贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响

目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达。结果干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P<0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P>0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P<0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的。     

酪酪肽与消化道肿瘤

酪酪肽(PYY)是一种对多种组织有抑制功能的胃肠激素,已发现PYY存在于多种肿瘤组织中,对胰腺癌、结肠癌、Barrett食管腺癌、乳腺癌、前列腺癌等多种肿瘤细胞有抑制作用,并且可以改善肿瘤患者的恶液质.     

酪酪肽对人胰腺癌细胞生长的调节作用及其机制研究

目的：观察酪酪肽（PYY）对人胰腺癌细胞生长的抑制作用及其对细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。方法：采用^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR）掺入、放射免疫法，测定PYY对人胰腺癌细胞株SW－1990生长的调节作用及其对细胞内cAMP含量的影响。结果：PYY对SW－1990细胞的生长有显著抑制作用，随其浓度的增加或作用时间的延长而增强，并可减少细胞内cAMP的产生呈剂量依赖关系。结论:PYY树人胰腺癌细胞生长有抑制作用，其机制可能与通过降低细胞内cAMP含量有关。     

枸杞多糖在AP小鼠体内抗炎、抗氧化应激的作用机制

目的探讨枸杞多糖(LBP)对急性胰腺炎(AP)小鼠炎症和氧化应激的影响及机制。方法选择昆明鼠分为对照组、AP组、LBP组;AP组和LBP组采用雨蛙素联合脂多糖的方式建立小鼠AP模型;LBP组给予LBP皮下注射进行干预;测定3组小鼠胰腺系数,胰腺组织病理评分,血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,胰腺组织中氧化应激分子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的含量和核因子(NF)κB信号通路p65的表达。结果与对照组比较,AP组均建模成功。与AP组比较,LBP组胰腺系数降低,胰腺组织病理评分降低,血清中IL-6、IL-β、TNF-α含量降低,胰腺组织中MDA、MPO含量下降,SOD含量升高,p65 mRNA和蛋白表达均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 LBP可保护AP小鼠的胰腺损伤,其机制可能与抑制炎性因子、氧化应激分子和NF-κB信号通路有关,将为LBP的临床应用提供依据。     

三种不同造模方法建立大鼠急性胰腺炎模型的对比

目的采用雨蛙肽、L-精氨酸、牛磺胆酸钠作为诱导剂建立大鼠急性胰腺炎(AP)动物模型,通过大鼠病理评分、血清生化及炎症细胞因子指标检测,找出一种操作简单、重复性好的大鼠AP造模方法。方法采用不用造模方法处理后的大鼠在不同时间点采集血液及胰腺标本。检测指标有淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、Ca~(2+)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α及胰腺组织病理评分。结果雨蛙肽组大鼠血清检查结果及胰腺病理均符合轻型AP改变,L-精氨酸及牛磺胆酸钠组血清检查结果及胰腺病理均符合重症AP改变。结论三种方法均可成模,大鼠AP模型病情最重的是牛磺胆酸钠诱导组,其次为L-精氨酸诱导组,病情最轻为雨蛙肽诱导组。     

rhKD/APP对实验性大鼠急性胰腺炎合并肺损伤的影响

目的 观察rhKD/APP对实验性大鼠急性胰腺炎合并肺损伤的影响.方法 采用3.5 %的牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g逆行注入大鼠胰胆管内诱导急性胰腺炎合并肺损伤模型,观察rhKD/APP治疗急性胰腺炎合并肺损伤大鼠肺干湿重比值、支气管肺泡灌洗液蛋白含量(BLAF)、大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)以及肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化.结果 rhKD/APP治疗组可明显降低大鼠肺干湿重比值、BLAF、MPO以及 TNF-α的含量.结论 rhKD/APP可显著减轻胰腺炎症反应,对大鼠急性胰腺炎合并肺损伤具有治疗作用.     

