益气养阴汤对气阴两虚型肺癌恶病质患者细胞因子影响的临床研究

目的:观察益气养阴汤对肺癌恶病质气阴两虚型患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的影响。方法:非小细胞肺癌恶病质气阴两虚型患者60例随机分成两组,治疗组服用益气养阴汤;对照组服用醋酸甲地孕酮片,疗程均为1月。流式细胞仪检测治疗前后患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的变化。结果:益气养阴汤治疗后血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平均明显低于治疗前(P0.05),与醋酸甲地孕酮对照组效果相似(P0.05)。结论:益气养阴汤能降低肺癌恶病质气阴两虚证患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平,改善恶病质状态。     

消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响

目的 研究消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能作用机制.方法 将40只小鼠分为健康小鼠组(健康组)、Lewis肺癌小鼠组(肺癌组)、Lewis肺癌小鼠消岩汤组(消岩汤组)、Lewis肺癌小鼠醋酸甲地孕酮组(孕酮组),每组10只.连续给药12d后,测定血清瘦素水平及瘤组织中p53分子表达及C-myc蛋白表达.结果 除健康组外,消岩汤组、孕酮组小鼠反应性及体毛较肺癌组明显改善,进食量明显增加(P＜0.01),其中消岩汤组进食量多于孕酮组(P＜0.05).肺癌组小鼠反应性及体毛情况恶化最明显.3组进食量均低于健康组(P＜0.01).给药后处死各组小鼠,肺癌组、消岩汤组、孕酮组小鼠体重均比健康组小鼠体重减轻(P＜0.05或P＜0.01).至给药第12天,消岩汤组、孕酮组瘤重明显较肺癌组轻(P＜0.01),消岩汤组瘤重低于孕酮组(P＜0.01).肺癌组、消岩汤组、孕酮组血清瘦素水平均低于健康组,其中肺癌组、孕酮组与健康组比较下降明显(P＜0.05);而孕酮组低于消岩汤组(P＜0.05).消岩汤组、孕酮组的p53及C-myc蛋白表达水平与肺癌组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),消岩汤组与孕酮组比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 中药消岩汤具有增加恶病质小鼠食量和体重、改善机体机能、升高血清中瘦素受体水平、促进p53的表达并抑制C-myc表达的作用,达到抑制肿瘤生长的作用.     

中药消岩汤对肺癌恶病质大鼠摄食的瘦素抵抗机制研究

目的研究中药消岩汤对肺癌恶病质大鼠摄食的瘦素抵抗机制。方法建立肺癌恶病质大鼠动物模型,数字随机方法分为正常对照组、恶病质模型组、消岩汤组及阳性对照组,每组10只。大鼠肺癌恶病质模型形成后,恶病质模型组予每日灌服生理盐水2 m L,消岩汤组每日灌服消岩汤2 m L,阳性对照组每日灌服甲羟孕酮混悬液2 m L,共用药14天。观察大鼠一般情况,肿瘤生长情况,运用酶联免疫法检测血清中瘦素及下丘脑中瘦素受体水平含量,运用Real-time PCR技术检测下丘脑中促食欲基因NPY和厌食欲基因POMC表达水平。结果在血清瘦素水平含量比较中,恶病质模型组血清中瘦素水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与恶病质模型组比较,消岩汤组及阳性对照组血清中瘦素水平含量升高明显,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在下丘脑瘦素受体水平比较中,恶病质模型组较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01),恶病质模型组较其他组瘦素受体水平含量升高(P<0.01),提示无论消岩汤及阳性对照组均可有效地降低瘦素受体水平,且消岩汤组与阳性对照组降低明显,差异有统计学意义(P<0.05)。NPY比较中,恶病质模型组较其他组水平含量升高,差异有统计学意义(P<0.05),正常对照组及其他治疗组之间差异无统计学意义。与正常对照组比较,恶病质模型组POMC明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),其他治疗组与恶病质模型组比较,均可使POMC下降(P<0.05),且消岩汤组下降较阳性对照组明显(P<0.05)。结论肺癌恶病质大鼠中存在"瘦素抵抗"现象,中药消岩汤可升高血清中瘦素水平;降低下丘脑中的瘦素受体水平,可通过升高下丘脑中的NPY水平,降低POMC水平,促进食欲,增加摄食,从外周和中枢两条途径达到改善恶病质状态的目的。     

