5-FC/CD∷UPRT联合基因对大鼠脑胶质瘤的治疗作用

目的探讨5-氟胞嘧啶(5-FC)/CD∷UPRT联合基因系统对大鼠脑胶质瘤的治疗作用。方法以逆转录病毒介导构建C6-CD∷UPRT细胞系,应用立体定向技术移植C6-CD∷UPRT细胞至SD大鼠尾状核,设立C6-pLXSN和C6细胞为对照组,建立脑胶质瘤荷瘤鼠模型,应用5-FC腹腔注射治疗,观察肿瘤大小、大鼠存活期、电镜观察细胞形态和流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡指标的变化。结果5-FC/CD∷UPRT治疗组(A组)与各对照组相比,A组肿瘤直径平均为(4.2±0.7)mm,远小于对照组的(8.3±1.3)mm,(P<0.01);对照组平均存活期(32±3)d,A组为(85±2)d(P<0.01);A组电镜显示核染色质分裂明显,并见典型的凋亡小体;A组肿瘤细胞中凋亡细胞所占百分率为19.36%。结论5-FC/CD∷UPRT联合基因对大鼠脑胶质瘤有显著的治疗效果。     

C6/IL-24对鼠脑胶质瘤预防作用的研究

目的观察C6/IL-24对大鼠脑胶质瘤的免疫预防作用。方法实验组皮下注射1×105C6/IL-24细胞,对照组皮下注射同等体积的0.9%氯化钠溶液。28 d后,2组均于对侧颅内接种C6细胞。观察大鼠的生存期及颅内肿瘤的增殖性、致瘤性及生长变化。结果实验组肿瘤生长速度明显减慢、增殖率下降、致瘤性降低（P＆lt;0.05）;实验组大鼠各时段肿瘤体积明显小于对照组（P＆lt;0.05）,存活时间明显长于对照组（P＆lt;0.05）。结论通过逆转录病毒将IL-24导入C6细胞而形成的,C6/IL-24细胞对鼠脑胶质瘤具有较好的免疫预防效果。     

聚乳酸-替莫唑胺微胶囊对大鼠C6脑胶质瘤体外和体内抑瘤试验

目的 观察聚乳酸-替莫唑胺(PLA-TMZ)微胶囊对大鼠C6脑胶质瘤体外和体内抑瘤效果.方法 C6细胞悬液内分别加入不同浓度PLA-TMZ微胶囊样品、市售TMZ、TMZ原料药作MTT检验,对比其体外抑瘤率.将C6细胞悬液注入SD大鼠腋部皮下和皮层S1区构建皮下和脑内胶质瘤模型,在肿瘤间质内注射PLA-TMZ微胶囊和TMZ原料药,观察对比肿瘤体积变化和SD大鼠生存期.结果 大鼠C6脑胶质瘤细胞抑制率达到50%时的药物浓度(IC50):微胶囊样品200μg/ml;市售TMZ 400μg/ml;TMZ原料药未达到50%抑制率.PLA-TMZ微胶囊在皮下和脑内均有显著抑瘤作用(P＜0.01),并能延长脑内胶质瘤模型大鼠的生存期(中位生存期42d vs.31d,P＜0.01).结论 PLA-TMZ微胶囊剂可做为瘤内注射治疗胶质瘤的有效制剂.     

c-myc反义寡核苷酸对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及增殖作用

目的　探讨c myc反义寡核苷酸 (c mycASON)对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及增殖作用的影响。方法　立体定向法将C6胶质瘤细胞接种于大鼠右侧尾壳核建立鼠脑胶质瘤模型 ,采用人工合成的c mycASON和c myc正义寡核苷酸 (c mycSON)注射于瘤区。按接种后给药的种类、浓度及给药间隔时间将动物随机分成ASON 1组、2组、3组 ;SON 1组、2组、3组 ;生理盐水 1组、2组 (NS1组、2组 )。电镜观察凋亡细胞 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化。结果　 (1)反义组出现较多的凋亡细胞 ,正义组与生理盐水组凋亡细胞少。 (2 )各治疗组均显示凋亡峰 ,ASON 1组、2组、3组细胞凋亡率分别为 (18 8± 1 3) %、(2 0 3± 1 4 ) %、(17 8± 1 1) % ,各反义组与各正义组、各生理盐水组分别比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)反义组肿瘤细胞在细胞周期G0 /G1期所占比例较大 ,各反义组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;各反义组与各正义组、各生理盐水组分别比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　c myc反义寡核苷酸能诱导鼠脑胶质瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖。     

