舒肌汤对帕金森病模型大鼠肌僵直的影响

目的 观察舒肌汤对帕金森病(PD)模型大鼠肌僵直的影响,并探讨其作用机制。方法 以2μl乳胞素(1μg/μl)注射入大鼠大脑黑质部诱导PD模型大鼠24只,随机分为模型组和中药高、中、低剂量组,每组6只。以6只注射等量生理盐水大鼠作为假手术组进行比较。中药高、中、低剂量组分别给予舒肌汤40、20、10 g/(kg·d)灌胃,假手术组与模型组灌胃生理盐水20 g/(kg·d)。于给药前及给药第10、20、30天分别对各组大鼠进行爬杆测试,记录爬竿时间并进行评分,并用肌电图记录PD大鼠腓总神经电生理改变,第30天采用免疫组化染色分析黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组给药第10、20、30天的爬杆时间和评分均升高(P<0.05),与模型组比较,中药各组给药第10、20、30天爬杆时间和评分均降低(P<0.05),与中药中剂量组比较,中药高、低剂量组给药第10、20、30天爬杆时间和评分均升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点远端或近端肌肉动作电位波幅、潜伏时和神经动作电位传导速度(MCV)差异均有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,中药各组给药第10、20、30天远端或近端的波幅、潜伏时和MCV差异有统计学意义(P<0.05),与中药中剂量组比较,给药第10、20、30天中药高剂量和中药低剂量组远端或近端的波幅、潜伏时和MCV差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠黑质TH阳性细胞平均光密度和阳性面积率均明显下降(P<0.05),与模型组比较,各中药组平均光密度和阳性面积率均明显上升(P<0.05),且中药中剂量组显著高于中药高剂量组与中药低剂量组(P<0.05)。结论 舒肌汤能有效保护和修复PD模型大鼠多巴胺能神经元并且缓解肌僵直,其中以20 g/(kg·d)剂量的效果最好。     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺递质的影响

目的探讨针刺治疗帕金森病（PD）具有的神经保护作用机制。方法实验选用PD模型大鼠,随机分为空白组、模型组、美多巴组、电针组和美多巴＋电针组,造模前3天给予干预,各组于造模14d后处死。采用HPLC法测定左侧纹状体匀浆DA及其代谢产物含量。结果模型组DA、DOPAC和HVA均较空白组显著降低（P〈0．01）。其中电针组及美多巴＋电针组的DA／HVA、DA／DOPAC的比值与模型组相比较显著升高（P〈0．05）。结论电针对PD大鼠的治疗作用的机制可能通过保护DA能神经元,从而提高纹状体DA含量为主要机制。     

涤痰汤对帕金森病左旋多巴毒副反应大鼠纹状体多巴胺转运蛋白的影响

目的观察涤痰汤对帕金森病(PD)药物左旋多巴(LD)毒副反应大鼠纹状体多巴胺转运蛋白(DAT)的影响。方法在PD模型大鼠的基础上腹腔注射左旋多巴/苄丝肼2周制备LD模型,将成功LD模型大鼠随机分为LD模型组、涤痰汤组各9只,另取正常对照组和PD模型对照组大鼠各9只。LD模型组、涤痰汤组分别给予生理盐水、涤痰汤灌胃;PD模型对照组、正常对照组给予生理盐水灌胃(分别为2、4、6周)。每组在2、4、6周各取3只大鼠,行脑纹状体内DAT125I-β-CIT放射自显影,同时用γ-计数器测定DAT放射活性。结果 LD模型组随时间延长DAT数量有减少趋势,且在4、6周时均较PD模型对照组为低;涤痰汤组随干预时间的延长,DAT数量有增加趋势,且在4、6周时均较LD模型组为高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。自显影结果与DAT变化基本一致。结论涤痰汤可以缓解帕金森病左旋多巴治疗引起的DAT数量减少。     

