平合用组5组。3个用药组大鼠于缺血再灌注即刻分别静脉滴注依达拉奉0．5 mg·kg~(-1)(溶解于氯化钠注射液中30 min滴完)、腹腔内注射尼莫地平1 mg·kg~(-1)及合用2药(剂量及用药途径同上);模型组与假手术组不给药。在再灌注后12 h,再给药一次,剂量及给药途径同上。采用末端标记法(TUNEL)及硝酸还原酶法分别检测脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量。结果:大鼠脑组织神经细胞凋亡数及 NO含量:模型组显著高于假手术组(P<0．01);依达拉奉组、尼莫地平组及合用组显著低于模型组(均P< 0．05);合用药组显著低于单用药组(均p<0．05)。结论:依达拉奉、尼莫地平及2种药物合用均可通过降,氐缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用,而2种药物合用效果更佳。     

雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的通过观察雌激素和依达拉奉对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后ICAM-1、TNF-α表达、SOD活力和MDA、NO含量的影响,探讨雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其可能机制。方法选择健康雄性SD大鼠200只,随机分为5组,即假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉组(Ed)、雌激素组(Es)和雌激素联合依达拉奉组(C),每组40只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1、TNF-α表达情况,用生化法测定各组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果在I/R组缺血侧大脑皮质各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显高于SO组和Ed组、Es组、C组(P<0.01)。Ed组各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显低于Es组和C组(P<0.05)。Ed组、Es组、C组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),脑组织MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。C组NO、MDA含量低于Es组、Ed组,C组SOD活力高于Es组(P<0.05)。结论雌激素和依达拉奉能通过抑制TNF-α的激活、减少ICAM-1的表达,从而减轻神经元的炎性反应,起到保护大脑的作用;雌激素和依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。二者联合应用效果更好。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

依达拉奉对慢性脑缺血鼠TGF-β1和Bcl-2表达的影响

目的探讨依达拉奉在大鼠脑缺血性损伤中的作用及与TGF-β1、Bcl-2的关系。方法对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3mg/kg为依达拉奉组(n=24),另设对照组(n=24)和脑蛋白水解组(n=24,3mg/kg腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用免疫组化病理切片染色观察脑组织中TGF-β1、Bcl-2的阳性表达细胞数。结果①脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;②脑缺血4周后依达拉奉组TGF-β1、Bcl-2阳性表达细胞均显著高于其它两组(P<0.01),而脑蛋白水解物组又高于缺血对照组(P<0.05);且在4～12周阳性细胞表达最高;③脑缺血后TGF-β1、Bcl-2阳性表达细胞在额叶皮层最明显,海马次之。结论依达拉奉对大鼠脑缺血性损伤的保护作用,其机制可能是通过上调TGF-β1、Bcl-2水平,清除自由基,降低羟自由基浓度,抑制脂质过氧化。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察降纤酶 (defibrase)对大鼠局灶性脑缺血性损伤的治疗作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,采用大脑中动脉内线栓法诱导局灶性脑缺血 ,60只局灶性脑缺血大鼠 ,随机分成 1 0组 ,每组 6只 ,其中 5组大鼠分别在缺血后 0 .5 ,3 ,6,9,1 2h静脉注射降纤酶 ,8U·kg-1,另 5组大鼠分别在相同时间点静脉注射等量生理盐水对照 ,另设 1 0鼠作假手术组。各组大鼠均在手术后 2 4h进行神经功能评分 ,然后处死大鼠 ,标本用苏木精曙红染色 (HE)及氯化三苯基四氮唑(TTC)染色 ,观察梗死灶大小、病理改变。结果 :缺血后 0 .5 ,3h静脉给药治疗组神经功能评分比对照组明显改善 ,分别为 (0 .8±s 0 .5 )分 ,(1 .3± 0 .5 )分和 (3 .0± 0 .9)分 ,(3 .2± 1 .0 )分 ,脑梗死灶体积比对照组明显减小 ,分别为 (1 1 9±3 9)mm3 ,(1 41± 62 )mm3 和 (2 91± 5 6)mm3 ,(2 97± 3 9)mm3 ,差别有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) ;缺血区病理改变也轻于对照组。缺血后 6,9,1 2h给药组神经功能评分、脑梗死灶体积与对照组比较均无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗组与对照组镜下均见点状出血 ,但未发现治疗组增加脑梗死后出血率。结论 :早期静脉应用降纤酶有效缩小脑梗死灶体积 ,且不增加出血率。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-Bad的作用

目的:探讨促凋亡蛋白Bad的磷酸化p-Bad在局灶性脑缺血再灌注中的表达及依达拉奉的作用机制.方法:建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组织化学法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间磷酸化Bad的平均光密度值(A值).结果:与假手术组比较,p-Bad在缺血再灌注2 h明显升高,于4 h达到峰值(P＜0.05),随灌注时间延长表达逐渐减少并低于假手术组;依达拉奉干预组阳性表达在各时间点明显增加(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤可能导致Bad磷酸化活性增强,依达拉奉可通过上调p-Bad来发挥脑保护作用.     