羟基喜树碱缓释片瘤内植入对C6脑胶质瘤模型大鼠的肿瘤抑制作用研究

目的:考察羟基喜树碱(HCPT)缓释片瘤内植入对C6脑胶质瘤模型大鼠的肿瘤抑制作用。方法:通过将C6脑胶质瘤细胞悬浮液接种于大鼠脑内,10d后建立C6脑胶质瘤模型,取模型大鼠分为模型对照组、空白对照组(植入不含HCPT的缓释片)、静脉注射治疗组(HCPT注射液,2mg·kg-1)、瘤内注射治疗组(HCPT注射液,约含HCPT2.4mg)、瘤内植入治疗组(HCPT缓释片,约含HCPT2.4mg),每组10只,给予相应药物,比较平均存活期,并用核磁共振成像(MRI)观测大鼠脑内肿瘤生长情况。结果:与模型对照组比较,除瘤内植入治疗组大鼠平均存活期明显延长(P<0.001)外,其余各组均无明显差异;MRI观测结果显示瘤内植入治疗组大鼠治疗后15d内肿瘤体积没有明显增大,且第15天略有缩小,其余各组肿瘤体积均增大。结论:HCPT缓释片瘤内植入明显延长了模型大鼠的平均存活期,但其本身对于脑组织的神经毒性作用还有待于考察。     

不同时间应用重组人血管内皮抑制素对小鼠肺腺癌SPC-A1生长的影响

目的观察在不同时间应用重组人血管内皮抑制素(恩度)后肺腺癌SPC-A1肿瘤组织的生长情况,为重组人血管内皮抑制素的临床应用提供理论依据。方法将24只小鼠按随机分组方法,分成4组(Ⅰ组:接种肿瘤日前6d开始给药;Ⅱ组:接种肿瘤当日开始给药;Ⅲ组:接种肿瘤日后第6天开始给药;Ⅳ组:对照组),每组6只,且各组给予的重组人血管内皮抑制素剂量均为3mg·kg-1·d-1;通过对各实验组与对照组小鼠体内肺腺癌SPC-A1肿瘤体积大小及肿瘤微血管密度的比较,观察在不同时间应用重组人血管内皮抑制素后对肿瘤血管生成的影响。结果在开始实验18d后,Ⅰ组肿瘤体积为(2078±185)mm3,肿瘤微血管密度为(42±4);Ⅱ组肿瘤体积为(928±126)mm3,肿瘤微血管密度为(36±5);Ⅲ组肿瘤体积为(2512±603)mm3,肿瘤微血管密度为(41±5);Ⅳ组肿瘤体积为(4009±780)mm3,肿瘤微血管密度为(47±6);Ⅱ组肿瘤体积和微血管密度与对照组(Ⅳ组)相比均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅰ组和Ⅲ组分别与Ⅳ组相比肿瘤体积和微血管密度差异均无统计学意义。结论重组人血管内皮抑制素具有抗肿瘤血管生成作用,最佳给药时间是接种肿瘤当天。     

9L/F344大鼠脑胶质瘤模型的建立和增强MRI对种植瘤生长的动态观察

目的建立9L/F344大鼠颅内脑胶质瘤模型,用增强MRI动态观察肿瘤生长。方法应用大鼠立体定向仪,在F344大鼠右侧尾状核区接种9L胶质瘤细胞1×105个;观察大鼠的生存状态、体重及活动等情况;分别于大鼠接种后第8、12、17、20、23天在小动物线圈下行大鼠头部强化MRI检查,动态观察肿瘤的生长情况;第20天,取肿瘤标本做组织病理学和神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检查。结果大鼠平均生存期25d。大鼠成瘤率100%。增强MRI动态观察显示同一时期内大鼠的肿瘤体积均一,肿瘤的生长速度和形态符合胶质瘤生长特性;肿瘤组织病理学上接近人恶性脑胶质瘤的病理特点。结论该方法建立的9L/F344大鼠脑胶质瘤动物模型稳定性好,移植瘤生长均一,适合用于胶质瘤的基础研究。     

