五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制研究

目的 探讨五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制。方法 使用咪喹莫特乳剂建立小鼠银屑病背部皮损模型,将小鼠分为对照组、模型组、他克莫司5 mg/kg组以及五味子提取物0.05、0.25 mg/kg组,并于造模后在小鼠背部皮肤涂抹相应药物。取小鼠背部皮肤组织,分析皮损症状,对其进行苏木精–伊红（HE）染色,并观察测定表皮厚度。免疫组织化学测定淋巴细胞表面分子（CD-8）、环氧化酶-2(COX-2)、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）的表达情况。建立3D皮肤模型,使用双氧水造模后,噻唑蓝（MTT）检测五味子提取物抗氧化修复活性、酶联免疫吸附法检测皮肤模型组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的酶活力和炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果 五味子提取物可以缓解由咪喹莫特乳剂诱导的小鼠银屑病皮肤损伤、红斑、炎症,改善其皮损处组织细胞情况,降低银屑病模型小鼠表皮厚度（P<0.05）;五味子提取物可以下调银屑病模型小鼠皮肤组织中COX-2、ERK、pERK、CD-8的表达（P<0.05、0.01）;3D皮肤模型检测结果显...     

土大黄对银屑病模型小鼠焦虑样行为学的影响

目的 探讨土大黄对银屑病模型小鼠焦虑样行为学的影响。方法 多次刺激复制焦虑小鼠模型,成功后用咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部脱毛区,以复制焦虑复合银屑病小鼠模型。将90只建模成功小鼠分为模型组（等体积生理盐水）、甲氨蝶呤组（1.3 mg/kg）、阿瑞匹坦组（5 mg/kg）及土大黄低、中、高剂量组（1,2,4 g/kg）,各15只。各组小鼠灌胃相应药物或生理盐水,每天1次,连续15 d;另取15只小鼠设为正常对照组,无刺激,背部脱毛区涂抹凡士林,灌胃等体积生理盐水。取小鼠脑、心脏、肝脏、肾上腺、脾脏、胸腺,称定质量,并计算脏器系数;进行行为学实验;观察小鼠背部皮肤病理形态学,并进行评分。结果 与模型组比较,阿瑞匹坦组、土大黄高剂量组小鼠肝脏系数及土大黄中剂量组小鼠肾脏系数均显著降低（P <0.05）;土大黄各剂量组小鼠的中央区运动距离均显著延长,中央区/边缘区平均速率均显著提升,进入中央区次数均显著增加、潜伏期均显著延长（P <0.05）;甲氨蝶呤组、阿瑞匹坦组及土大黄中、高剂量组小鼠新异臂、起始臂停留时间百分比均显著升高,其他臂停留时间百分比均显著降低（P <0.05）;土...     

龙珠软膏对银屑病模型小鼠治疗作用的研究

目的:探讨龙珠软膏对咪喹莫特(imiquimod, IMQ)诱导的银屑病小鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:48只雄性C57BL/6小鼠，随机分为正常组、模型组、阳性药组(35 mg·d^-1)及龙珠软膏高、中、低(40,20,10 mg·d^-1)剂量组，每组8只。除正常组外，其余组小鼠向小鼠剃毛处均匀涂抹IMQ(35 mg·d^-1),正常组均匀涂抹凡士林(35 mg·d^-1),连续涂抹7 d,从第4天开始给药，连续3 d。从第5天开始记录小鼠自发挠痒行为60 min,连续录像3 d,统计小鼠挠痒次数。根据银屑病皮损面积及严重程度指数(psoriasis area and severity index, PASI)评分、小鼠行为学和皮肤形态学评价龙珠软膏的治疗效果。利用流式细胞术检测小鼠脾脏中的Th17细胞比例，RT-qPCR检测小鼠颈部皮肤组织中IL-17、IL-23等主要细胞因子mRNA的表达量，Western blot法检测小鼠颈部皮肤中p-Erk、p-P38、p-STAT3、IL-1R1的蛋...     

