氟伐他汀对SD大鼠高脂血症肾脏的保护作用

目的观察SD大鼠高脂血症肾组织血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达以及氟伐他汀的干预。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为,空白对照组（A组）、高脂饮食组（B组）、氟伐他汀组（C组）,每组8只。10周后,采用BackmaanLX 20全自动生化分析仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）的浓度;HE染色观察肾组织病理改变,并用免疫组化方法测定VCAM-1和bFGF的表达。结果同高脂饮食组相比,治疗组VCAM-1和bFGF在肾组织中的表达明显降低。结论高脂血症时,肾组织VCAM-1和bFGF表达增强;氟伐他汀可通过降低VCAM-1和bFGF在肾组织中的表达,减轻肾组织的炎症反应,抑制肾组织纤维化,从而具有延缓慢性肾衰竭进展的作用。     

银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761) 能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤.方法 采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型.40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb ZnPP组(EGb 20 mg/kg 再灌注前15 min静脉注射ZnPP Ⅸ 40 μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化.结果 ①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPP Ⅸ可部分抑制EGb761的保护作用.结论 EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤.     

束缚应激大鼠AMPA受体和相关蛋白变化及逍遥散对其影响

目的观察慢性束缚应激状态下海马及杏仁体AMPA受体和相关蛋白的变化及逍遥散的作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21d后检测模型大鼠海马CA1区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)的积分吸光度(IOD)和阳性神经元数。结果7 d模型组大鼠海马CA1区和BLAGluR2/3 IOD较7 d正常组显著增高(P<0.01,P<0.05);7 d模型组海马CA1区GluR2/3阳性神经元数及PICK1 IOD较7 d正常组增高(P<0.05,P<0.01),7 d治疗组(逍遥散)上述指标与7 d模型组相比有显著差异(P<0.01,P<0.05),与7 d正常组比较无差异;21 d模型组与21 d正常组比较,海马CA1区GluR2/3 IOD显著降低(P<0.05)、NSF IOD升高(P=0.06),BLA GluR2/3阳性神经元数增多(P=0.090)、PICK1阳性神经元数减少(P=0.075),21 d治疗组上述指标与正常组比较无显著性差异。结论7 d和21 d束缚应激对AMPA受体影响的变化趋势不同,海马CA1区与BLA的变化趋势也不一致,逍遥散对21 d束缚应激状态下AMPA受体的变化调节较强。     

Lipid-lowering effect of monascus garlic fermented extract (MGFE) in hyperlipidemic subjects

Monascus Garlic Fermented Extract (MGFE) is a unique material produced from garlic fermented using Monascus pilosus, which contains characteristic compounds such as dimerumic acid and monacolin K. In this study, we examined the effect of MGFE on hyperlipidemic subjects. Fifteen subjects aged 33-59 years (11 men and 4 women) participated. All the subjects had either hypercholesterolemia (> or = 220 mg/dl) or hyper-low-density lipoprotein cholesterolemia (> or = 140 mg/dl), but only 4 of the 15 (27%) were hypertriglycemic (> or = 150 mg/dl). All subjects received two capsules of MGFE (225 mg/capsule) after breakfast and dinner for 4 weeks. After an overnight fast, blood was taken 0, 2 and 4 weeks after the start of MGFE intake, and 2 weeks after MGFE withdrawal. MGFE significantly reduced serum total cholesterol (TC) and low-density lipoprotein cholesterol levels 2 and 4 weeks after the start of MGFE intake as compared with the baseline. Although the level of high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) was unaffected at any time, the atherogenic index calculated from the value of TC and HDL-C was significantly reduced 2 and 4 weeks after the start of MGFE intake. These effects of MGFE tended to disappear within 2 weeks after withdrawal. Triglyceride (TG) and lipid peroxide levels were not reduced dramatically, but TG levels in hypertriglycemic subjects tended to reduce as compared with the baseline value. No abnormal changes in blood biochemical parameters or adverse effects were observed in any of the subjects. Our present results indicate that MGFE attenuates hyperlipidemia, suggesting that MGFE is a potent agent for preventing arteriosclerotic diseases.     

