爱罗咳喘宁对COPD大鼠肺组织炎症因子及氧化应激的影响

目的: 探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症及氧化损伤作用及机制. 方法: 采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导 COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1), 爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04) g·kg^-1·d^-1,连续14 d.用比色法、酶联免疫法(ELISA)分别测定大鼠肺匀浆中磷酸化p38MAPK(mitogen activatein kinase,p-p38MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)活性,白介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量;并测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果: 与正常组比较,模型组p-p38MAPK和MPO活性、IL-17和CRP含量均显著升高(均P<0.01);SOD和GSH-Px活性均显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组p-p38MAPK(P<0.05)、MPO(P<0.01)活性与IL-17,CRP(均P<0.01)含量均显著降低,SOD和GSH-Px活性均显著升高、MDA含量显著降低(均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制p-p38MAPK,MPO活性,减少IL-17的释放有关;爱罗咳喘宁对COPD有抗抗氧化损伤作用,其机制通过提高SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,保护肺组织的结构与功能.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法40只sD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g原药材／kg体重）、咳喘宁低剂量组（13．5g原药材／kg体重）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外，以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每日灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠。采用RT—PCR检测IL-5mRNA表达，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达（P〈0．05或者P〈0．01）。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达，抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化，减轻哮喘气道炎症。     

爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘患者白细胞介素2及白细胞介素13的影响

目的评价爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素13(IL-13)的影响。方法选取属痰湿阻肺证的支气管哮喘患者随机分为治疗组与对照组,分别用爱罗咳喘宁口服液与消咳喘糖浆治疗,观察两组临床疗效与血清IL-2及IL-13的变化。结果治疗组的痊愈率、总有效率显著高于对照组,IL-2水平显著低于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),两组IL-13水平差异无显著性意义(P>0.05)。结论爱罗咳喘宁口服液对支气管哮喘有较好的临床疗效,其作用机理可能与降低IL-2水平,抑制哮喘炎症发生时T淋巴细胞免疫有关。     

爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD抗炎作用及机制研究

目的:探讨爱罗咳喘宁方对稳定期和急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠抗炎作用及其机制。方法:采用烟熏加滴菌制备COPD稳定期和急性加重期大鼠模型。大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。酶联免疫法(ELISA)测定血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺匀浆中可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量,光镜观察炎细胞及肺组织。结果:1稳定期:与正常组比较,模型组稳定期支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎细胞总数和中性粒细胞数显著增高(均P<0.05);血清、BALF及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著高于正常组(P<0.05,P<0.01)。与稳定期模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组BALF中炎细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著减少(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组血清、BALF、及肺匀浆中s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP含量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。2急性加重期:急性加重期模型组、爱罗咳喘宁各剂量组相对应指标与稳定期变化趋向一致。结论:爱罗咳喘宁对稳定期和急性加重期COPD均有抗炎作用。可能通过减少中性粒细胞和巨噬细胞数,抑制细胞因子s ICAM-1,TNF-α,IL-8,IL-17和CRP的分泌而起到抗炎作用。     

爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能、血气指标及病理变化的影响

目的:制备慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型,观察肺功能、血气指标、病理变化及爱罗咳喘宁对其影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1,ig),连续14 d。评价COPD大鼠模型,观察爱罗咳喘宁对COPD大鼠模型肺功能、血气指标及病理变化的影响。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(FVC),1秒用力呼气量(FEV1),FEV1/FVC,用力呼气流量(FEF)FEF25-75,最大呼气中期流速(MMF),呼气流量峰值(PEF)和动脉血酸碱度(p H)、动脉血氧分压(Pa O2),动脉血氧饱和度(Sa O2)均显著降低,动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,爱罗咳喘宁中剂量组FVC,FEV1,FEV1/FVC,FEF25-75,MEFV,PEF和p H,Pa O2,Sa O2均显著升高(P<0.05),Pa CO2显著降低(P<0.05)。结论:COPD大鼠模型制备成功,爱罗咳喘宁能改善肺组织结构,提高肺功能。     