保元解毒汤对癌性恶病质小鼠骨骼肌蛋白质降解及MAFbx、MuRF-1基因表达的影响

目的研究保元解毒汤对肺癌恶病质小鼠骨骼肌蛋白质降解及MAFbx、MuRF-1基因表达的影响,探讨其干预骨骼肌蛋白质代谢的可能机制。方法 C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞株复制肺癌恶病质小鼠模型。40只小鼠随机分为正常对照组、模型组、保元解毒汤组和醋酸甲羟孕酮组。测定小鼠腓肠肌质量;高效液相色谱法检测腓肠肌3-甲基组氨酸(3-MH)含量;RT-PCR法测定腓肠肌MAFbx、MuRF-1mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠腓肠肌质量显著降低(P0.05),肌组织内3-MH含量明显升高(P0.05),MAFbx、MuRF-1 mRNA表达显著升高(P0.05);与模型组和醋酸甲羟孕酮组比较,保元解毒汤组小鼠腓肠肌质量显著增加(P0.05),肌组织内3-MH含量明显降低(P0.05),MAFbx、MuRF-1 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论保元解毒汤能够改善癌性恶病质小鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与MAFbx、MuRF-1基因表达下调,骨骼肌收缩蛋白降解减少相关。     

四君子汤对肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩及部分炎症细胞因子的影响

目的:观察四君子汤对肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩的影响,并从炎性细胞因子的角度对其部分作用机制进行探讨。方法:利用lewis肺癌细胞株皮下接种C57B1/6小鼠,建立肺癌恶病质小鼠模型。将60只小鼠随机分为6组,荷瘤中药长期大剂量组,荷瘤中药短期大剂量组,荷瘤中药长期小剂量组,荷瘤中药短期小剂量组,荷瘤空白组,生理盐水对照组。监测各组小鼠的去瘤体重和腓肠肌重量,测量血清TNF-α和IL-6水平。结果:肺癌恶病质小鼠腓肠肌重量明显下降(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),治疗组可以不同程度地缓解恶病质小鼠腓肠肌重量的下降,其中以长期大剂量组效果最优(P<0.05)。结论:四君子汤能够减缓肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩的发生程度,其作用机制可能与减少部分炎性细胞因子的表达有关。     

加味健脾解毒方抗小鼠腹水肝癌恶液质模型的机制研究

目的:探索加味健脾解毒方对腹水型肝癌小鼠恶病质及IL-1a、IL-6、TNF-a和泛素蛋白酶体途径的作用。方法:60只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组,荷瘤模型组,中药低浓度组、中药高浓度组、醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组5组。H22肝癌细胞株腹腔注射建立小鼠腹水型肝癌恶病质模型,记录小鼠体质量、摄食量、腓肠肌重量等恶液质指标;检测腹水IL-1a、IL-6、TNF-a水平;检测腓肠肌Mu-RF1、Atrogin1蛋白及mRNA表达。结果:与模型组比,高、低浓度加味健脾解毒方明显减缓小鼠体质量及腹水增长(P0.05),降低小鼠腓肠肌消耗(P0.01),提高去腹水体质量(P0.01)和摄食量(P0.05);降低腹水IL-1a、IL-6、TNF-a水平(P0.01);降低Mu-RF1、Atrogin1蛋白及mRNA表达(P0.01)。上述指标高浓度中药优于低浓度中药(P0.05);高浓度中药与醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组相当(P0.05)。腹水量和肝脏指数高浓度中药优于醋酸甲羟孕酮联合吲哚美辛组(P0.05)。结论:加味健脾解毒方可延缓腹水肝癌小鼠的恶病质进展,可能与其降低IL-1、IL-6、TNF-a水平及抑制泛素蛋白酶体途径过度激活有关。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠肌少症炎症介质及肌蛋白的影响