消化道酪酪肽的作用和受体分布

酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素,对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用。酪酪肽的受体有多种亚型,在消化道的分布广泛。酪酪肽的作用机制复杂,涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素。     

吡咯列酮对雨蛙肽诱导急性胰腺炎氧化应激过程的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮在雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎中对氧化应激产物的影响及保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、雨蛙肽+不同剂量吡咯列酮组、雨蛙肽组、雨蛙肽+吡咯列酮+GW9662组.每组6只.急性胰腺炎造模30 min后处死大鼠,光镜下观察胰腺组织病理学变化,测定各组大鼠胰腺组织质量与体重比,比色法检测胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮合酶(NOS)及组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量.结果 与对照组比较,雨蛙肽组胰腺组织水肿严重胰腺净重/体重(0.0072比0.0042)],MPO活性、MDA、NOS及iNOS含量升高(P＜0.01).与雨蛙肽组比较,吡咯列酮20 mg/kg及40 mg/kg组胰腺损伤减轻,胰腺净重/体重、MPO活性、MDA和NOS及iNOS含量降低(P＜0.05);与吡咯列酮40 mg/kg组比较,PPARγ拮抗剂GW9662逆转了吡咯列酮的保护作用(P＜0.05).结论 在雨蛙肽诱导的大鼠急性胰腺炎发病中,胰腺腺泡细胞的氧化应激损伤起了重要的作用,PPARγ激动剂吡咯列酮预先干预,通过降低氧化应激过程,对雨蛙肽诱导的大鼠急性胰腺炎有一定的保护作用.     

急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子受体p55／p75的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组。AEP组采用雨蛙肽(20μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水。两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本。应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR- p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标。结果MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P<0.05)。结论TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-1355、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度。     

急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子受体p55/p75的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组.AEP组采用雨蛙肽(20 μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水.两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本.应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标.结果 MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P < 0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P < 0.05).结论 TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-p55、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中 TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎(AP)的治疗作用以及可能的机制.方法 3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只.α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1 mg/kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水.分别于术后1、3、6,9、12 h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水.术后6 h AP组血清淀粉酶、TNF-a、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(2211.0±547.4)U/L、(174.8±7.9)ng/ml、(49.3±8.0)ng/ml和(32.2±5.9)U/mg prot,较假手术组的(160±23)U/L、(6.5±1.1)mg/ml、(13.9±3.4)ms/ml、(16.2±3.2)U/mg prot明显升高(P<0.05);胰腺组织SOD活力为(38.5±9.5)U/mg prot,显著低于假手术组(56.7±6.6)U/mg prot (P<0.05).α-硫辛酸6 h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为(1478±642)U/L、(164.8±6.2)ng/ml、(37.5±3.9)ng/ml和(20.2±8.4)U/mg prot,较AP组显著降低(p<0.05);胰腺组织SOD活力为(66.0±8.6)U/mg prot,较AP组显著升高(P<0.05).结论 AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-a、ICAM-1 活性有关.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎的保护作用及其抗氧化机制

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸对急性胰腺炎（AP）的治疗作用以及可能的机制。方法3．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,数字表法随机分为假手术组、AP组、生理盐水组和α-硫辛酸组,每组30只。α-硫辛酸组于造模后腹腔内注射α-硫辛酸1mg／kg体重,生理盐水组注射等量生理盐水。分别于术后1、3、6、9、12h处死大鼠,检测血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平,观察胰腺病理改变,测定胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量。结果AP组胰腺水肿、粘连、坏死,腹腔内可见血性腹水。术后6hAP组血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（2211．0±547．4）U／L、（174．8±7．9）ng／ml、（49．3±8．0）ng／ml和（32．2±5．9）U／mgprot,较假手术组的（160±23）U／L、（6．5±1．1）mg／ml、（13．9±3．4）mg／ml、（16．2±3．2）U／mgprot明显升高（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（38．5±9．5）U／mgprot,显著低于假手术组（56．7±6．6）U／mgprot（P〈0．05）。α-硫辛酸6h组的血清淀粉酶、TNF-α、ICAM-1水平以及胰腺组织MDA含量分别为（1478±642）U／L、（164．8±6．2）ng／ml、（37．5±3．9）ng／ml和（20．2±8．4）U／mgprot,较AP组显著降低（P〈0．05）;胰腺组织SOD活力为（66．0±8．6）U／mgprot,较AP组显著升高（P〈0．05）。结论AP发病与氧化应激有关,抗氧化剂α-硫辛酸对AP大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与抑制TNF-α、ICAM-1活性有关。     