犀角地黄汤对咪喹莫特诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制研究

目的：探讨犀角地黄汤对咪喹莫特（IMQ）诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制。方法：将60只BALB/c小鼠随机分为6组：正常组、模型组、阳性药物组、犀角地黄汤低、中、高剂量组。除正常组涂抹凡士林外,其余各组每日在小鼠裸露背部涂抹5%咪喹莫特（IMQ）乳膏,间隔4小时后,各组给予相应药物进行干预。采用银屑病皮损严重程度指数（PASI）评分评价小鼠背部皮损严重程度;HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化;酶联免疫吸附测定（ELISA）小鼠血清中IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量。结果：与模型组相比,甲氨蝶呤和犀角地黄汤各剂量组银屑病样皮损显著减轻,PASI评分降低,差异有统计学意义（P<0.05）。ELISA结果显示,犀角地黄汤各组IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量水平与阳性药物组相似,但与模型组相比显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：犀角地黄汤可以有效治疗银屑病,其机制可能与降低IL-23/IL-17/IL-22轴等相关炎性细胞因子含量有关。     

穿心莲内酯调节cGAS-STING信号通路对银屑病小鼠的治疗作用

目的 探究穿心莲内酯(Andro)调节GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激物(cGAS-STING)信号通路对银屑病小鼠的治疗作用及机制。方法 90只BALB/c小鼠分为对照组(Control组),模型组(Model组),穿心莲内酯低、中、高剂量组(Andro-L、M、H组,10、30、50 mg·kg^-1·d^-1 Andro)和穿心莲内酯高剂量+STING激活剂DMXAA组(Andro-H+DMXAA组,50 mg·kg^-1·d^-1 Andro+5 mg·kg^-1·d^-1 DMXAA)。除Control组外,其余组小鼠背部施用咪喹莫特(IMQ)建立银屑病小鼠模型。观察小鼠银屑病面积并进行严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-23、IL-17A、干扰素(IFN)-γ和IFN-β水平,苏木素-伊红(HE)染色和甲苯胺蓝染色测定表皮厚度和肥大细胞数,免疫荧光染色检...     

TGF-β_1在MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎模型中的表达研究

目的检测MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎模型中肝脏和外周血中的TGF-β1表达水平,探讨该疾病模型中TGF-β1的变化及其与疾病进程的关系。方法通过腹腔注射MHV-3感染BALB/cJ小鼠诱导暴发型肝炎,采用ELISA检测血清TGF-β1表达水平改变,实时定量聚合酶链反应及免疫组织化学检测肝脏组织TGF-β1水平变化。结果BALB/cJ小鼠感染MHV-3后,小鼠血清TGF-β1表达水平于感染72 h显著升高,与之相应的是小鼠肝脏内TGF-β1水平于感染72 h显著升高。结论 MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎模型中TGF-β1的表达在血清和肝脏中均显著升高,提示TGF-β1可能参与免疫诱导的肝细胞损伤的病理过程。本研究为进一步阐明小鼠暴发型肝炎的发病机制提供更充分的理论基础。     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对TGF-β1表达的影响

目的研究蟾毒灵对裸鼠人胰腺癌的疗效及细胞凋亡的作用和机理。方法建立裸鼠人胰腺癌模型,随机分为对照组(NS)、5-氟尿嘧啶组(5-Fu)、蟾毒灵低剂量组(BuL)、蟾毒灵高剂量组(BuH)。分别腹腔注射生理盐水NS,20ml/kg、5-Fu24mg/kg、Bu1mg/kg、Bu1·5mg/kg。用药后第7天处死,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL法检测瘤体凋亡指数;免疫组化S-P法检测P38、TGF-β1的表达。结果治疗后与NS组相比,各组瘤体体积均显著缩小(P<0·05)。其中Bu高剂量组瘤体体积明显相似文献   