目的：探讨芍甘附子汤加味对类风湿关节炎骨骼肌损害的作用机制。方法：将36只无特定病原体级（SPF）级雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组及中药低、中、高剂量组,每组6只。除正常组,其余各组复制胶原诱导性关节炎（CIA）寒证模型,给相应药物灌胃。灌胃结束取大鼠血清用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β、白细胞介素-15（IL-15）含量,取腓肠肌,测定湿重、腓肠肌肌环指蛋白1（MuRF1）、肌肉萎缩F盒蛋白（MAFbx）表达。结果：模型组大鼠腓肠肌湿重、质量指数、纤维横截面积较正常组显著下降,加味芍甘附子汤中、高剂量组腓肠肌湿重、质量指数、纤维横截面积较模型组明显增加;且中药高剂量组腓肠肌纤维横截面积与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-15含量显著升高,腓肠肌MAFbx、MuRF1表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药高剂量组及对照组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-15,腓肠肌MAFbx、MuRF1表达明显下降;中药组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：芍甘附子汤加味可减轻类风湿关节炎骨骼肌损害,其可能作用机制是减少TNF-α、IL-6、IL-15、IL-1β炎症介质的含量和降低MuRF1、MAFbx表达。     

鲜枸杞子提取物通过p38 MAPK信号通路抑制人肝癌细胞HepG2诱导小鼠恶病质的作用及机制

目的:探讨鲜枸杞子提取物(LBL)对人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的作用及其相关机制研究。方法:小鼠分为正常组,恶病质模型组,LBL低剂量组(LBL 5 mg·kg~(-1)),LBL高剂量组(LBL 25 mg·kg~(-1))。采用人肝癌细胞系HepG2成功建立小鼠恶病质模型,待小鼠的体质量明显下降时,连续灌喂生理盐水或不同剂量LBL 28 d后,记录各组小鼠的体质量,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆肌酸激酶(creatine kinase,CK),促炎因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,采用免疫组织化学检测小鼠肌肉降解水平及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK),炎症信号通路核转录因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)的表达。结果:与恶病质模型组比较,LBL低、高剂量组小鼠体质量明显下降(P0.05,P0.01),肌肉降解程度明显抑制(P0.05),CK水平显著下降(P0.01);LBL低、高剂量组小鼠血浆IL-1β,IL-6,TNF-α表达水平明显下调(P0.05,P0.01)。免疫组织化学结果显示,LBL低、高剂量组p38 MAPK蛋白表达降低(P0.05),Western blot结果进一步证实p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达降低(P0.01)。与LBL低剂量组比较,LBL高剂量组血浆肌酸激酶,p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论:鲜枸杞子提取物能够抑制人类肝癌细胞系HepG2诱导的小鼠恶病质模型的恶病质的进程,其作用机制可能与其下调促炎因子IL-1β,IL-6,TNF-α,从而抑制p38 MAPK,p-p38 MAPK,NF-κB的表达相关。     

扶正益胃颗粒对顺铂处理荷瘤小鼠食欲及Ghrelin的影响

目的:通过构建荷瘤小鼠模型,探讨扶正益胃颗粒对顺铂处理荷瘤小鼠食欲及Ghrelin的影响。方法:40只C57BL/6小鼠皮下注射Lewis肺腺癌肿瘤细胞建立荷瘤模型,随机分为荷瘤组、顺铂组、扶正益胃颗粒组、醋酸甲地孕酮组,荷瘤组生理盐水每隔1天0.2 mL腹腔注射,其余各组小鼠每隔1天分别予以2.5 mg/mL顺铂腹腔注射。在此基础上荷瘤组和顺铂组予以生理盐水0.2 mL灌胃,扶正益胃颗粒组小鼠予以扶正益胃颗粒0.6 g/mL灌胃,醋酸甲地孕酮组小鼠予以4 mg/mL药物灌胃。连续给药14 d,采血后脱颈处死小鼠,取胃组织制成胃匀浆备用。观察测量小鼠饮食量,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1及胃中Ghrelin含量水平。结果:给药后,扶正益胃颗粒组、醋酸甲地孕酮组小鼠食量较荷瘤组及顺铂组食量好(P<0.05)。相较于荷瘤组,顺铂组、扶正益胃颗粒组及醋酸甲地孕酮组TNF-α、IL-6、IL-1均明显降低(P<0.01)。与顺铂组比较,扶正益胃颗粒组TNF-α、IL-1降低明显(P<0.05)。与荷瘤组、顺铂组及醋酸甲地孕酮组比较,扶正益胃颗粒组Ghre...     