Local and systemic effects of aging on acute pancreatitis

Background/Objectives: Evaluation of the local and systemic effects of aging on the severity of acute pancreatitis (AP) in an experimental rat model in elderly animals.MethodsAP was induced in Wistar rats by intraductal 2.5% taurocholate injection and divided into two groups: Young (3 month old) and Aged (18 month old). Two and 24 h after AP induction blood samples were collected for determinations of amylase, AST, ALT, urea, creatinine, glucose, and of plasma I-FABP. TNF-α and IL-6 levels were determined in serum and ascitic fluid. Liver mitochondrial function and malondialdehyde (MDA) contents, pancreas histological analysis, and pulmonar myeloperoxidade (MPO) activity were performed. Bacterial translocation was evaluated by bacterial cultures of pancreas.ResultsA significant increase in serum amylase, AST, ALT, urea, creatinine, glucose, I-FABP, and IL-6 levels, and a reduction in serum and ascitic fluid TNF-α levels were observed in the aged group compared to the young group. Liver mitochondrial dysfunction, MDA contents, and pulmonary MPO activity were increased in the Aged AP group compared to the Young AP group. Positive bacterial cultures obtained from pancreas tissue in aged group were significantly increased compared to the young group. Acinar necrosis was also increased in aged AP group when compared to young AP group.ConclusionAging worsens the course of acute pancreatitis evidenced by increased local and systemic lesions and increased bacterial translocation.     

川芎嗪诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡及其机制的初步研究

目的研究川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对大鼠急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）的治疗作用,并探讨川TMP治疗AP的机理。方法采用腹腔内注射蛙皮素制备急性水肿型胰腺炎（acuteedematouspancreatitis,AEP）模型,腹腔内注射TMP,端口标记法（triphosphate-biotinnick-endlabeling,TUNEL）检测胰腺腺泡细胞凋亡,免疫组化法检测Bax基因表达,同时观察IL-6、TNF-α、CRP、AMY等变化,并进行胰腺组织形态学检查。结果采用蛙皮素腹腔注射造成AEP,发现AEP胰腺存在明显细胞凋亡。TMP可以抑制IL-6、TNF-α、CRP等表达,上调促凋亡基因Bax的表达,诱导AEP胰腺细胞凋亡。结论TMP对AEP有明显疗效,其机制与降低IL-6、TNF-α含量,抑制CRP等表达,上调促凋亡基因Bax表达,促进胰腺细胞凋亡有关。     

急性坏死性胰腺炎大鼠腹腔内压力和血TNF-α的时相改变

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型的腹腔内压力和TNF-α的时相改变及其规律.方法 80只SD大鼠按数字表法分为ANP组和对照组.采用4.5%牛磺胆酸钠胰管内逆行注射制备ANP模型,对照组注射等量生理盐水.制模后1、3、6、12、24 h分批各处死8只大鼠,检测血淀粉酶、TNF-α水平,测定腹水量和腹腔内压力,并观察胰腺病理改变.结果 ANP大鼠血淀粉酶含量呈进行性升高,24 h时高达对照组的32倍;血TNF-α水平也显著升高,6 h时达到峰值,为对照组的18倍;制模后1 h起腹水量开始增多,于24 h达到高峰,约为对照组4.7倍;制模后1 h起腹内压力明显升高,3 h时约为对照组的3倍,12 h约为对照组的9倍;胰腺病理损伤进行性加重,24 h损伤最严重.结论 ANP大鼠存在明显腹内高压,制模后12 h腹内压最高,炎症介质TNF-α升高高峰为制模后6 h,故腹内高压可能为炎症反应的后续反应.     