Dynamic observation of intracerebral glioma xenografs growth with enhanced MRI in 9L/F344 rats

目的 建立9L/F344大鼠颅内脑胶质瘤模型,用增强MRI动态观察肿瘤生长.方法 应用大鼠立体定向仪,在F344大鼠右侧尾状核区接种9L胶质瘤细胞1×105个;观察大鼠的生存状态、体重及活动等情况;分别于大鼠接种后第8、12、17、20、23天在小动物线圈下行大鼠头部强化MRI检查,动态观察肿瘤的生长情况;第20天,取肿瘤标本做组织病理学和神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检查.结果 大鼠平均生存期25d.大鼠成瘤率100％.增强MRI动态观察显示同一时期内大鼠的肿瘤体积均一,肿瘤的生长速度和形态符合胶质瘤生长特性;肿瘤组织病理学上接近人恶性脑胶质瘤的病理特点.结论 该方法建立的9L/F344大鼠脑胶质瘤动物模型稳定性好,移植瘤生长均一,适合用于胶质瘤的基础研究.     

吉西他滨聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒对大鼠脑移植胶质瘤的影响研究

目的:考察主动脑靶向制剂1%吐温-80包衣的吉西他滨(GCTB)聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(GCTB-PBCA-NP)对大鼠脑移植胶质瘤的影响。方法:用C6脑胶质瘤细胞制作大鼠恶性肿瘤模型,14d后,15只雄性SD大鼠随机分成3组,各组分别给予1%吐温-80包衣的GCTB-PBCA-NP(GCTB包衣组)、注射用盐酸GCTB(阳性对照组)和生理盐水(阴性对照组),考察各组大鼠的平均生存时间和脑组织病理形态学。结果:GCTB包衣组、阳性对照组和阴性对照组的平均生存时间分别为(25.50±2.18)、(23.70±2.28)和(21.50±2.00)d(25.50±2.18vs.21.50±2.00,P<0.05;25.50±2.18vs.23.70±2.28,P>0.05),且GCTB包衣组脑组织病理形态学与阴性对照组比较病变恶化程度更轻。结论:1%吐温-80包衣GCTB-PBCA-NP后对大鼠脑移植胶质瘤具有一定的脑靶向及延长生存时间作用。     

牛蒡子苷元对大鼠脑胶质瘤的作用及初步作用机制探讨

目的观察牛蒡子苷元对大鼠C6胶质瘤的作用及作用机制的研究。同时探讨牛蒡子苷元与替莫唑胺合用对脑胶质瘤是否有协同作用。方法采用脑内注射C6胶质瘤细胞建立大鼠C6胶质瘤模型;牛蒡子苷元连续皮下给药15 d,替莫唑胺从d 5开始给药,连续灌胃给药5 d;测量肿瘤的长短径,计算肿瘤体积;采用免疫组化方法检测脑瘤组织中GFAP、PCNA和CD40的表达。结果与模型组相比,牛蒡子苷元均能明显降低大鼠C6胶质瘤的肿瘤体积(P<0.05),给予牛蒡子苷元可使脑胶质瘤大鼠的PCNA和CD40表达明显降低(P<0.05),GFAP表达明显升高(P<0.05);牛蒡子苷元与替莫唑胺合用能明显减少脑胶质瘤大鼠的肿瘤体积(P<0.01),其肿瘤抑制率均高于单独牛蒡子苷元和替莫唑胺;与模型组相比,联合用药组的PCNA和CD40表达均明显降低(P<0.05),GFAP明显升高(P<0.05),均好于单独用药。结论牛蒡子苷元能明显抑制大鼠C6胶质瘤生长,并且与替莫唑胺合用具有协同作用,作用机制与影响脑胶质瘤相关蛋白(PCNA和GFAP)表达和调节机体免疫(抑制CD40表达)相关,为牛蒡子苷元上报新药提供临床前药理试验支持。     