天灸对哮喘模型大鼠血清白细胞介素-4、白细胞介素-6及IgE的影响

目的研究血清IL-4,IL-6及IgE在哮喘发病中的作用及天灸对它们的影响。方法40只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、天灸组及电针组。用卵蛋白(OVA)致敏来制备哮喘模型大鼠。ELISA法检测血清IL-4,IL-6及IgE。结果模型组血清IL-4,IL-6及IgE高于正常组(P<0.01),经治疗后均有所降低,且天灸组最显著。结论支气管哮喘的发病与血清IL-4,IL-6及IgE的异常有关,天灸对其具有调节作用。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠细胞因子(IL-4、IL-12、INF-γ)的影响

目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液和肺匀浆中白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)、干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)的影响。方法脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,60只大鼠,随机分为正常对照组,模型组,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组和急支糖浆组。正常对照组和模型组灌胃生理盐水(6 m L/(kg·d)),急支糖浆组给予急支糖浆口服液(3 m L/d),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(2.5,5,10 g/(kg·d)),连续14 d。酶联免疫法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液及肺匀浆中IL-4,IL-12,INF-γ含量。结果模型组肺匀浆中INF-γ、IL-4和IL-12含量均显著高于正常组(P0.01,P0.05)。与模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ、IL-4和IL-12均显著减少(P0.01,P0.05)。免疫组化检测肺组织中INF-γ表达,模型组INF-γ表达显著强于正常组。爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ表达较模型组减弱。结论爱罗咳喘宁对COPD干预有效,其机制可能通过减弱INF-γ,IL-4和IL-12的合成与分泌而抑制COPD炎症过程。     

祛风方对佐剂性关节炎大鼠滑膜白细胞介素-1β、白细胞介素-6基因表达的影响

目的观察祛风方对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、中药组,每组8只。大鼠右后足趾皮内注射福氏完全佐剂0.05ml致炎;激素组造模后予强的松片每次0.25mg灌胃,每日2次;中药组造模后予祛风方每次3ml灌胃,每日2次。21天后检测各组大鼠膝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平。结果正常组、激素组、中药组大鼠膝关节滑膜组织IL-1β、IL-6 mRNA的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组、中药组与激素组3组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达水平是上调的,激素和祛风方有抑制其转录和表达的作用。     

清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白细胞介素-4、干扰素-γ及肺组织的影响

目的:观察清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠血清白细胞介素-4、干扰素-γ及肺组织影响。方法:42只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、和地塞米松对照组6组,大鼠在戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下用呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染的方法建造病毒感染模型。采用荧光免疫试剂检测法,检测白细胞介素-4、干扰素-γ。观察肺组织病理学变化。结果:与正常对照组相比,病毒感染模型组大鼠白细胞介素-4升高、干扰素-γ下降,均有统计学差异(P0.05,P0.05),与病毒感染模型组比较,中药高、中、低剂量组及地塞米松组白细胞介素-4含量均明显减低(均P0.01),中药中、低剂量组干扰素-γ含量升高(P0.05,P0.01),地塞米松组干扰素-γ含量升高(P0.05)。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺泡壁增厚程度,减少炎症细胞浸润。结论清肺饮对呼吸道合胞病毒感染大鼠的血清白细胞介素-4有抑制作用、干扰素-γ有升高作用。清肺饮能减轻呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织损害程度。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠气道水通道蛋白5和黏蛋白5AC基因表达的影响

目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、急支糖浆组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),急支糖浆组给予太极急支糖浆(10 m L·kg-1·d-1)灌胃,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别ig(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。原位杂交和免疫组化检测AQP5与MUC5AC在气管、支气管组织中的原位表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均减弱,MUC5AC mRNA和蛋白表达均增强,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.50,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5基因表达增强,MUC5AC基因表达减弱,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:爱罗咳喘宁调节COPD气道黏液高分泌的作用机制可能与上调AQP5、抑制MUC5AC基因表达有关。     

芍药甘草汤对哮喘模型大鼠血清白细胞介素-4、白细胞介素-6及IgE影响的实验研究

目的 研究血清IL-4、IL-6及IgE在卵蛋白致敏哮喘大鼠发病中的作用及芍药甘草汤对它们的影响.方法 60只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松片5 mg/kg组、芍药甘草汤5 g/kg组、地塞米松片2.5 mg/kg组、地塞米松片2.5 mg/kg合芍药甘草汤5g/kg组.用卵蛋白(OVA)致敏来制备哮喘模型大鼠,ELISA法检测血清IL-4、IL-6及IgE.结果 模型组血清IL-4、IL-6及IgE高于正常组(P<0.01),经治疗后均有所降低,且地塞米松片5 mg/kg组和地塞米松片2.5 mg/kg合芍药甘草汤5 g/kg组最显著.结论 支气管哮喘的发病与血清IL-4、IL-6及lgE的异常有关,芍药甘草汤对其具有调节作用.     

柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响

目的:研究柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响。方法:选取36只SD大鼠,按随机数字表法分为3组,观察各组动物血浆、肺组织、回肠组织病理的变化,分别测定内毒素、白细胞介素-6在不同病理以及不同时间段治疗的浓度变化。结果:治疗后,SAP+柴芩承气汤治疗组大鼠内毒素浓度的变化(0.077±0.013)Eu/m L显著低于模型组的浓度(3.31±0.698)Eu/m L,差异有统计学意义。治疗后,SAP+柴芩承气汤治疗组大鼠白细胞介素-6浓度的变化(45.17±6.13)pg/m L显著低于模型组的浓度(87.31±5.98)pg/m L,差异有统计学意义。结论:柴芩承气汤对重症急性胰腺炎大鼠内毒素、白细胞介素-6具有一定的影响,值得广泛推广使用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-kB表达的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-kB（NF—kB）表达的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸人激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，采用免疫组化法观察肺组织NF—kB表达和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸陛粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF—kB表达量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）。结论：咳喘宁可通过抑制NF—kB的表达，降低炎症蛋白基因的转录，减少炎性介质产生，减轻气道炎症。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠p38MAPK,TNF-α及AQP5基因表达的影响

目的: 观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型支气管和肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen activatein kinase,p38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、及水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)基因表达的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD炎症及气道高分泌的作用及机制. 方法: 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg^-1·d^-1),连续15 d.原位杂交、免疫组化检测p38MAPK、TNF-α及AQP5基因在细支气管和肺组织中的原位表达. 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠AQP5 mRNA[(4.52±0.11)VS(0.87±0.32),P<0.01]和蛋白[(3.98±0.22)VS(0.58±0.02),P<0.01]表达均显著减弱,而p38MAPK mRNA[(0.49±0.02)VS(0.85±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.26±0.01)VS(0.44±0.01),P<0.01]均显著增强,p-p38MAPK蛋白[(0.30±0.01)VS(0.41±0.01),P<0.05]和TNF-α蛋白[(0.20±0.01VS(0.38±0.01),P<0.05]表达均显著增强,AQP5蛋白与p-p38MAPK,TNF-α蛋白表达均呈负相关(r分别为-0.547,-0.532,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5 mRNA[(0.87±0.32 VS 1.80±0.32,P<0.01)],AQP5蛋白[(0.58±0.02 VS 1.61±0.72,P<0.01)]表达显著增强,p38MAPK mRNA[(0.85±0.02)VS(0.51±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.44±0.01)VS(0.40±0.01),P<0.01]表达减弱,p38MAPK蛋白[(0.41±0.01)VS(0.32±0.00),P<0.01]TNF-α蛋白[(0.38±0.01)VS(0.31±0.00), P<0.01]表达显著减弱.AQP5蛋白表达与p-P38MAPK,TNF-α蛋白均呈显著负相关(r分别为-0.542,-0.541,均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁有抗炎和抑制COPD气道黏液高分泌作用,其机制可能与下调p38MAPK,TNF-α基因表达、上调AQP5基因表达有关.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠支气管及肺组织病理形态学的影响

目的；观察咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎病理形态学的影响。方法：用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组，咳高组，咳低组，桂龙组，并设不加处理的正常对照组，以高，低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，取材后，常规HE染色，光镜下观察。结果：慢支模型细支气管管腔增大，管壁大量纤维组织增生，明显增厚，部分上皮细胞坏死脱落，周围可见大量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润，肺泡上皮细胞部分坏死脱落，肺泡间隔明显增宽，伴有慢性炎细胞及少量中性粒细胞浸润，肺泡有不同程度的纤维化，小静脉有淤血现象，咳高组可见细支气管黏膜上皮完整，无明显细胞水肿，支气管管腔无明显扩张，管壁无明显增厚，伴见少量纤维组织及少量淋巴细胞浸润，肺泡间隔稍填宽，少量淋巴细胞浸润，咳低组则无明显改变，结论：咳喘宁胶囊可改善支气管，肺组织损伤程度，有效治疗慢性支气管炎。     