止抽汤对抽动障碍模型大鼠抽动行为及纹状体多巴胺的影响

目的观察止抽汤对抽动障碍(TD)模型大鼠的抽动行为及纹状体多巴胺的影响。方法采用腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)制备TD大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、止抽汤组、氟哌啶醇组,同时设立空白对照组。灌胃给药2周,于给药第1、2周进行抽动行为评分;给药结束后采用荧光定量PCR法检测各组大鼠纹状体DRD1、DRD2、DRD3、DAT的mRNA表达水平。结果用药1周后,与TD模型组比较,止抽汤组大鼠刻板运动评分显著降低(P0.05),用药2周后,与TD模型组比较,止抽汤组和氟哌啶醇组大鼠刻板运动评分显著降低(P0.05)。止抽汤组大鼠纹状体DRD1、DRD2、DRD3的mRNA表达明显高于模型组及氟哌啶醇组(P0.05),各组大鼠纹状体DAT的mRNA表达无统计学差异(P0.05)。结论止抽汤能明显改善TD大鼠的抽动行为,与氟哌啶醇比较,起效较快,其作用机制可能与增加纹状体DRD1、DRD2、DRD3的mRNA表达有关。     

补肾养肝熄风汤对帕金森病小鼠纹状体神经递质和多巴胺受体的影响

目的探讨补肾养肝熄风汤对帕金森病(PD)小鼠纹状体神经递质和多巴胺(DA)受体的调节机制。方法将C57/BL雄性小鼠56只随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组14只。采用MPTP腹腔注射复制PD小鼠模型,正常组、模型组生理盐水灌胃(0.1ml/10g),中药组以补肾养肝熄风汤灌胃(0.1ml/10g),西药组多巴丝肼灌胃(0.1ml/10g),每日1次,治疗14d。治疗结束后分离取出小鼠纹状体组织,测定纹状体DA、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、亮胺酸脑啡肽(LEK)含量以及DAD1、D2受体的含量。结果模型组、中药组和西药组小鼠纹状体DA、NE、5-HT、LEK含量显著低于正常组(P<0.05或P<0.01),中药组和西药组DA、NE、5-HT含量显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组、中药组和西药组纹状体DAD1受体免疫组化指数(IHC)显著低于正常组(P<0.01),西药组DAD1受体IHC高于模型组和中药组(P<0.05);中药组、西药组DAD2受体IHC显著高于模型组(P<0.01)。结论补肾养肝熄风汤可提高纹状体下降的DA、NE、5-HT水平,可提高纹状体DAD2受体的含量。     

电针对帕金森病大鼠纹状体谷氨酸含量的影响

目的　观察帕金森病 ( PD)大鼠纹状体中兴奋性氨基酸谷氨酸 ( Glu)含量的变化以及电针的影响。方法　建立单侧黑质毁损的帕金森病大鼠模型 ,观察正常组、假手术组、模型组、电针组大鼠双侧纹状体谷氨酸含量。结果　电针可显著降低 PD大鼠毁损侧纹状体 Glu含量 ( P<0 .0 5 )。结论　兴奋性氨基酸参与了 PD的发病过程 ,减少兴奋性氨基酸的释放是电针治疗PD的作用途径之一     

平颤汤对帕金森病模型动物行为和脑内多巴胺含量的影响

目的:分析平颤汤对帕金森病模型动物行为和脑内多巴胺含量的影响。方法:以6-OHDA立体定位、氧化震颤素建立帕金森病动物模型,给予平颤汤治疗,观察帕金森病动物模型行为及脑内多巴胺含量。结果:给予平颤汤后,观察组大鼠脑内多巴胺含量明显高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);给予平颤汤后,大鼠旋转行为显著变化,与给药前比较差异有统计学意义(P0.05);给予平颤汤后,观察组大鼠震颤行为的阻滞作用明显低于对照组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。结论:止颤汤具有一定的抗震颤作用,可提高帕金森病大鼠脑多巴胺含量,以达到治疗目的。     

养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学、纹状体多巴胺及其代谢产物的影响

目的:探讨养脾阴法对早期帕金森病大鼠模型行为学及纹状体多巴胺及其代谢产物的影响。方法:采用小剂量(4μg/4μL)6-羟多巴胺单侧内侧前脑束注射法制备早期帕金森病大鼠模型,2周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为模型组、养脾阴组,另设假手术对照组,灌胃相应药物共8周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数,高效液相色谱法测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量。结果:术后第4周、第8周养脾阴组大鼠向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P<0.01)。术后第8周模型组大鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量与假手术组比较显著降低(P<0.05),养脾阴组纹状体DA、DOPAC、HVA含量与模型组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),但较假手术组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:养脾阴法可能对多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