纳洛酮对脑震荡大鼠学习记忆和海马CA3区锥体细胞内钙离子的影响

目的：研究纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力的影响及机制。方法：用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,随机分为3组：假打击组,脑震荡组,脑震荡+纳洛酮组。用Morris水迷宫训练方法,评价动物的空间学习记忆能力,用激光共聚焦显微镜观察海马CA3区锥体细胞内钙离子荧光量值。结果：打击后d8～13脑震荡组隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击组长(P＜0.01),穿越原平台位置水域的次数明显比假打击组减少(P＜0.01),海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量平均值(3.0±s 0.6)×10~6较假打击组(1.0±0.3)×10~6明显增高(P＜0.01)。脑震荡+纳洛酮组隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡组缩短(P＜0.01),穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡组多(P＜0.01),海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量平均值(0.9±0.4)×10~6较脑震荡组明显减低(P＜0.01)。结论：纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆障碍,其机制可能与其防止海马神经细胞内钙离子增高有关。     

The antiangiogenic efficacy of NGR-modified PEG–DSPE micelles containing paclitaxel (NGR-M-PTX) for the treatment of glioma in rats

Aminopeptidase N (APN), recognized by Asn-Gly-Arg (NGR) peptides, is expressed in the pericytes associated with the BBB, and the main objective of this study is to confirm the hypothesis that NGR-modified DSPE–PEG micelles containing paclitaxel (NGR-M-PTX) can bind to and kill brain tumor angiogenic blood vessels and penetrate into the brain tumor interstitial space, resulting in direct cell death. NGR-M-PTX is prepared by a thin-film hydration method. The in vitro targeting characteristics of NGR-modified micelles on BMEC (murine brain microvascular endothelial cells) were investigated. The effect of NGR-M-PTX on BMEC proliferation and the cytotoxicity of NGR-M-PTX in C6 glioma cells were also tested. The antitumor activity NGR-M-PTX was evaluated in C6 glioma tumor–bearing rats in vivo. The particle size of NGR-M-PTX was approximately 54.2?nm. The drug encapsulation efficiency of NGR-M-PTX was 82.11?±?2.82%. The cellular coumarin-6 level of NGR-M-coumarin-6 in the BMEC was about 2.2-fold higher than that of M-coumarin-6. BMEC proliferation was significantly inhibited by NGR-M-PTX. NGR-M-PTX had a much lower IC₅₀ value than M-PTX and free drug. The growth of C6 glioma tumor was markedly inhibited by NGR-M-PTX compared with Taxol. In conclusion, our results show that antiangiogenic therapy using NGR-M-PTX exhibits potent in vivo antitumor activity in a C6 glioma–bearing animal model.     

脂膜微囊承载紫杉醇靶向性治疗大鼠颅内C6胶质瘤的实验研究

目的：研究脂膜微囊承载紫杉醇靶向性治疗大鼠颅内C6胶质瘤的机制。方法：建立大鼠C6胶质瘤动物模型12只,成瘤大鼠分为四组;注射LCM-Taxol组,注射LCM组,注射Taxol组及载瘤动物组,每组取一只在最后一次尾静脉注射相应药物后处死,获取大鼠脑组织标本,进行常规HE染色,油红O染色,观察LCM在肿瘤位点分布的特点;同时观察不同处理组大鼠的生存期。结果：油红O染色显示注射LCM-Taxol组,肿瘤区域有LCM聚集,胶质瘤明显坏死;而注射LCM组,肿瘤区域有LCM出现,但肿瘤区域无明显坏死;注射TAXOL组及载瘤动物组肿瘤区域无明显坏死;生存期结果示Taxol-LCM组生存期明显长于注射LCM组和注射Taxol组及载瘤动物组,而注射LCM组、注射Taxol组、单纯载瘤动物组生存期差异不明显。结论：LCM-Taxol可以承载药物靶向性聚集于颅内胶质瘤区域,并起到杀伤肿瘤的作用,明显延长了大鼠的生存期;而注射LCM组、注射Taxol组未能明显延长载瘤大鼠的生存期。     