土大黄不同提取物对银屑病小鼠模型的作用

目的分别探讨土大黄醇提物、水提物对银屑病小鼠模型的作用。方法采用小鼠鼠尾鳞片表皮模型、盐酸普萘洛尔致小鼠耳部皮肤银屑病样模型,观测土大黄醇提物(2,4和8g·kg-1)、水提物(2,4和8g·kg-1)灌胃给药后,小鼠一般状况、体质量、脾脏及胸腺指数,血清IL-10、IL-17、IL-23水平,尾部及耳部皮肤组织病理学变化。结果土大黄醇提物、水提物(2,4和8g·kg-1)在实验期间小鼠一般状况、体质量变化无明显异常(P>0.05);土大黄醇提物(2和8g·kg-1)、水提物(4和8g·kg-1)能降低小鼠胸腺指数(P<0.05);土大黄醇提物、水提物各剂量组对小鼠血清IL-10、IL-17、IL-23无明显影响(P>0.05);同时,土大黄醇提物、水提物(2,4和8g·kg-1)能促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成,能改善对盐酸普萘洛尔致小鼠耳部皮肤银屑病样组织病理学变化。结论土大黄醇提物、水提物均具有治疗实验性银屑病的作用。     

雷公藤多苷对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损作用机制研究

目的 探究雷公藤多苷(TWP)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的作用及其机制.方法 按照体重将BALB/c小鼠随机分成5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组8只.正常组小鼠除外,其他小鼠背部及右耳外涂咪喹莫特62.5 mg诱导银屑病模型.造模同时,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,实验组分别用低、中、...     

白头翁皂苷B4对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的治疗作用及其机制研究

目的 考察白头翁皂苷B₄对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的炎症及免疫相关指标的影响,探讨其对小鼠银屑病的治疗作用及其机制。方法 将56只BALB/c小鼠随机分成对照组,模型组,阿维A胶囊组（6 mg/kg）,白头翁皂苷B₄低、中、高剂量（5、10、20 mg/kg）组,白头翁皂苷B₄乳膏组（20 mg/kg）,每组各8只。通过局部涂抹5%咪喹莫特乳膏诱导小鼠银屑病模型,各组小鼠口服或涂抹相应药物,14 d后通过银屑病皮损面积及严重程度评分（PASI）评价小鼠皮损程度;HE染色观察皮肤组织病理学形态;血常规检测血液中免疫细胞的变化;酶联免疫吸附试剂（ELISA）检测小鼠皮肤中白细胞介素（IL）-6、IL-12、IL-17、IL-1β的水平。结果 与模型组相比,阿维A胶囊组,白头翁皂苷B₄ 5、10、20 mg/kg组,白头翁皂苷B₄乳膏组小鼠皮损组织棘层厚度减小,真皮层炎症细胞浸润减少,PASI评分、血液中的免疫细胞及皮肤组织中IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β的表达水平均显著降低。结论 白头翁皂苷B₄对5%咪喹莫特诱导小鼠银屑病皮损具有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β等细胞因子表达发挥治疗作用。     

TGF-β1抑制伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW 264.7凋亡的实验研究

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1在伤寒沙门菌诱导巨噬细胞凋亡过程中的调节作用。方法:ELISA检测伤寒沙门菌诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7培养上清中TGF-β1分泌水平,实时定量PCR检测伤寒沙门菌诱导小鼠巨噬细胞TGF-β1mRNA的表达,流式细胞术观察外源性TGF-β1对伤寒沙门菌诱导巨噬细胞凋亡的影响。结果:伤寒沙门菌感染组巨噬细胞TGF-β1的分泌和mRNA的表达水平显著高于对照组(P<0.05);伤寒沙门菌热杀死组、伤寒沙门菌感染组巨噬细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),LPS 伤寒沙门菌感染组的巨噬细胞凋亡率显著高于细菌脂多糖(LPS)组(P<0.05);1~100μg/L3个浓度的TGF-β1组的巨噬细胞凋亡率显著低于伤寒沙门菌感染组(P<0.05),并呈一定的剂量依赖关系。结论:伤寒沙门菌能够诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7表达TGF-β1,不同剂量的外源性TGF-β1能够抑制伤寒沙门菌诱导巨噬细胞凋亡的过程,提示TGF-β1在伤寒沙门菌诱导巨噬细胞的凋亡过程具有调节作用。     