微 RNA-24过表达对缺血性脑梗死大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响

目的研究微 RNA(miR)-24过表达对缺血性脑梗死( ICI)大鼠的脑保护作用及对神经细胞凋亡的影响,并探讨相关机制。方法 2020年 1月至 2022年 1月将 45只大鼠以随机数字表法分为健康组(注射生理盐水)、脑梗死组(注射生理盐水)、梗死过表达组(注射 miR-24 agomir)、脑梗死低表达组(注射 miR-24 antagomir)、脑梗死阴性对照( NC)组(注射 miR-24-NC)。注脑射后 24 h建立 ICI模型,最终各组均纳入 8只。建模成功后 1、3d评价大鼠神经功能;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRTPCR)检测脑组织 miR-24 mRNA表达; TTC染色法检测脑梗死体积;免疫组织化学染色法检测脑皮质神经元核抗原( NeuN)表达;蛋白质印迹法检测脑组织 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)蛋白表达。结果与脑梗死组( 2.06±0.25)分、(1.72±0.19)分比较,建模后 1、3d脑梗死过表达组 Zea-longa神经功能评分( 0.98±0.11)分、(0.82±0.09)分降低,脑梗死低表达组(2.71±0.24)分、(2.36±0.21)分升高( P<0.05)。与健康组 0.56±0.12比较,脑梗死组脑组织 miR-24 mRNA表达 0.21±0.03降低(P<0.05);与脑梗死组比较,脑梗死过表达组脑组织 miR-24 mRNA表达 1.38±0.26升高( P<0.05)脑梗死低表达组 0.06±0.01降低(P<0.05)。与脑梗死组( 40.31±5.30)mm3(292.20±35.60)个 /视野、 0.13±0.02、0.52±0.06比脑梗死过表达组脑梗死体积较(21.25±4.93)mm3缩小,脑梗死皮质区 NeuN性表达神经元数目( 385.20±45.13)个 /视野增加,脑组织 Bcl-2蛋白表达 0.54±0.07升高, Bax蛋白表达 0.36±0.04降低,脑梗死低表达组脑梗死体积( 50.56±6.14)mm3增大,脑梗死皮质区 NeuN阳性表达神经元数目(154.40±17.91)个 /视野减少, Bcl-2蛋白表达 0.05±0.01降低, Bax蛋白表达 0.69±0.07升高( P<0.05)。结论 miR-24过表达可阳、改善 ICI大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,减少神经元凋亡,可能通过调节脑组织 Bcl-2、Bax蛋白表达来实现。     

拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法缺血前给予拟人参皂苷元1.25、2.5、5、10、20mg.kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性缺血模型(MCAO),12h后测定大鼠脑梗死面积并进行脑组织病理观察,制备脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果大鼠脑缺血12h后,脑组织出现大面积梗死灶,且MDA含量增加,SOD活力降低。拟人参皂苷元(5mg.kg-1)能减小脑梗死面积,改善缺血损伤所致的脑组织病理形态学改变,并且降低缺血脑组织中MDA含量,升高SOD的活性。结论拟人参皂苷元对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用,该作用可能与抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。     

白藜芦醇对小鼠局灶性缺血/再灌注后急性期的影响

目的探讨白藜芦醇对小鼠局灶脑缺血后急性期的影响和机制。方法90只健康♂Balb/c小鼠。随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及非诺贝特组,各组均为30只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,缺血2h,再灌注24h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法观察梗死范围和水肿程度;Evansblue染色观察血脑屏障破坏程度;RT-PCR技术检测过氧化物酶体增殖物激活受体α的mRNA水平。结果白藜芦醇和非诺贝特能够减少脑梗死体积〔(43.80±5.31)mm3、(45.57±5.63)mm3vs(63.87±9.33)mm3,P<0.01)〕,减少Evansblue外渗的体积〔(58.66±4.65)mm3、(78.72±5.78)mm3vs(102.06±6.07)mm3,P<0.01)和含量(6.40±0.92)μg.g-1、(12.47±1.24)μg·g-1vs(15.25±1.51)μg·g-1,P<0.01)〕,增强过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达〔(0.893±0.028)、(1.117±0.042)vs(0.467±0.013),P<0.01〕。结论白藜芦醇可能通过诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α表达增高,减轻血脑屏障的损害,从而对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用。     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的的保护作用。方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、预处理组。建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血再灌注损伤模型,预处理组24h前先行20min的缺血预处理,再缺血2h再灌注24h;假手术组不阻断血流,模型组未做缺血预处理。比较各组的神经功能评分、脑匀浆LDH、CK及MAD含量。结果:模型组神经功能障碍高于预处理组(P<0.01),模型组和预处理组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于假手术组(P<0.01),脑匀浆MAD明显高于假手术组(P<0.01),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆LDH、CK明显低于预处理组(P<0.05),模型组大鼠脑缺血再灌注后脑匀浆MAD明显高于预处理组(P<0.05)。结论:缺血预处理对模型局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