Mn3[Co (CN)6]2@SiO2对鼠C6脑胶质瘤模型3T MR成像及生长规律的研究

目的 利用Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂对大鼠C6脑胶质瘤模型进行3T MR成像,研究肿瘤的生长规律。方法 收集对数生长期鼠C6胶质瘤细胞,建立鼠C6脑胶质瘤模型,于细胞接种后第7 d行MR扫描,然后鼠尾静脉注射0.5 mL Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂,于注射后5 min、24 h再行MR扫描,扫描结束后取出肿瘤组织行HE染色。随机抽取脑内成功接种C6胶质瘤细胞的荷瘤鼠10只,接种后第 7、9、11、13、15、17、19天行MR扫描,测量肿瘤体积,绘制出肿瘤生长曲线。结果 成功建立了鼠C6脑胶质瘤模型,并且鼠尾静脉注射Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂后5 min、24 h肿瘤均强化,24 h肿瘤强化较前明显;MRI检测出胶质瘤大小与时间呈正相关关系（r_s=0.9944,P=0.000）。结论 应用Mn₃[Co（CN）₆]₂@SiO₂对鼠C6脑胶质瘤活体示踪MR成像,可以反映肿瘤的生物学特性,适用于肿瘤生长规律的观测。     

Lactoferrin-conjugated biodegradable polymersome holding doxorubicin and tetrandrine for chemotherapy of glioma rats

The blood-brain barrier (BBB) and multidrug resistance (MDR) are the main causes for poor prognosis of glioma patients after chemotherapy. To explore the way for settling this problem, in this study, a novel antitumor agent loaded drug delivery system, lactoferrin-conjugated biodegradable polymersome holding doxorubicin and tetrandrine (Lf-PO-Dox/Tet), integrating both BBB and glioma-targeting moiety and MDR inhibitor, was designed and its chemotherapy for glioma rats was evaluated. Biodegradable polymersome (PO) encapsulating both doxorubicin (Dox) and tetrandrine (Tet) was prepared by the thin-film hydration method (PO-Dox/Tet) and then conjugated with lactoferrin (Lf) to yield Lf-PO-Dox/Tet with an average diameter around 220 nm and surface Lf molecule number per polymersome around 40. Compared with PO-DOX, PO-Dox/Tet, and Lf-PO-Dox, Lf-PO-Dox/Tet demonstrated the strongest cytotoxicity against C6 glioma cells and the greatest uptake index by C6 cells. In vivo imaging analysis indicated that Lf-PO labeled with a near-infrared dye could enter the brain and accumulate at the tumor site. Pharmacokinetics and tissue distribution results also showed that Lf-PO-Dox/Tet accumulated more in the right hemisphere than other groups of polymersomes. Pharmacodynamics results revealed that tumor volume of the Lf-PO-Dox/Tet group was significantly smaller than that of other therapeutic groups, and the median survival time of Lf-PO-Dox/Tet group was longer than that of Lf-PO-Dox group and significantly longer than those of the other three therapeutic groups. These results suggested that Lf-PO-Dox/Tet could have therapeutic potential for gliomas.     

七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响

目的探讨七氟烷吸入麻醉对新生大鼠海马神经发生和认知功能发育的影响。方法 7日龄SD大鼠64只,随机分为4组(n=16)。A组吸入40%氧气1 h,B、C、D组分别吸入1.0%、2.0%、4.0%七氟烷1 h。各组取8只大鼠,隔日予5-溴脱氧尿核苷(BrdU)50 mg.kg-1,ip,共3次。于14 d采用免疫组化评分(IHS)评估BrdU标记增殖细胞,观察4组海马神经发生情况。各组余8只大鼠于7 wk末采用Morris水迷宫测试其认知功能。结果 B、C、D组大鼠海马区BrdU阳性细胞IHS分别为2.74±0.40、2.30±0.20、2.30±0.31,A组为4.00±0.36,B、C、D组均低于A组(均P<0.05)。B、C、D组Morris水迷宫测试逃避潜伏期和探索时间均长于A组(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论七氟烷吸入麻醉能抑制新生大鼠海马神经发生,并阻抑新生大鼠认知功能发育。     