补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型小鼠的白细胞介素系列因子及TNF-α的影响

目的:探讨补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型(ITP)小鼠的白细胞介素系列因子及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,旨在为临床治疗提供依据。方法:采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)方法建立ITP小鼠,随机将72只小鼠分为6组:空白组、模型组、强的松组、补气消癜汤组(低、中、高剂量),观察造模前、给药前、给药后小鼠外周血血小板计数(PLT);给药后,观察小鼠的脾脏系数、胸腺系数、骨髓巨核细胞数(MN)、脾脏MN,采用ELISA法测定小鼠血清白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板生成素(TPO)含量的变化。结果:1给药前,与空白组对比,模型组、强的松组、补气消癜汤各剂量组的PLT均出现明显下降(P0.01);给药后,各组小鼠的PLT较造模前减少,较给药前增多,差异显著(P0.01);与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的PLT和TPO明显增多(P0.01)。2与空白组对比,模型组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN均明显增多(P0.01),与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN明显减少(P0.01或P0.05),与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN明显减少(P0.05)。3与空白组对比,模型组的IL-2、IL-6及TNF-α升高,IL-10降低,差异显著(P0.01);与模型组对比,强的松组、补气消癜汤各剂量组的IL-2、IL-6及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01);与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的IL-2及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01或P0.05)。结论:补气消癜汤可通过调节ITP小鼠体内IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α分泌,促进脾脏和骨髓的巨核细胞分化,增加ITP模型小鼠外周血小板数。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的:探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P0.05或P0.01),高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组(P0.05)。结论:消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

活血化瘀法对兔创伤性膝骨关节炎模型关节液中IL-6及TNF-α的影响

目的观察活血化瘀中药对兔创伤性膝骨关节炎模型关节液中IL-6及TNF-α含量的影响,探讨活血化瘀法治疗创伤性膝骨关节炎的作用机制。方法新西兰兔48只,按随机数表随机分成3组:中药组,模型制动组,假手术组,阳性药物对照组,每组12只。造模术后4周行右膝关节X片检查,确认造模成功后,中药组灌服活血化瘀中药2.6g/kg(相当于成人用药量当归、赤芍、姜黄各10g),每天2次,连续喂服4周。阳性药物对照组予硫酸氨基葡萄糖片15mg/kg灌服,每日3次,连续灌服4周。假手术组给予等量生理盐水灌胃,每日2次,共4周。4周后处死观察膝关节软骨肉眼形态,并检测关节液中IL-6及TNF-α的含量。结果 1模型组与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05),说明造模成功。中药组、阳性药物对照组与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05),说明中药组、阳性药物对照组治疗有效。中药组与阳性药物对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。2关节软骨中IL-6及TNF-α的检测:模型组与假手术组比较,IL-6及TNF-α表达显著提高(P0.01);中药组、阳性药物对照组与模型组比较,IL-6及TNF-α显著降低(P0.01);中药组与阳性药物对照组比较,IL-6及TNF-α无显著性差异(P0.05)。结论 1KOA模型关节液中IL-6及TNF-α异常升高,说明IL-6及TNF-α与KOA发病有关;2中药组、阳性药物对照组对KOA均有有治疗作用,可降低关节液中IL-6及TNF-α的含量,且两者间无统计学差异。3活血化瘀中药通过抑制关节液中IL-6及TNF-α等炎症因子,从而有效保护膝骨关节炎模型兔关节软骨,延缓关节软骨退变。     