贝那普利对氧化低密度脂蛋白诱导的肾小管上皮细胞间质转化及转化生长因子-β/Smad通路的影响

目的探讨贝那普利对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的肾小管上皮NRK-52E细胞间质转化(EMT)及转化生长因子-β(TGF-β)/Smad通路的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分为对照组、ox-LDL组(50μg/mL ox-LDL)、贝那普利组(50μg/mL ox-LDL+10μmol/L贝那普利)、TGF-β1组(50μg/mL ox-LDL+5 ng/mL TGF-β1)、贝那普利+TGF-β1组(50μg/mL ox-LDL+5 ng/mL TGF-β1+10μmol/L贝那普利)。高倍光学显微镜观察各组NRK-52E细胞表型变化;免疫荧光染色法检测EMT标志性蛋白α-SMA、E-cadherin荧光强度;免疫印迹法检测各组NRK-52E细胞中α-SMA、E-cadherin蛋白及TGF-β/Smad通路蛋白表达水平。结果与对照组比较,ox-LDL组梭形或不规则形细胞增多,α-SMA荧光强度及α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著升高(P0.05);E-cadherin荧光表达强度减弱,蛋白量明显降低(P0.05)。与ox-LDL组比较,贝那普利组细胞表型改变明显减轻,α-SMA荧光表达强度明显减弱,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著降低(P0.05),E-cadherin荧光表达强度及蛋白量明显升高(P0.05);TGF-β1组细胞α-SMA荧光表达强度及α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著升高(P0.05),Ecadherin荧光表达强度及蛋白量明显降低(P0.05)。与贝那普利组比较,贝那普利+TGF-β1组细胞α-SMA荧光表达强度明显增强,α-SMA、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著升高(P0.05),E-cadherin荧光表达强度及蛋白量明显降低(P0.05)。与TGF-β1组比较,贝那普利+TGF-β1组细胞α-SMA荧光表达强度及α-SMA、TGF-β1、pSmad2/Smad2、p-Smad3/Smad3蛋白量显著降低(P0.05),E-cadherin荧光表达强度及蛋白量明显升高(P0.05)。结论贝那普利可逆转ox-LDL诱导的肾小管上皮NRK-52E细胞间质转化的发生,机制可能是通过抑制TGF-β/Smad通路活化而发挥作用。     

银杏叶提取物对TGF-β1诱导的人Tenon's囊成纤维细胞增殖的影响及其机制的初步探讨

目的:观察银杏叶提取物(GBE)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人Tenon's囊成纤维细胞(H TCFs)增殖的影响及可能机制.方法:体外培养HTCFs及鉴定;MTT法检测不同浓度的GBE(25、50、100、200 mg/L)对TGF-β1(2 ng/mL)诱导的HTCFs增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法观察α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的情况.RT-PCR检测细胞结缔组织生长因子mRNA(CTGF mRNA)的表达.结果:TGF-β1可显著促进HTCFs的增殖,促进细胞由G0/G1期进入S期,上调α-SMA、CTGF在蛋白和mRNA水平的表达;GBE能够抑制TGF-β1的上述作用.结论:GBE具有抑制TGF-β1诱导的人Tenon's囊成纤维细胞增殖的作用,其机制可能是阻止细胞进入S期,下调α-SMA及CTGF的表达.     