槲皮素对热应激后神经胶质瘤细胞凋亡及热激蛋白表达的影响

目的探讨槲皮素对神经胶质瘤细胞(C6细胞)凋亡的影响及作用机制。方法 C6细胞加入槲皮素0~200μmol·L-1培养1 h后,于42℃水浴加热1 h,再正常培养12 h。MTT法检测C6细胞存活率,Hoechst/PI双染法,annexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,Western印迹法检测热激蛋白70(HSP70)表达。结果与正常对照组相比,加热组细胞存活率和细胞凋亡率均无明显改变,但加热组HSP70表达水平从正常对照组的0.22±0.01升高到0.36±0.02(P<0.01)。槲皮素能明显抑制C6细胞增殖,槲皮素50,100,150和200μmol·L-1细胞存活率分别为103%,86%,77%和75%,呈浓度依赖性(r=0.94,P<0.05)。槲皮素50,100和200μmol·L-1显著诱导C6细胞凋亡(P<0.05)。与加热组相比,随着槲皮素浓度的增加,C6细胞早期和晚期凋亡率均明显增加,最高细胞凋亡率为59%,槲皮素200μmol·L-1处理后明显降低了加热导致的HSP70表达增加,降低了53%(P<0.01)。结论槲皮素可以抑制HSP70表达并诱导神经胶质瘤细胞凋亡。     

缓释型顺铂瘤内治疗大鼠C6胶质瘤的药代动力学

目的　观察C6胶质瘤大鼠瘤内给予顺铂缓释剂 ,ip顺铂后 ,顺铂在瘤内、脑组织、血及肾中的分布。方法　瘤内给予 1mg·m- 2 顺铂缓释剂 ,ip 5 0mg·m- 2顺铂后 ,然后在不同时间取样 ,用原子吸收分光光度法测量顺铂含量。结果　瘤内顺铂浓度瘤内用药比全身用药平均高 2～ 5 0倍 ,血及肾中的顺铂浓度瘤内用药仅为全身用药的 1.6 %～ 10 %和 0 .4 5 %～ 14 %。结论　瘤内用顺铂缓释剂可明显提高局部药物浓度 ,降低血 ,肾中顺铂分布 ,减轻全身毒副作用 ,从而增强化疗效果     

Pep-1&borneol–Bifunctionalized Carmustine-Loaded Micelles Enhance Anti-Glioma Efficacy Through Tumor-Targeting and BBB-Penetrating

Tumor-targeting and blood-brain barrier (BBB)-penetrating are highly desirable for the treatment of glioma. In this study, we developed Pep-1&borneol–bifunctionalized carmustine-loaded micelles (Pep-1/Bor/CMS-M) capable of targeting interleukin-13 receptor–overexpressed glioma and penetrating the brain microvascular endothelial cells–associated physiologic barriers. Pep-1/Bor/CMS-M were nearly spherical particles with a diameter of 32.6 ± 1.1 nm and zeta potential of ?21.3 ± 3.1 mV. Carmustine (CMS) released from Pep-1/Bor/CMS-M in pH 7.4 was significantly faster than in acidic environments. In human glioma BT325 cellular studies, Pep-1/Bor/CMS-M remarkably increased the cytotoxicity, notably improved the internalization, and effectively induced the cell apoptosis. Likewise, in human brain microvascular endothelial cells, Pep-1/Bor/CMS-M obviously promoted the cellular uptake, rapidly decreased the transepithelial electrical resistance, and thereby enhanced the ability of penetration. In orthotopic Luc-BT325 glioma tumor-bearing nude mouse models, the stronger fluorescence signal and longer retention were observed in brain tissues compared with other controls, after single administration of DiD-labeled Pep-1/Bor/M (DiD/Pep-1/Bor/M). Importantly, Pep-1/Bor/CMS-M displayed the strongest inhibition of tumor growth, the longest survival period, and low systemic toxicity in treating orthotopic glioma tumor-bearing nude mice. Simultaneous functionalization of Pep-1 and borneol offers a novel strategy for designing CMS-based nanomedicine and precisely treating glioma.