人参皂苷Rg1对PD模型大鼠纹状体多巴胺含量的影响及其机制探讨

目的：研究人参皂苷Rg1对6-羟基多巴（6-OHDA）制备的去卵巢（OVX）帕金森病（PD）模型大鼠纹状体（Str）多巴胺（DA）含量的影响及其机制探讨。方法：应用6-OHDA制备OVX的PD模型大鼠，腹腔注射Rg1（10mg&#183;kg^-1）或侧脑室同时给予雌激素受体（ER）拮抗剂ICI 182，780（2．4ng&#183;kg^-1），连续用药14d，观察阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为。应用高效液相色谱法（HPLC）检测纹状体（Str）内DA及其代谢产物二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）含量的变化。结果：人参皂苷Rg1可明显改善PD模型大鼠单侧旋转行为（P〈0．01），此作用可被ICI182,780所阻断。Rg1给药组可显著提高损毁侧Str DA及其代谢产物含量（P〈0．01）。应用ICI182，780可阻断Rg1的神经保护作用，损毁侧StrDA及其代谢产物含量较Rg1给药组明显降低（P〈0．01）。结论：人参皂苷Rg1对6-OHDA所致的去卵巢PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元有一定保护作用，此作用与ER途径的激活有关。     

补肾中药对帕金森病模型小鼠黑质-纹状体多巴胺的影响

目的:探讨补肾中药对帕金森病(PD)模型小鼠黑质-纹状体神经递质多巴胺(DA)的影响。方法:取PD模型小鼠45只,随机分为淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组和模型对照组,每组9只,另取同周龄C57BL/6J雄性小鼠9只作为正常对照组。正常对照组和模型对照组ig蒸馏水,淫羊藿组、女贞子组、黄精组、司来吉兰组分别ig淫羊藿、女贞子、黄精、司来吉兰(剂量分别为6,6,8,2×10-3 g·kg-1)的水煎液及水溶液。0.5 mL/次,2次/d,连续给药4周后冰浴中取黑质-纹状体,免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)的含量,高效液相-电化学法检测DA及其代谢物高香草酸(HVA)的含量。结果:淫羊藿组TH的表达,DA,二羟苯乙酸(DOPAC)的含量均高于模型对照组(P<0.05),且淫羊藿组TH的表达高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异;女贞子组和黄精组中DA的含量较模型对照组高(P<0.05),且女贞子组中DA的含量高于司来吉兰组(P<0.05),与空白对照组无差异。结论:补肾中药可以增加PD模型小鼠黑质-纹状体中DA的含量,但其作用机制并不完全一致,有待进一步深入研究。     

抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质含量的影响

目的 观察抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质的影响.方法 建立6-羟多巴胺(6-OHDA)帕金森病模型大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、中药组和美多巴组,每组8只.中药组和美多巴组分别给予中药抗颤宁方33.5 g/(kg·d)、美多巴0.125 g/(kg·d);假手术组、模型组均给予等量蒸馏水.采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组大鼠纹状体单胺类神经递质的含量.结果 模型组与假手术组纹状体多巴胺(DA)、多巴克(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量比较差异有统计学意义(P＜0.05);模型组与中药组和美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异均有统计学意义(P＜0.05);中药组与美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗颤宁方能够提高纹状体下降的DA、DOPAC、HVA含量.     