复合刺激创伤后应激障碍模型大鼠重要脑区的病理变化

[摘要]目的 研究复合刺激PTSD模型大鼠重要脑区的病理变化。方法 成年健康SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4W后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结束后对大鼠大脑皮层和海马CA1、CA2、CA3区和齿状回进行HE染色和Nissl染色,观察其病理变化特点。结果 正常组大脑皮层和海马各区细胞形态规则、分布均匀,核仁及边界清晰,胞浆尼氏体丰富,无明显神经元变性坏死;模型组大脑皮层细胞形态较规则、分布均匀,无明显病理改变;海马CA1、CA3区细胞形态不规则,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞数量减少,有较多空泡样细胞病变,CA3区更为明显;CA2区细胞排列较规则,分布较均匀;齿状回可见部分细胞排列疏松、细胞间隙增大、尼氏体数量减少。结论 PTSD模型大鼠海马CA1、CA3区和齿状回均有不同程度的病理改变,为探讨PTSD患者的病理机制提供了实验依据。     

兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡的防治作用

目的:研究兰索拉唑对大鼠出血-休克所诱发的应激性胃溃疡的防治作用。方法:大鼠麻醉后按每200 g体重3 ml放血,诱发出血-休克应激性胃溃疡,观察静脉注射兰索拉唑(15 mg/kg,30 mg/kg,60 mg/kg)对胃溃疡指数和胃黏膜的影响,并与奥美拉唑(30 mg/kg)及生理盐水组相比较。结果:与生理盐水组相比,不同剂量兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数明显降低(P<0.05或0.01),胃黏膜细胞损伤程度显著减轻(P<0.05或0.01),且有良好的量效关系。同等剂量下,兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用相似。结论:兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡具有良好的防治作用。     

芦荟提取物预防大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤

目的　观察芦荟提取物 (aloeextract ,AE)对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤的预防作用并探讨其机制。方法　用小动脉夹夹闭腹腔动脉 30min ,复灌 1h的方法建立大鼠胃缺血再灌注损伤模型 ,在损伤前给动物灌胃AE[10 0mg/(kg·d)、30 0mg/(kg·d) ]连续 5天 ,每天 2次。测定胃组织和血液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素 1(ET 1)的含量 ,计算胃粘膜损伤指数 (injuryindex)及胃内 pH值 ,并观察光镜下胃粘膜病理学改变。结果　①AE可明显减轻损伤模型中的胃粘膜损伤指数 ;②AE能明显降低胃组织和血清中MDA的含量 ,增加胃组织和血清中SOD活力 ;③AE可以降低胃组织和血浆中ET 1的水平 ;④AE对胃内 pH值无明显影响。结论　AE对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤具有预防作用 ,其机制与抗氧化作用、降低胃组织中ET 1,改善微循环等有关。     

神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的相关性研究

目的探讨神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的关系。方法采用脑室微量注射和放射免疫分析方法，观察神经降压素对应激性胃溃疡的影响和胃粘膜组织中表皮生长因子含量的变化。结果在大鼠应激性胃溃疡产生时，血浆表皮生长因子含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；侧脑室注射神经降压素，大鼠应激性胃溃疡的产生明显减轻（Ｐ＜０．０１），同时血浆及胃粘膜组织中表皮生长因子的含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。结论神经降压素具有保护胃粘膜细胞的作用，该保护作用可能与表皮生长因子含量的改变有关。     

Histological changes and antidiabetic activities of Icacina trichantha tuber extract in beta-cells of alloxan induced diabetic rats

Objective

To investigate the antidiabetic, hypolipidaemic activities and histopathological changes of Icacina trichantha (I. trichantha) tuber extract in alloxan induced diabetic rats.

Methods

In the present study, 80% methanol extract of I. trichantha tuber was tested on alloxan induced diabetic rats. They were randomly grouped into control (distilled water and glibenclamide) and experimental (200, 400 and 600 mg/kg body weight). Diabetes was induced by a single intraperitoneal injection of 160 mg/kg body weight of alloxan. Blood glucose levels were measured using blood glucose test strips with AccuCheck Advantage II glucometer at 1, 3, 6, and 24 h on the first day and 1 h after treatment on Day 7, 14 and 21. Blood samples were collected and centrifuged to separate serum for estimation of lipid profile and other biochemical parameters. Histopathological changes in diabetic rats pancreas were also studied after extract treatment.

Results

Daily oral administration of I. trichantha tuber extract (200, 400, and 600 mg/kg body weight) and glibenclamide (2 mg/kg) showed beneficial effects on blood glucose level (P<0.01) as well as improving liver, kidney functions and hyperlipidaemia due to diabetes. The extract had a favourable effect on the histopathological changes of the pancreas in alloxan induced diabetes.

Conclusions

I. trichantha tuber extracts posses antidiabetic activities as well as improve liver and renal profile and total lipids levels. I. trichantha tuber extracts also have favourable effects to inhibit the histopathological changes of the pancreas in alloxan induced diabetes.     