乌头汤对膝骨关节炎大鼠细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3的影响

目的通过观察乌头汤对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3的影响,探讨其治疗膝骨关节炎的作用机制。方法采用随机数字法将60只SD大鼠分为空白组15只和造模组45只。造模组在第1、4、7天采用4%木瓜蛋白酶关节腔内注射复制膝骨关节炎模型。成功造模后,随机分为模型组、对照组和治疗组各15只。空白组和模型组灌服0.9%生理盐水;对照组灌服双氯芬酸钠缓释胶囊;治疗组灌服乌头汤。2周为1个疗程,疗程期间休息2d,共干预4个疗程。观察4组大鼠一般情况、关节液情况及血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3浓度变化。结果与空白组比较,模型组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度明显升高(P0.05);与模型组比较,对照组与治疗组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度均明显降低(P0.05);与对照组比较,治疗组血清和关节液中IL-6浓度明显升高(P0.05)。结论乌头汤通过降低血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3含量,抑制炎症反应,降低细胞外基质降解,减缓软骨退变,从而起到治疗KOA的目的。     

保元解毒汤改善Apcmin/+恶病质模型肌肉萎缩的机制分析

目的:研究保元解毒汤对Apc~(min/+)恶病质小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)含量及腓肠肌中肌肉萎缩盒F蛋白1(Atrogin-1),肌肉特异性环指蛋白-1(MuRF-1),线粒体解偶联蛋白-2(UCP-2),解偶联蛋白-3(UCP-3)表达的影响,探讨其改善恶病质模型小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:14周龄Apc~(min/+)恶病质小鼠模型,随机分为模型组,保元解毒汤组(23 g·kg-1),甲地孕酮组(0. 024 g·kg-1),C57BL/6J小鼠为正常组,每组10只,连续灌胃给药12周,测定腓肠肌质量及肌纤维横径,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Apc~(min/+)恶病质小鼠血清中IL-6含量;蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠腓肠肌质量、纤维横径明显减小(P 0. 05),血清IL-6含量显著升高,小鼠腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P 0. 05);与模型组比较,给药组小鼠腓肠肌质量、腓肠肌纤维横径显著增加,血清中IL-6含量明显降低,腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3 mRNA及蛋白表达明显降低(P 0. 05)。结论:保元解毒汤可改善Apc~(min/+)恶病质小鼠模型肌肉萎缩,其机制可能与降低血清中IL-6含量,下调Atrogin-1,MuRF-1表达,降低线体体UCP-2,UCP-3 mRNA表达相关。     

清肝利湿汤对兔胆囊炎胆石症模型肿瘤坏死因子的影响

目的探讨清肝利湿汤对兔胆囊炎胆石症模型血浆及胆囊局部肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法将40只家兔随机分为空白对照组、模型对照组、龙胆泻肝汤组及清肝利湿汤组,每组10只.除空白对照组外,其余3组均手术造模.空白对照组及模型组插胃管灌蒸馏水,余2组分别插胃管灌药,每日1次.连续7d后,心脏采血,测TNF-α含量,处死后摘取胆囊组织200mg,匀浆,测TNF-α含量,并做胆囊病检.结果模型组血浆及胆囊局部TNF-α均明显高于空白对照组(P＜0.01);清肝利湿汤组血浆及胆囊局部TNF-α均显著低于模型组(P均＜0.01),且降低局部TNF-α的作用优于龙胆泻肝汤组(P＜0.05);清肝利湿汤组、龙胆泻肝汤组及模型组胆囊病理损害程度有明显轻、中、重差别.结论清肝利湿汤具有良好的抗炎作用,且疗效优于龙胆泻肝汤;血浆TNF-α的变化与胆囊局部TNF-α的变化基本一致.     