蒙药二味杜仲汤对去卵巢大鼠血清白细胞介素-4和白细胞介素-6的影响

目的:研究蒙药二味杜仲汤对去卵巢大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:取84只4月龄雌性大鼠随机分为模型组,假手术组,蒙药二味杜仲汤制剂高、中、低剂量组,骨疏康组以及己烯雌酚组共7组,每组12只,空白组做假手术,其余6组做卵巢切除术。造模成功后,正常饲养90 d后开始灌胃给药,90 d后断头取血测定受试大鼠血清IL-4和IL-6。结果:与模型组比较,蒙药二味杜仲汤给药组的血清IL-4水平升高,而IL-6水平均下降。结论:蒙药二味杜仲汤制剂可提高IL-4水平、降低IL-6水平,既可促进骨形成又可抑制骨吸收,发挥双向调节作用。     

肺纤平对肺纤维化大鼠血清白细胞介素6及动脉血氧分压的影响

目的 探索肺纤平对实验性肺纤维化大鼠低氧血症的改善情况,以及对血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法 240只健康SD雄性大鼠随机分为5组,即正常对照组、肺纤维化模型组、泼尼松组和肺纤平低、高剂量组,除正常对照组外,其余4组均复制肺纤维化模型,各组于造模后第1天给药,分别在第7、14、21、28天将疗程结束的动物处死,取动脉血测动脉血氧分压(Pao,),并检测血清IL-6的含量。结果 各个时间段肺纤维化模型组大鼠血清IL-6含量始终高于正常对照组及各治疗组(P<0．01),第7、14和28天时肺纤平组大鼠血清IL-6含量分别与泼尼松组和正常对照组比较差异无显著性;在实验第14天后肺纤平即可改善大鼠实验性低氧血症,其改善情况与泼尼松基本一致。结论 肺纤平可改善肺纤维化大鼠实验性低氧血症,并可以抑制IL-6的异常增高。     

补阳还五汤对急性脑梗死患者血清白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-18表达的影响

目的观察补阳还五汤对急性脑梗死患者血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18表达的影响。方法将90例急性脑梗死气虚血瘀证患者随机分为2组,对照组45例应用西医常规治疗,治疗组45例在对照组治疗基础上应用补阳还五汤治疗。2组疗程均为8周。观察2组临床疗效及中医证候疗效;比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清IL-1β、IL-6及IL-18水平变化。结果总有效率治疗组81.40%,对照组61.36%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组临床疗效优于对照组。中医证候有效率治疗组76.74%,对照组56.82%,2组中医证候有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组中医证候疗效优于对照组。2组治疗后NIHSS评分、IL-1β、IL-6及IL-18水平均较本组治疗前均降低(P0.05),且治疗组降低较对照组明显(P0.05)。结论益气活血中药补阳还五汤联合西医常规治疗急性脑梗死,可显著改善患者临床疗效、中医证候疗效,明显降低血清IL-1β、IL-6及IL-18水平,进而保护脑组织。     

姜酚对类风湿关节炎模型大鼠血清白细胞介素-17及白细胞介素-23的影响

目的观察中药活性成分姜酚对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-17、IL-23的影响,探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、姜酚组和雷公藤组。采用胶原诱导制备RA模型,于造模第7日开始,姜酚组给予姜酚灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗4周后采血并处死大鼠,镜下观察大鼠关节滑膜病理,ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-23的表达。结果病理观察结果显示,与模型组比较,姜酚组关节滑膜组织血管新生及滑膜增生减轻,炎细胞浸润、水肿改善。模型组IL-17、IL-23表达明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,姜酚组和雷公藤组均能下调IL-17、IL-23表达(P0.05,P0.01),姜酚组优于雷公藤组(P0.05)。结论姜酚通过下调RA大鼠血清IL-17、IL-23的表达起到一定的治疗作用。