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锌诱导的金属硫蛋白在大鼠高血压发病中的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察金属硫蛋白(metalothionein,MT)对高血压发病的防治作用。方法:采用腹主动脉狭窄-高盐摄入性高血压模型,事先给予氯化锌诱导内源性金属硫蛋白,观察心肌组织的MT和丙二醛(MDA)的水平以及血压的变化。结果:心脏及肾脏组织的MT水平在锌诱导组较高血压组各增加1.7倍(P<0.01)及2.4倍(P<0.01),而丙二醛水平则分别下降80%((P<0.01)和44%(P<0.01),锌诱导组的血压较高血压组血压下降28%(P<0.05),并且观察到心肌MT水平与MDA含量呈明显负相关(r=-0.95,P<0.01)。结论:MT清除自由基作用可能在高血压发病中具有一定的保护意义。 相似文献
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硫酸锌诱导金属硫蛋白减轻再灌注肺细胞凋亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察硫酸锌诱导金属硫蛋白对再灌注肺细胞凋亡的影响。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、模型组(I/R组)和研究组(M组)。对比观察各组肺组织中金属硫蛋白的含量,血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活力及含量变化,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl-2蛋白和基因的表达,透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果:I/R组与C组相比,肺组织中金属硫蛋白的含量显著下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降(P〈0.05或P〈0.01),肺组织原位细胞凋亡检测显示I/R组凋亡指数(AI)39.03±3.46显著高于C组2.88±0.34,Bcl-2/Bax比值在蛋白和基因水平明显降低(P〈0.05或P〈0.01),肺组织超微结构发生异常改变;金属硫蛋白组与I/R组相比肺组织中金属硫蛋白的含量显著升高(P〈0.01),MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高(P〈0.05或P〈0.01),AI为15.50±1.02显著低于I/R组,并能明显升高Bcl-2/Bax比值及改善肺组织超微结构。结论:金属硫蛋白通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax/Bcl-2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血/再灌注损伤。 相似文献
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硒对镉致脂质过氧化与金属硫蛋白诱导合成的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 比较亚硒酸钠(Na2SeO3)与硒代蛋氨酸(SeMet)对镉(Cd)毒性的拮抗效应,探讨脂质过氧化及金属硫蛋白(MT)的诱导合成在硒(Se)拮抗Cd毒性作用中的意义,为镉中毒的防护提供依据。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分6组。I组为正常对照组,Ⅱ组为Cd中毒组,Ⅲ组为Na2SeO3组,Ⅳ组为SeMet组,V组为Cd Na2SeO3组,Ⅶ组为Cd SeMet组。Cd按100μmol/kg体重,Se(Na2SeO3及SeMet)按10μmol/kg体重的剂量隔日1次经口灌胃,其中V组和Ⅵ组按先Se后Cd交替灌胃。Se、Cd均灌胃15次。实验时间为30d。结果 单独给Cd组大鼠肝脏和肾脏MT水平升高,而血清MT出现降低;2种Se化合物均使大鼠肾脏和肝脏MT含量轻度增高,但2个Se加cd组与单独给Cd组比较,MT水平差异不显著;染Cd大鼠仅见血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显升高,而2种Se化合物对其没有明显影响;无论是单独给Se组(Ⅲ、Ⅳ),还是Se加Cd组(V、Ⅵ),大鼠全血、肝脏及肾脏GSH-Px活力均明显增高。结论 Se能在一定程度上诱导机体合成MT,但在Se拮抗Cd毒性作用中MT的诱导合成可能不起主要作用;Se能提高机体的抗氧化能力。对拮抗Cd毒性具有一定的作用;SeMet与Na2SeO3对诱导MT的合成及提高GSH-Px的活力,其效应基本相似。 相似文献
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金属硫蛋白吸收与代谢动力学研究 总被引:7,自引:0,他引:7
通过给小鼠分别灌胃Na^125I和^125I标记的金属硫蛋白,研究了MT的吸收与代谢动力学。首镒发现经口给药时,MT可以被完整吸收,遵多一级吸收的二室模型,峰值吸收率约2%,分布和清除半衰期分别为0.94和15.3h胃残留量大,残留时间长。 相似文献
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金属硫蛋白 (metallothioneir,MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量金属结合蛋白 ,广泛存在于生物体内。MT能与多种金属、自由基及其他外界有害因子相互作用 ,具有重要的生物学功能[1 ] 。MT还可参与免疫调节作用 ,从而影响机体的免疫功能[2 ] 。锌是人体必需微量元素之一 ,具有重要的生理调节功能。金属锌是金属硫蛋白的最佳诱导剂之一。关于金属硫蛋白 (Zn MT)对机体的作用 ,尤其与免疫系统相互关系的研究报道甚少。本研究经消化道给予ZnMT和硫酸锌 (Zn SO4 ) ,观察ZnMT对动物免疫功能的影响 ,并比较Z… 相似文献