抑颤汤对帕金森病模型大鼠M、多巴胺受体及儿茶酚胺类物质的影响

目的:探讨抑颤汤治疗帕金森病(PD)的作用机理。方法:建PD大鼠模型,设立正常对照组、生理盐水对照组、抑颤汤组,采用脑组织液微透析技术,用高效液相色谱电化学法测定细胞外液中儿茶酚胺类物质含量,用放免法测定M受体、多巴胺(DA)受体亲和力、数量的变化。结果:抑颤汤提高了PD模型大鼠损毁侧脑组织M和DA受体最大结合量(Bmax)和亲和常数(KD),损毁侧尾状核和壳核部位细胞外液中3,4-二羟基苯酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、DA、5-羟色胺(5-HT)明显低于未损毁侧,经抑颤汤治疗后,与生理盐水组对照差异有显著性(P<0.01)。结论:抑颤汤能够刺激PD模型大鼠受体系统,使M、DA受体的亲和力和敏感性提高;促进其损毁侧黑质纹状体分泌儿茶酚胺类物质,提高脑组织中儿茶酚胺类物质的含量。     

健脾止动汤对多发性抽动症模型鼠纹状体多巴胺通路的影响

目的研究健脾止动汤对多发性抽动症（TS）模型鼠纹状体多巴胺通路的影响,为健脾止动汤干预小儿TS提供神经生化学依据。方法90只雄性ICR小鼠随机分成6组,即空白组、模型组、泰必利组、健脾止动汤组、六君子汤组、泻青汤组。除空白组外,其余5组小鼠腹腔注射亚氨基二丙腈建立TS小鼠模型。除空白组和模型组给予生理盐水外,其余4组分别灌胃给予相应药物。4周后采用高效液相色谱电化学法测定TS模型鼠脑纹状体单胺类递质的含量。结果TS模型鼠表现出抽动症特征性的运动行为和刻板行为。小鼠脑纹状体单胺类递质含量,模型组较空白组脑多巴胺（DA）、二羟苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NB）含量无明显变化（P〉0．05）：泻青汤组较模型组DA、DOPAC含量降低（P〈0．05）,泻青汤组较泰必利组脑DA、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、NE含量降低（P〈0．01或P〈0．05）,泻青汤组较六君子汤组脑DA、5-HIAA、NE含量降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论健脾止动汤的主要作用组分为泻青汤,其抗抽动作用可能与兴奋脑纹状体多巴胺间接通路、降低DA含量有关。     

左旋多巴对偏侧帕金森病大鼠纹状体多巴胺D2受体表达数及多巴胺含量的影响

 目的了解左旋多巴(L-dopa)在抗帕金森病(PD)治疗中对纹状体区多巴胺D₂受体表达数及多巴胺含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型。用免疫组化染色法和高效液相色谱法分别检测PD模型大鼠在L-dopa100mg·kg^-1·dkg^-1)腹腔注射15d前后纹状体部位的多巴胺D₂受体表达数、多巴胺及其代谢物含量变化。结果与L-dopa治疗前组相比,L-dopa治疗后PD大鼠模型纹状体中D2受体阳性表达细胞数明显减少(P<0.01),而多巴胺和代谢物含量明显增高。结论偏侧PD大鼠模型损毁侧纹状体区多巴胺D₂受体因代偿作用出现明显上调,而L-dopa干预能很大程度逆转了这种上调作用。     

针刺对帕金森模型大鼠纹状体多巴胺及代谢产物含量影响的实验研究

目的：探讨针刺对帕金森病（PD）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法：应用偏侧纹状体立体定向注射6-羟基多巴胺的方法制备PD模型大鼠，将制备成功的模型大鼠40只随机分为4组，模型组、针刺组、美多巴治疗组及针刺结合美多巴治疗组，每组10只。另取10只大鼠作为空白对照组。针刺组：针刺百会、风府和双侧阳陵泉；美多巴治疗组：给大鼠灌胃美多巴；针刺结合美多巴治疗组：除了针刺治疗外，按照美多巴治疗组的剂量给予大鼠灌胃；模型组和空白对照组大鼠不做任何治疗。观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及纹状体多巴胺（DA）及代谢产物含量的变化。结果：治疗后针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组PD大鼠旋转次数明显减少，与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。各组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量较空白对照组明显减少，与空白对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；针刺组、针刺结合美多巴治疗组、美多巴治疗组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC含量与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以提高纹状体DA及其代谢产物的含量。     