BXSB狼疮小鼠肾组织TGF-β1异常表达及甲泼尼龙干预作用

目的:研究转化生长因子-1β(TGF-1β)在BXSB小鼠狼疮肾炎(LN)中的作用及甲泼尼龙(MPS)是否可通过影响TGF-1β表达而改善LN。方法:用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测BXSB狼疮小鼠及BALB/c小鼠肾组织TGF-1βmRNA及蛋白的表达情况,并用甲泼尼龙对BXSB小鼠进行体内干预,观察甲泼尼龙对BXSB小鼠肾脏TGF-1β表达的影响及各组小鼠24 h尿蛋白量的变化。结果:RT-PCR检测到BXSB小鼠肾组织TGF-1βmRNA表达明显高于BALB/c小鼠(P<0.01);其中,BXSB小鼠治疗组肾组织TGF-1βmRNA表达量显著低于对照组(P<0.01)。BXSB小鼠治疗组24 h尿蛋白量明显低于对照组(P<0.01)。免疫组织化学检测示TGF-1β表达于BXSB小鼠肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞、血管内皮细胞、肾间质及肾小球浸润的炎症细胞胞质内,其中BXSB小鼠治疗组较对照组表达明显减弱,而BALB/c小鼠仅在少数肾小管上皮细胞有微弱表达,且图像半定量分析显示各组有显著性差异(P<0.01)。结论:TGF-1β可能参与LN发病;甲泼尼龙可能通过抑制肾组织TGF-1β的表达来改善LN。     

转化生长因子-β1对绒毛膜癌JEG-3细胞增殖及Smad3、Smad7表达的影响

目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对绒毛膜癌JEG-3细胞增殖能力及其Smad3、Smad7蛋白表达的影响.方法:体外培养人绒毛膜癌JEG-3细胞,分别给予不同剂量及不同作用时间的TGF-β1进行诱导,四甲基氮唑比色法检测细胞增殖能力变化,蛋白印迹法检测Smad3、Smad7蛋白的表达变化.结果:JEG-3细胞对TGF-β1的诱导作用表现为良好的浓度效应和时间效应.100、200μg/L TGF-β1作用后,细胞增殖率显著增加(P＜0.01),Smad3蛋白的相对表达量增加(P＜0.05或P＜0.01),Smad7蛋白无明显改变(P＞0.05);同时100μg/L TGF-β1作用12 h后,细胞增殖率显著增加,Smad3蛋白相对表达量增加(P＜0.05或P＜0.01),Smad7蛋白表达无改变(P＞0.05).结论:外源性TGF-β1能够促进绒毛膜癌JEG-3细胞的增殖,具有良好的浓度效应和时间效应;绒毛膜癌JEG-3细胞逃逸TGF-β1介导的生长抑制作用,可能是由于TGF-β1/Smads信号通路中的Smad3、Smad7蛋白发生异常而致.     

犀角地黄汤调控银屑病PI3K/Akt/mTOR致病通路的作用机制研究

目的：探讨犀角地黄汤调控银屑病PI3K/Akt/m TOR致病通路的作用机制。方法：将60只BALB/c小鼠随机分为6组：正常组、模型组、阳性药物组、犀角地黄汤低、中、高剂量组。除正常组涂抹凡士林外,其余各组每日在小鼠裸露背部涂抹5%咪喹莫特(IMQ)乳膏,间隔4小时后,各组给予相应药物进行干预。采用银屑病皮损严重程度指数评分(PASI)评价小鼠背部皮损严重程度;HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化;Western Blot法检小鼠银屑病样皮损PI3K/Akt/m TOR致病通路中PI3K(p⁸⁵)、PI3K(p^110α)、Akt、p-Akt(S⁴⁷³)、p-Ak(Thr³⁰⁸)、m TOR、p-m TOR(Ser²⁴⁴⁸)、p-m TOR(Ser²⁴⁸¹)、P70S6K1、p-p70S6K(Thr³⁸⁹)等关键蛋白的表达情况。结果：与模型组相比,犀角地黄汤各剂量组和阳性药物雷帕霉素(RPM)组银屑病样皮损显著减轻,PASI 评分降低,...     