Necrostatin-1对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎的保护作用

目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对雨蛙肽诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法 C57BL/6小鼠予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射7次,间隔1 h,建立AP模型。于第1次雨蛙肽注射后3 h、6 h、9 h和12 h,取出胰腺组织,HE染色。Western blot检测RIP1和RIP3蛋白的表达;C57BL/6小鼠随机分为:Control组、Vehicle组、Nec-1组和Nec-1i组,予以50μg/kg的雨蛙肽腹腔注射10次,间隔1 h,第1次雨蛙肽注射2 h前,腹腔注射Nec-1(1 mg/kg,每6 h 1次)、Nec-1i或等体积溶剂和空白对照。于第1次雨蛙肽注射后12 h、18 h和24 h,收集血清和胰腺组织。检测血清淀粉酶和脂肪酶。HE染色评估胰腺损伤程度。Real-time RT-PCR检测胰腺组织IL-1β和TNF-αmRNA的表达。结果 RIP1和RIP3蛋白在雨蛙肽诱导的AP中逐渐升高,且与胰腺腺泡细胞的坏死呈正相关;应用Nec-1后,与Vehicle组和Nec-1i组比较,于12 h、18 h和24 h,小鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平明显降低,胰腺组织病理评分也明显减少,同时胰腺组织中IL-1β和TNF-αmRNA的水平也明显降低。结论 Nec-1对实验性胰腺炎具有明显的保护作用;程序性坏死可能促进了急性胰腺炎的损伤。     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

Ghrelin inhibits IKKβ/NF-κB activation and reduces pro-inflammatory cytokine production in pancreatic acinar AR42J cells treated with cerulein

Background: Previous studies have provided conflicting results regarding whether the serum ghrelin concentration can reflect the severity of acute pancreatitis(AP). The present study examined the correlation between the serum ghrelin concentration and AP severity in animal models and investigated whether altered ghrelin expression in pancreatic acinar cells influences IKK β/NF-κ B signaling and pro-inflammatory cytokine production. Methods: Mild or severe AP was induced in rats by intraperitoneal injection of cerulein or retrograde cholangiopancreatic duct injection of sodium taurocholate, respectively. After successful model induction, serum ghrelin, tumor necrosis factor-α(TNF-α), and interleukin-6(IL-6) concentrations were determined by enzyme-linked immunosorbent assay, and IKK β/NF-κ B activation was assessed by immunohistochemistry. Subsequently, stable overexpression or knockdown of ghrelin in AR42 J cells was achieved by lentiviral transfection. After transfected cells and control cells were treated with cerulein for 24 h, the TNF-αand IL-1 β levels in the supernatants were determined by enzyme-linked immunosorbent assay, and the expression levels of p-p65, IKK β, and p-IKK β were detected by Western blotting. Results: In rat AP models, AP severity was correlated with increased IKK β/NF-κ B activation, proinflammatory cytokine production, and ghrelin secretion. The levels of pro-inflammatory cytokines TNF-αand IL-1 β as well as IKK β/NF-κ B signaling activity were increased upon knockdown of ghrelin in the AP acinar cell model and decreased with ghrelin overexpression. Conclusions: Serum ghrelin is related to the severity of AP. Ghrelin may play a protective role in the pathogenesis of AP by inhibiting the pro-inflammatory cytokines and the activation of the IKK β/NF-κ B signaling pathway.     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠Th1和Th2型细胞因子水平的影响

目的 探讨麝香保心丸对心肌梗死后心力衰竭大鼠血清Th1型细胞因子、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素-4(IL-4)、白介索-10(IL-10)水平的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,54只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、心力衰竭模型对照组(模型组)、麝香保心丸小剂量组(小剂量组)、麝香保心丸大剂量组(大剂量组)和阳性药物对照组(阳性对照组),采用灌胃法给药.超声心动图检测用药前后大鼠心功能,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-10水平,酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4水平.结果 用药前,假手术组与正常对照组左心室射血分数(LVEF)比较,差异无统计学意义;与正常对照组和假手术组比较,模型组、小剂量组大剂量组和阳性对照组大鼠LVEF降低(均P＜0.01);用药后,与假手术组比较,模型组的TNF-α和IFN-γ水平升高(P＜0.01);IL-4和IL-10水平降低(P＜0.01);与模型组比较,大剂量组的LVEF改善(P＜0.05),TNF-α和IFN-γ水平降低(P＜0.05,P＜0.01),IL-4和IL-10水平升高(P＜0.05),小剂量组的IL-10水平升高(P＜0.05),IFN-γ水平下降(P＜0.01);阳性对照组IL-10水平升高(P＜0.05),TNF-α和IFN-γ水平下降(P＜0.05,P＜0.01);小剂量组和阳性对照组的IL-4水平有升高趋势,LVEF有下降趋势,但差异均无统计学意义.结论 麝香保心丸治疗改善了心肌梗死后心力衰竭大鼠的左心功能,大鼠血清IL-4、IL-10水平升高,TNF-α、IFN-γ降低.