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金属硫蛋白的研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
金属硫蛋白(MT)是一类广泛存在于生物界的金属结合蛋白,因其功能独特,近年来对MT各方面的研究日益受到重视。本文对MT在结构、基因调控、生物学功能及与疾病关系方面的研究进行了综述,并提出了MT研究中存在的问题及展望。 相似文献
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葡萄糖酸锌注射液的制备 总被引:2,自引:0,他引:2
本文介绍了葡萄糖酸锌的合成方法,注射液的制备工艺和质量控制,并进行了稳定性试验。结果表明,葡萄糖酸锌注射液Zn~( )定性试验,结果表明,葡萄糖酸锌注射液Zn~4经过热加速试验后(?) SD=0.09817±0.0043 CV=0.45%,在pH5.5~6.5范围内是稳定的,与输液配伍无变化,可为临床提供新剂型,扩大葡萄糖酸锌的应用。 相似文献
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目的探讨孕鼠铅暴露对仔鼠血铅水平的影响。方法wistar大鼠42只,雌雄各半,按雌雄配对分为五组(A、B、C、D、E)。A组为正常对照组,进食正常饲料B、C、D、E组每公斤饲料分别添加醋酸铅0.3g,0.9g,2.7g,8.1g,产仔后恢复正常饲料。母鼠与仔鼠组a—e1、2于生后1、3周分别进行血铅测定。结果仔鼠血铅水平与母鼠血铅水平呈正相关(r=0.517)。结论胎鼠血铅水平与母鼠孕期铅暴露的程度相关。 相似文献
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目的探讨硫酸锌对小鼠半数致死量(LD50)测定的可行性。方法将60只小鼠随机分成6组,每组10只,分别按0.2437g/kg、0.3482g/kg、0.4973g/kg、0.7106g/kg、1.0150g/kg、1.4500g/kg质量浓度受试值以体质量(0.2m l/kg)给小鼠灌服不同浓度的硫酸锌溶液。观察小鼠的中毒症状及死亡情况。采用B liss法计算硫酸锌的LD50值及其95%的可信范围。结果给药后不同时间内小鼠出现活动受抑制,自由活动减少;濒死时出现呼吸困难、紫绀等症状;剖开腹腔可见胃肠道呈松弛膨胀,肝、肺充血等状态。硫酸锌的LD50为583.2mg/kg,LD50的95%平均可信限为(583.2±0.1528)mg/kg。结论明确了硫酸锌对小鼠LD50适宜剂量范围,为后续的实验研究工作提供了参考依据。 相似文献
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米索前列醇用于足月妊娠引产临床研究 总被引:1,自引:3,他引:1
目的:探讨米索前列醇(MP)引产的可行性及安全性。方法:对无引产禁忌证的足月妊娠初产妇92例,随机分为两组,MP组45例,于后窟窿放置米索前列醇25μg,4—6小时,未出现宫缩可重复使用4—6次;缩宫素组47例,以静脉点滴0.5%催产素作为对照。结果:MP组成功率为93.25%,催产素组为48.93%,差异有显著性(P<0.05)。结论:MP用于足月妊娠引产效果显著,应用方便、安全、经济,具有实用价值。 相似文献
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目的探讨硫酸锌对高脂喂养载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血脂和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平,及主动脉中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和细胞分化抗原40(CD40)mRNA表达的影响。方法 AopE基因敲除小鼠连续14周喂饲高脂饲料,同时分别给予小鼠浓度为2.5、25 mmol/L硫酸锌水溶液作为低剂量组和高剂量组。测定小鼠血脂和oxLDL水平,并测定主动脉中MMP-9和CD40 mRNA表达水平。结果低剂量组和高剂量组小鼠血清中甘油三酯和oxLDL水平明显低于动脉粥样硬化(AS)模型组(P〈0.01)。低剂量组和高剂量组小鼠主动脉MMP-9 mRNA和CD40 mRNA水平与AS模型组没有差异。结论补充硫酸锌降低了AS模型动物的甘油三酯和oxLDL水平,具有潜在的抗AS作用,但对主动脉MMP-9和CD40 mRNA表达无影响。 相似文献
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目的通过扫描电镜形态学观察,探讨纳米氧化锌对磷酸锌水门汀结构的影响。方法用磷酸锌水门汀、1%和3%纳米复合磷酸锌水门汀各粘接3对镍铬合金试件,并用扫描电镜对粘接标本的横断粘接界面进行观察。结果纳米氧化锌含量为1%的复合磷酸锌水门汀组粘接剂内部结构致密,界面适合性较好;磷酸锌水门汀组和纳米氧化锌含量为3%的复合磷酸锌水门汀组粘接剂内部缺陷较多,结构疏松,界面适合性差。结论适当的纳米氧化锌含量可以改善传统磷酸锌水门汀粘接剂的内部结构。 相似文献
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硫酸锌对镉染毒至脐静脉内皮细胞损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究硫酸锌对镉染毒至脐静脉内皮细胞(HUVECS)损伤的保护作用及其机制。方法人脐静脉内皮细胞体外培养,随机分为正常对照组、模型组、硫酸锌组,分别以空白血清、Cdcl2血清、Cdcl2及硫酸锌血清培养48h,收集培养液,硝酸还原酶法测定NO浓度;免疫学酶联免疫吸附法测定细胞间黏附因子(sICAM-1)及细胞色素C(CytC)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果镉染毒内皮细胞损伤后NO浓度明显低于正常对照组,sICAM-1和CytC含量明显升高,细胞凋亡率明显增加,且呈剂量依赖性效应;同时补充硫酸锌处理后NO值增加,sICAM-1和CytC含量下降,细胞凋亡率与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论补锌可通过改善内皮细胞功能,抑制内皮细胞凋亡,达到保护内皮细胞的目的。 相似文献