维生素A酸对小鼠囊胚TGF-β1蛋白表达的影响

目的:探讨TGF-β1细胞因子对着床前胚胎发育的作用,从而探讨ATRA对着床前期胚胎发育毒性作用,为其致畸机理提供实验依据。方法:通过促超排卵,获取妊娠3.5d小鼠囊胚,随机分成三组,即对照组(空白)、实验1组(含1μmol/L的ATRA)和实验2组(含10μmol/L的ATRA),分别培养在含0、1μmol/L和10μmol/L的ATRA的M199培养基中,培养24h,然后再吸出囊胚。用免疫组织化学S-P法,分别检测不同剂量组ATRA对小鼠囊胚TGF—β1蛋白表达的状况,利用HPIAS-2000图像分析系统测定TGF-β1蛋白在以上三组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:TGF-β1蛋白在囊胚细胞中的表达,实验1组与对照组囊胚TGF-β1蛋白表达的阳性面积率及平均光密度有显著性差异(P<0.01);实验2组与空白组和实验1组相比均存在显著性差异(P<0.01)。结论:细胞因子TGF-β1在胚胎发育的调节中发挥了重要作用。     

人参皂苷CK对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的治疗作用

目的探讨人参皂苷CK(ginsenoside metabolite compound K,GCK)对银屑病小鼠模型的治疗作用和机制。方法随机将咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病模型小鼠分为:模型组、GCK(14、28、56、112 mg·kg^-1)组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,2 mg·kg^-1)组、地塞米松(dexamethasone,DEX,5 mg·kg^-1)组,连续灌胃给药7 d。同时设正常对照组,灌胃等量溶媒。银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损严重程度;HE染色观察皮肤病理变化;免疫组化法分析皮损处细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;Western blot检测角蛋白1(cytokeratin-1,K1)的表达及JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;ELISA检测小鼠皮损处IL-23、IL-17水平。结果与模型组相比,GCK降低PASI评分,改善皮损病理变化,减少PCNA的表达,升高K1的表达,降低IL-23、IL-17水平,抑制JAK1/2-STAT3磷酸化。结论GCK对小鼠银屑病模型的作用机制可能与影响IL-23/IL-17-JAK1/2-STAT3信号通路有关。     

坤泰胶囊对初老雌性小鼠的戊巴比妥钠睡眠增强作用及其机制研究

目的评价坤泰胶囊对初老雌性小鼠戊巴比妥钠催眠作用的影响及其促睡眠机制。方法采用翻正反射试验考察坤泰胶囊0.8 g/kg对阈剂量戊巴比妥钠诱导的小鼠入睡潜伏期和睡眠时间的影响;采用RT-PCR技术检测坤泰胶囊0.8 g/kg对盐诱导激酶3(Sik3)和G蛋白偶联雌激素受体(Gper1)基因m RNA在不同睡眠状态下表达情况的影响。结果坤泰胶囊0.8 g/kg可以显著延长阈剂量戊巴比妥钠诱导小鼠的睡眠时间(P<0.05),缩短睡眠潜伏期(P<0.05);坤泰胶囊0.8 g/kg可升高视前区内Sik3 mRNA在6 h急性睡眠剥夺后的表达(P<0.05)。坤泰胶囊0.8 g/kg可一致性地降低大脑视前区和腹侧纹状体以及卵巢内Gper1 mRNA的表达,坤泰胶囊夺眠组显著降低腹侧纹状体和卵巢的雌激素受体基因Gper1 mRNA的表达(P<0.05)。结论坤泰胶囊可增强初老雌性小鼠的戊巴比妥钠催眠作用,其睡眠改善功效可能是通过提高Sik3和降低Gper1的表达而发挥作用。     

γ-GCS及TGF-β1在MRL/1pr雌性小鼠肾组织表达研究

目的:对狼疮小鼠肾组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达水平进行研究,发现γ-GCS的表达量改变在转化生长因子β1(TGF-β1)促纤维化中的作用.方法:以C57BL/6小鼠为对照,荧光定量PCR法检测MRL/1pr雌性小鼠肾组织γ-GCS和TGF-β1的mRNA表达.结果:狼疮小鼠组肾组织中γ-GCS的mRNA及蛋白表达减少,TGF-β1的mRNA表达水平升高,与C57BL/6小鼠组比较有显著差异(P＜0.05).结论:γ-GCS表达降低导致谷胱甘肽(GSH)合成减少,抗氧化能力减弱,促使肾间质纤维化.