针药结合对慢性胃炎大鼠胃组织IL-10和TNF-α含量的影响

目的:从胃组织中白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的角度探讨针药结合治疗慢性胃炎的可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、中药组、针药组,每组8只,建立慢性胃炎大鼠模型。造模后空白组灌服0.9%氯化钠注射液2m L;针刺组灌服0.9%氯化钠注射液2m L,电针双侧脾俞、胃俞;中药组灌服贞芪扶正胶囊;针药组予针刺联合中药治疗。每组均治疗6周。采用Elisa法测定各组大鼠胃组织上清液中IL-10和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组IL-10和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量明显降低(P0.05);与针刺组和中药组比较,针药组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量较低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:针药结合能够降低慢性胃炎模型大鼠胃组织中IL-10和TNF-α的含量,对慢性胃炎有一定的治疗作用。     

尿血消1号对湿热型肾性血尿大鼠血清TNF-α、IL-6及尿红细胞的影响

目的探究血TNF-α和血IL-6在湿热型肾性血尿大鼠中的表达及尿血消1号对肾性血尿的干预机制。方法72只大鼠随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、肾炎四味胶囊组、尿血消1号低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,余各组予牛血清白蛋白(BSA)基础上加饮食及环境因素制造湿热型肾性血尿模型,造模共12周,造模成功后予相应药物干预2周,检测各组大鼠尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平,并观察肾脏病理结构的变化。结果与空白对照组相比,模型对照组及各治疗组尿红细胞计数明显增多、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平明显升高(P0.01);与模型对照组比较,肾炎四味胶囊组尿红细胞计数明显减少、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平明显降低(P0.01);尿血消1号低剂量尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6水平变化与肾炎四味胶囊组比较,差异无统计学意义(P0.05);尿血消1号低剂量与尿血消1号中剂量组相比,尿血消1号中剂量组尿红细胞计数减少、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平减低(P0.05);尿血消1号高剂量组与尿血消1号中剂量对比,尿红细胞计数减少、24h尿蛋白定量、血TNF-α及血IL-6的水平降低(P0.05),从肾脏病理可观察到各治疗组的炎症细胞浸润及肾脏系膜增生情况均比模型对照组程度轻。结论尿血消1号对湿热型肾性血尿有一定的治疗作用,其作用机制可能通过抑制血TNF-α、血IL-6的生成从而达到治疗及保护肾脏的作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

补肾活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响

目的:探讨补血活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响。方法:建立膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA大鼠模型,40只大鼠随机分为生理盐水对照组、模型组、补肾活血汤组、塞来昔布组,每组10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;模型组造模成功后,灌胃等量的生理盐水;补肾活血汤组在造模成功后,连续给予4 mL/d补肾活血汤灌胃;塞来昔布组在造模成功后,连续给予100 mg/d塞来昔布灌胃。连续灌胃28 d。酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent method,ELISA)法检测血清及关节液炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin)-1β、IL-6。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,有明显差异(P 0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,有明显差异(P 0.01),但各用药组之间比较无明显差异(P 0.05)。结论:补肾活血汤具有下调KOA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的作用。     

化痰通络汤对MCAO大鼠脑保护作用及HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路的影响

目的基于HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路探讨化痰通络汤对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠脑保护作用。方法将54只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、化痰通络汤组,其中模型组及化痰通络汤组行MCAO术,各组均于灌胃1 d、3 d、7 d后取材;比较各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑含水量、脑组织高迁移率族蛋白l(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量。结果各时间点神经功能缺损评分比较显示,化痰通络汤组较模型组有明显下降,组间比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);脑梗死体积比较显示,化痰通络汤组在各时间点脑梗死体积均小于模型组,组间比较具有明显差异(P0.01);化痰通络汤组1 d、3 d、7 d脑组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达均低于模型组,组间比较有明显差异(P0.05或P0.01);化痰通络汤组1 d、3 d、7 d脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于模型组,组间比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);结论化痰通络汤对MACO大鼠的脑保护作用机制可能是通过抗炎症反应、阻断HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路实现的。