依达拉奉对大鼠XRCC1和细胞凋亡的影响

目的研究大鼠全脑缺血/再灌注不同时点海马CA1区神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白XRCC1的变化及相互关系,探讨依达拉奉对神经元细胞凋亡与DNA修复蛋白表达的影响。方法 SD大鼠108只,随机平均分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,干预组经腹腔注射依达拉奉。分别于再灌注后2、6、12、24、48、72 h处死大鼠,提取脑海马部组织。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组织化学方法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达。结果 TUNEL法:SH组凋亡率较低,IR组凋亡率于缺血再灌注6 h开始明显增多,48 h凋亡率达到最高。IR组与SH组凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。ED组在6 h后各时点凋亡率较IR组降低(P<0.01)。免疫组化方法:SH组XRCC1在各时点表达较为明显;IR组XRCC1表达在缺血再灌注2 h开始下降,6 h后下降明显,持续到72 h,与SH组比较差异有统计学意义(P<0.01);ED组XRCC1表达量降低不明显,各时点与IR组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉通过减缓XRCC1表达的下降,促进DNA损伤修复,从而阻止锥体细胞凋亡,进而起到脑保护作用。     

乐尔脉胶囊对大鼠缺血再灌注后期大脑皮层细胞凋亡的干预作用

目的:研究乐尔脉胶囊(LEM)对大鼠局灶性脑缺血2h再灌注30d后所致大脑皮层神经细胞凋亡的干预作用。方法:以线栓阻断(MCAO)法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,分为假手术、模型、盐酸氟桂利嗪及LEM高、低剂量组;应用免疫组化、凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)与逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠大脑细胞凋亡和细胞凋亡相关基因产物(Fas)、凋亡促进基因(Bax)mRNA的表达,并进行图像分析。结果:模型组凋亡细胞主要位于缺血侧大脑皮层缺血边缘区(半暗带区);缺血侧大脑皮层Fas、Bax mRNA的表达在缺血再灌注30d后仍有升高;LEM组Fas、Bax mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),凋亡细胞数也显著低于模型组(P<0.01)。LEM组可明显降低损伤侧脑组织Fas、Bax mRNA的表达,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。结论:LEM对大鼠脑缺血再灌注30d后的细胞凋亡有一定的干预作用。     

藤茶总黄酮对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

目的 探讨藤茶总黄酮对大鼠脑缺血后再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。方法 阻断大鼠大脑中动脉血流制备大鼠脑缺血模型。96只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药组、藤茶总黄酮高、中、低剂量组。阳性药组以尼莫地平注射液10 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,藤茶总黄酮高、中、低剂量组分别以80,40,20 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,模型组和假手术组给予相同体积的生理盐水,每天1次,术前5 d开始给药。给药动物脑缺血2 h后再灌注24 h,处死动物。观察脑缺血大鼠神经行为学;TTC染色计算大鼠脑梗死面积;测定脑组织中SOD活性、MDA含量。结果 与模型组相比,藤茶总黄酮高、中剂量组均能减少梗死面积（P〈0.05）,且大脑SOD活力显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论 藤茶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤Caspase-3和PARP表达的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,Bed-erson法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3和PARP表达。结果脑缺血2h/再灌注22h后,大鼠出现神经行为功能障碍,缺血侧半球出现梗死病灶,脑组织Caspase-3和PARP表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.05)。胡黄连苷组和丹参素钠组大鼠Bederson′s评分和脑梗死体积,Caspase-3和PARP表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组均降低(P<0.05)。但胡黄连苷组与丹参素钠组比较,各项指标均差异无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3和PARP表达,抑制脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善动物的神经行为功能。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其抑制凋亡的作用机制。方法采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cer-ebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型,大鼠pMCAO术后通过腹腔给予OMT(30、60、120 mg.kg-1),以脑梗死体积、脑含水量和行为学症状等指标评价OMT对脑缺血的神经保护作用。通过HE染色方法观察OMT对缺血皮层神经细胞的形态变化以及数目的影响;应用Westernblot法检测OMT对缺血皮层Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白水平的表达。结果在大鼠局灶性脑缺血体内模型中,OMT(30、60、120 mg.kg-1)可明显减小脑梗死体积、脑含水量和改善行为学体征(P<0.01)。HE染色结果提示:OMT可明显增加神经细胞的存活率改善神经细胞的形态。Western blot结果显示:与假手术组相比,大鼠pMCAO后3、6、12、24 h,缺血皮层Caspase-3、Bax蛋白的表达水平在3 h开始上升,24 h达到峰值;而Bcl-2的表达水平在3h开始下降,24 h降到最低。给予OMT后可下调pMCAO大鼠缺血皮层中Caspase-3、Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白。结论氧化苦参碱对脑缺血损伤有直接的神经保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase-3蛋白水平抑制凋亡发生。