Abstract：

Objective To investigate the effects of Shexiangbaoxin pills (SXBXP) on the serum levels of T helper type 1 (Th1) cytokines including tumor necrosis factor-a (TNF-α),interferon-γ(IFN-γ) and T helper type 2 (Th2) cytokines incloding interleukin-4 (IL-4),interleukin-10 (IL-10)in rats with chronic heart failure (CHF).Methods The CHF models were established by left anterior descending coronary artery ligation.Fifty-four Wistar rats were randomly divided into six groups:control group,sham operation group,CHF model group,small dose SXBXP group,large dose SXBXP group and positive medicine group.Heart function was examined by echocardiography before and after therapy,the TNF-α and IL-10 levels were measured by radioimmunoassay,IFN-γ and IL-4 levels were measured by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).Results (1) Before therapy,there was no significant difference between control group and sham operation group in ejection fraction of left ventricle (LVEF).Compared with control group and sham operation group,the levels of LVEF were significantly decreased in CHF model group,small dose SXBXP group,large dose SXBXP group and positive medicine group (all P＜0.01).(2) After therapy,compared with sham operation group,the serum levels of TNF-α and IFN-γ were markedly increased,and IL-4 and IL-10 were significantly decreased in CHF model group (all P＜0.01 ).Compared with CHF model group,LVEF was significantly improved,serum levels of TNF-α and IFN-γ were markedly decreased,IL-4 and IL-10 were markedly increased in large dose SXBXP group (all P＜0.05).In small dose SXBXP group,serum levels of IFN-γ were markedly decreased and IL-10 were markedly increased (all P＜0.05).In positive medicine group,serum levels of TNF-α and IFN-γ were markedly decreased and IL-10 were markedly increased (all P＜0.05).In small dose SXBXP group and positive medicine group,serum levels of IL-4 increased and LVEF decreased,even though there was no significant difference compared with CHF model group.Conclusions The SXBXP therapy of rats with CHF induced by myocardial infarction improves the heart function,decreases the serum levels of TNF-α and IFN-γ,and increases serum levels of IL-4 and IL-10.     

N-乙酰半胱氨酸预防重症急性胰腺炎的实验研究

背景：还原型谷胱甘肽（GSH）是细胞内最重要的非酶类抗氧化剂,各种急性胰腺炎（AP）动物模型均存在腺泡细胞GSH耗竭。目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）的预防作用及其可能机制。方法：54只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组予假手术,AP模型组和NAC预处理组胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠以模拟人类SAP,NAC预处理组于造模前30min腹腔注射NAC。分别于术后3h、6h、12h检测血清Ca^2＋、丙二醛（MDA）和胰腺组织GSH,透射电子显微镜（TEM）观察胰腺组织超微结构。结果：术后3h、6h至12h,各组血清Ca^＋浓度、胰腺组织GSH含量逐渐降低,血清MDA水平逐渐升高。NAC预处理组各时点血清Ca^2＋浓度、胰腺组织GSH含量均显著高于AP模型组（P〈0．05）,血清MDA水平显著低于AP模型组（P〈0．05）。TEM观察显示AP模型组腺泡细胞胞质内可见大量空泡,酶原颗粒分泌、排出明显减少;NAC预处理组空泡体积较小,酶原颗粒排出增加。结论：NAC可在SAP早期恢复腺泡细胞的GSH含量,通过抗氧化作用减轻腺泡细胞的氧化损伤,维持细胞内钙平衡,改善酶原颗粒的转运和排泌,从而对SAP的发展产生预防作用。