不同频率电针对帕金森病肌僵直的影响

目的通过与口服多巴丝肼片(美多芭)对照评价2 Hz/100 Hz电针和100 Hz电针对帕金森病(PD)肌僵直的影响。方法将91例帕金森病患者随机分为药物组31例、电针1组(2 Hz/100 Hz组)30例、电针2组(100 Hz组)30例。电针1组、电针2组分别是在药物组治疗基础上配合2 Hz/100 Hz电针、100 Hz电针治疗。运用统一帕金森病评分量表(UPDRS)和肌张力评定量表(TAS)于治疗前、治疗30 d、治疗90 d及180 d回访时进行评分。结果组内UPDRS、TAS评分比较,电针2组在治疗30 d、90 d时均无统计学意义,在180 d回访时具有统计学意义(P0.01);电针1组及药物组在治疗30 d时均无统计学意义,在90 d及180 d回访时均具有统计学意义(P0.01)。与药物组比较,电针2组在治疗90 d及180 d回访时均具有统计学意义(P0.01);电针1组在治疗30 d、90 d、180 d回访时差异无统计学意义(P0.05)。结论 100 Hz电针配合药物治疗在改善PD患者肌僵直方面疗效优于2 Hz/100 Hz电针配合药物治疗及单纯口服药物治疗。     

100Hz电针对帕金森病肌僵直的影响

目的 通过与单纯口服多巴丝肼对照来评价100 Hz电针治疗帕金森病肌僵直的疗效。方法 将60例帕金森病患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组口服多巴丝肼片治疗,治疗组在对照组治疗基础上配合100 Hz电针治疗。分别记录两组治疗前后及治疗后6个月随访时的统一帕金森病评分量表（UPDRS）评分和肌张力评定量表（TAS）评分,评价患者肌僵直症状改善情况。结果 对照组治疗1、3个月后及治疗后6个月随访时UPDRS、TAS评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。治疗组治疗3个月后及治疗后6个月随访时UPDRS评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。治疗组治疗后6个月随访时TAS评分与同组治疗前比较,差异具有统计学意义（P＜0.01）。治疗组治疗1、3个月后及治疗后6个月随访时UPDRS评分、TAS评分与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。结论 100 Hz电针配合口服多巴丝肼片治疗可明显延缓帕金森病肌僵直的发展,具有积极的治疗作用。     

肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用研究

目的:探讨肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺单侧双靶点颅内定向注射法制备帕金森病大鼠模型,3周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为空白组,模型组,假手术组,肉苁蓉颗粒剂低剂量组(1 g·kg-1·d-1)和肉苁蓉颗粒剂高剂量组(3 g·kg-1·d-1),灌胃相应药物共4周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数;采用免疫组化研究观察黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的表达;和免疫印迹法检测(Western-blot)观察纹状体内α-突出核蛋白(α-synuclein)、酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)的表达;高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)法检测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量。结果:用药4周后,肉苁蓉组向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P0.05),黑质内TH阳性细胞较模型组明显增多,纹状体内α-synuclein表达下调、TH、DAT表达上调。纹状体DA、DOPAC含量明显升高(P0.05或P0.01)。高剂量组效果优于低剂量组。结论:肉苁蓉颗粒对帕金森病大鼠模型黑质和纹状体的多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

息风定颤汤对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:观察息风定颤汤(以下简称中药)对PD模型大鼠旋转行为及对多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-OHDA偏侧纹状体两点注入法制备PD模型大鼠,随机分为模型组、美多巴组、中药高、中、低剂量组,并设假手术组为对照组,灌胃治疗4周。观察各组大鼠治疗前后APO诱导的行为学变化及对纹状体单胺类神经递质、中脑TH的影响。结果:中药高、低剂量组灌胃后4周后旋转行为有明显改善(P<0.05,P<0.05);中药中剂量组灌胃2周、4周后旋转行为均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。中药高、中、低剂量组大鼠损毁侧纹状体DA含量、HVA、DOPAC含量均明显增加,其中中剂量组增加最明显。中药高、中药、低剂量组TH阳性细胞表达均增加,与模型组相比,差异极显著(P<0.01,P<0.01,P<0.05),其中中药中剂量组增加最明显。结论:息风定颤汤可明显改善PD模型大鼠的旋转行为,增加纹状体内DA及其代谢产物的含量,上调TH的表达,对多巴胺能神经元具有保护作用,以中药中剂量组最明显。