大蒜提取物抗肿瘤作用在动物及临床试验中的研究进展

细胞学试验证实了大蒜提取物可通过诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞肿瘤细胞周期、抗氧化、调节致癌代谢物等途径抑制多种肿瘤细胞的生长。为了使大蒜提取物进入临床应用,大量的动物试验及临床试验也相继展开。本文将总结关于大蒜提取物在各种肿瘤体内试验及临床试验中的研究进展。     

不同温度处理后大蒜水提取液的抑菌效果研究

目的探讨浓度及温度对大蒜水提取液抑菌效果的影响。方法以无菌蒸馏水作为溶剂,制备大蒜水提取液,采用平板法,测量大蒜水提取液在不同浓度和不同温度时抑制几种细菌生长的抑菌圈直径,分析两种因素下的抑菌效果。结果不同浓度的大蒜水提取液抑菌效果不同,浓度越高,抑菌作用越强;质量百分比浓度6.3%及以上浓度的大蒜水提取液对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、枯草芽孢杆菌、乙型链球菌均有一定的抑制作用,抑制作用从强到弱依次为:金黄色葡萄球菌>枯草芽孢杆菌>乙型链球菌>大肠埃希菌;温度对大蒜水提取液的抑菌效果有影响,随着温度的升高,大蒜水提取液的抑菌作用逐渐减弱。在80℃及以上温度时,大蒜水提取液只对金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌显示出较强的抑制作用。结论大蒜水提取液体外的抑菌效果在不同浓度与不同温度时均存在差异。     

苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用

目的: 观察苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用,探讨其机制. 方法: 雄性Wistar大鼠50只,按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12 wk测定大鼠肝脏Ch, Tg, MDA浓度和SOD, GPX活力,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果: 高脂模型组大鼠肝脏Ch, Tg, MDA含量显著高于普通饲料组(P<0.01);SOD活力显著低于普通饲料组(P<0.01);GPX活力低于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 与高血脂模型组相比,苦荞壳提取物各组大鼠肝组织Ch浓度显著降低,SOD活力显著升高(P<0.05),GPX活力升高,但无统计学差异(P>0.05);高剂量组Tg,MDA浓度显著降低(P<0.05),低剂量组Tg,MDA浓度降低,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠肝脏Ch降低(P<0.05),Tg,MDA含量和SOD活力无显著性变化(P>0.05);而GPX活力显著降低(P<0.05). 结论: 苦荞壳提取物可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,提高肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成.     

芹菜根提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察芹菜根提取物对四氯化碳(CCI4)所致大鼠急性肝损伤的作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组,高、低剂量组分别灌胃3、1.5 g/kg芹菜根提取物,阳性对照组灌胃200mg/kg联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d.第7天,模型对照组、阳性对照组和各给药组ip CCl4溶液1 mL/kg,正常组注射等体积生理盐水.测定各组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的量,并观察肝组织病理改变.结果 芹菜根提取物能显著降低CCI4所致大鼠血清AST、ALT量的升高及肝组织中MDA的量,增强肝组织中SOD活性.结论 芹菜根提取物对CCI4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

银杏叶提取物对STZ和ISO协同诱发大鼠糖尿病心肌病的治疗作用

目的: 探讨银杏叶提取物(GBE) 对链脲佐菌素（STZ）和盐酸异丙肾上腺素(ISO)协同诱发大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法： 20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组5只。正常对照组大鼠不予处理,其他3组大鼠给予STZ和ISO造模,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,阳性对照组和治疗组大鼠造膜后分别灌胃给予盐酸贝那普利和GBE,观察各组大鼠体质量、血糖水平、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平和心肌组织形态学的变化。结果：给药1和2周时,模型组大鼠体质量、血糖水平较正常对照组降低(P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠体质量、血糖水平大鼠较模型组降低(P<0.05）。模型组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较正常对照组降低（P<0.05）,阳性对照组和治疗组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较模型组升高（P<0.05）。正常对照组大鼠心肌无细胞肿胀;模型组大鼠心肌细胞出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维;治疗组大鼠心肌细胞坏死病灶面积减小,纤维化程度减轻。结论：GBE可以缓解STZ和ISO协同诱导的大鼠心肌损害。     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的:观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用并探讨其机制.方法:将健康成年SD大鼠54只随机分为对照组、SAP组和SAP wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果:SAP组较对照组血清TNF-α水平、肺组织湿/干质量比值、BALF蛋白含量及肺组织MPO活性均显著升高(P《0.01),胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P《0.01), 胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻.结论:wortmannin对SAP大鼠肺损伤有一定的保护作用, 其机制可能与其抑制了中性粒细胞内PI3K信号转导通路的活化, 使多种炎症细胞的活化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制有关.     

夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用

目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型,离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO）,每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min;RAP组离体灌流30min,电极快速起搏右心房50min;APO纰用夹竹桃麻素预处理30min,快速起搏50min。所有组灌流结束后,留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化,免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐,结构正常;RAP组心肌细胞排列紊乱,大量心肌细胞溶解;APO组心肌细胞排列较RAP组整齐,可见部分心肌细胞溶解;②与正常对照组比,RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05）,SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05）,SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）;③与正常组比,RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05）,SOD水平明显减少（P〈0．05）;与RAP组比,APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05）,SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激,减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。     

桑黄提取物改善PM2.5暴露诱导的SD大鼠氧化应激及肾损伤

目的探究桑黄提取物（Inonotus Sanghuang extract, ISE）对细颗粒物（PM2.5）暴露所致SD大鼠氧化应激和肾功能损伤的作用。方法应用人工气候环境暴露设备,将4周龄雄性SD大鼠随机分为3组,FA组置于对照仓,PM组和ISE组置于PM2.5暴露仓,其中ISE组在每天暴露前给予ISE水悬液灌胃。暴露共持续12周,每周检测一次24 h尿流率,最后收集大鼠尿液、血清和肾组织标本。检测尿液和血清中肌酐、尿素氮含量,计算肾小球滤过率;并用ELISA法检测血清胱抑素C（cystatin C, Cys-C）和尿液β2微球蛋白（β-2-microglobulin, β2-MG）水平,以及血清和肾组织的丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和总谷胱甘肽（total glutathione, T-GSH）水平;肾组织切片H-E染色观察肾脏的病理情况。结果暴露第3周起至暴露结束,PM组大鼠的尿流率持续高于FA组,ISE组尿流率较PM组降低而接近于FA组。暴露12周后,与FA组相比,PM组肾损伤指标血清Cys-C和尿液β2-MG升高,氧化应激标志物MDA水平升高,抗氧化应激标志物SOD和T-GSH明显降低;ISE组血清Cys-C和尿液β2-MG低于PM组,同时MDA水平降低,T-GSH水平升高。肾组织切片H-E染色显示,PM组大鼠出现肾小管和肾小球损伤,ISE组与FA组情况相近,未见明显变化。结论亚慢性暴露于PM2.5导致SD大鼠肾功能损伤,而ISE通过发挥其抗氧化能力对PM2.5暴露所致的肾损伤产生保护作用。     

全反式维甲酸对阿霉素肾病小鼠肾脏保护作用研究

目的：探讨全反式维甲酸（All-trans retinoic acid,ATRA）对阿霉素肾病模型小鼠的肾脏保护作用。方法：将30只BALB/c小鼠,随机分为正常组、阿霉素肾病模型组（模型组）和阿霉素肾病ATRA治疗组（ATRA治疗组）,分别腹腔注射给药至10周。免疫组化分析肾脏凋亡蛋白 Fas抗原及Fas抗原配体（Fas ligand,FasL）的表达水平,Real-time PCR技术检测肾脏Fas抗原、FasL的 mRNA表达。结果：模型组与对照组比较,尿蛋白、血脂总胆固醇[（Total cholesterin,TC）,（3.09±0.89） mmol/L]、甘油三酯[（Triglyceride,TG）,（1.33±0.29） mmol/L]水平明显升高（P值均小于0.05）;ATRA治疗组与模型组比较TC、TG分别为[（1.27±0.31） mmol/L、（1.12±0.45） mmol/L]明显降低（P均小于<0.05）。免疫组化分析：模型组与正常组比较, Fas抗原、FasL表达增加,分别为（650.141 6±153.997 0）、（350.190 7±204.220 6）,且差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组与模型组比较,Fas抗原、FasL表达减少,且差异有统计学意义（P<0.05）。Real-time PCR分析,模型组与正常组相比较,肾组织的 Fas抗原、FasL的表达明显升高,分别为（2.953 7±1.558 1）、（3.680 6±0.273 1）（P<0.05）;ATRA治疗组与模型组相比较 Fas抗原、FasL明显增强,分别为（0.601 3±0.249 9）、（0.729 9±0.730 4）（P<0.05）。结论：ATRA可能通过降低肾脏 Fas抗原、FasL的表达而对肾脏起到保护作用。