长期动力性运动与心肌细胞的适应性改变

一般认为长期动力性运动可以造成心血管系统的中心性和外周性适应,从而提高最大有氧运动能力。本文综述近10年来与此相关的细胞学基础研究。1正常心脏运动训练后的细胞适应性变化1．1心室大小及心肌细胞生长运动使心室产生不易察觉至轻度的肥大。心室肥大的机制是因为心肌细胞肥大而并非心肌细胞增殖,因为成人心室肌细胞处于分化末期,没有继续增殖的能力“‘。幼鼠平板训练后,右室的质量及心肌细胞长度均增加,横切面积略有改变,平均肌节长度不变“‘。鼠运动后心外层心肌细胞增大20％左右,而心内层心肌细胞不变「。、。’。一《广机…     

透射电子显微镜观察损伤区心肌细胞超微结构的实验研究

目的 研究陈旧性心肌梗死(陈旧性心梗)心肌细胞的形态学和新生毛细血管．观察新生毛细血管周围心肌细胞线粒体损伤与修复的特点。方法 建立犬陈旧性心梗模型．在模型建立后1．5h(早期)和5个月(晚期)分别做^99mTc-MIBI静态、硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像。采用透射电子显微镜(TEM)观察犬损伤区心肌细胞超微结构和新生的侧支循环毛细血管。结果 损伤区近正常区一侧肌原纤维束Z、M线清晰，部分线粒体正常，另一部分线粒体轻度受损，有水肿、空变；近坏死区一侧，线粒体变形，基质密度降低，部分线粒体嵴不完整。有空泡。新生的侧支循环毛细血管周围可见正常和有空泡的线粒体。坏死区心肌细胞变性，可见大量淋巴细胞和巨噬细胞。结论 损伤区心肌细胞为正常线粒体、可逆性损伤线粒体和不可逆性损伤线粒体交织共存；在新生的侧支循环毛细血管周围．多数为已恢复功能的线粒体。     

中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠左心室重塑的影响

目的 观察中等强度适量运动干预对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重塑（如心肌细胞肥大、凋亡和增殖）的影响及可能机制。 方法 采用随机数字表法将30只4月龄雌性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只，另选取15只Wistar Kyoto大鼠纳入对照组。运动组大鼠给予12周中等强度跑台运动，每天运动60 min，每周运动5 d，共持续干预12周，同期安静组及对照组大鼠则置于鼠笼内安静饲养。经12周干预后，采用无创血压测试仪测量各组大鼠尾动脉血压，然后处死大鼠取心脏进行形态计量学测定，分离心肌细胞，并采用DAPI染色法测量其长度、宽度及面积，采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，采用免疫荧光染色法检测心肌细胞增殖率，采用流式细胞术检测心脏祖细胞数量，采用Western blot法检测心肌钙调神经磷酸酶Aβ亚基（CNAβ）和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达量。 结果 与对照组比较，安静组大鼠心脏重量、心脏质量指数（HMI）、收缩压、舒张压、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞凋亡率、增殖率、心脏祖细胞数量以及CNAβ蛋白表达量均显著增加（P<0.05）；与安静组比较，运动组大鼠心脏重量、HMI、左心室壁（前壁、后壁和间隔壁）心肌厚度、心肌细胞形态参数（长度、宽度和面积）、心肌细胞增殖率、心脏祖细胞数量以及p-Akt蛋白表达量均显著增加（P<0.05），收缩压、舒张压、细胞凋亡率以及CNAβ蛋白表达量则显著降低（P<0.05）。 结论 中等强度适量运动干预能诱导SHR大鼠心脏生理性肥大、减轻细胞凋亡、增加心脏祖细胞数量并促进细胞增殖，进而抑制心脏重塑。     

透射电子显微镜观察损伤区心肌细胞超微结构的实验研究

目的研究陈旧性心肌梗死(陈旧性心梗)心肌细胞的形态学和新生毛细血管,观察新生毛细血管周围心肌细胞线粒体损伤与修复的特点。方法建立犬陈旧性心梗模型,在模型建立后1.5h(早期)和5个月(晚期)分别做99mTc-MIBI静态、硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像。采用透射电子显微镜(TEM)观察犬损伤区心肌细胞超微结构和新生的侧支循环毛细血管。结果损伤区近正常区一侧肌原纤维束Z、M线清晰,部分线粒体正常,另一部分线粒体轻度受损,有水肿、空变;近坏死区一侧,线粒体变形,基质密度降低,部分线粒体嵴不完整,有空泡。新生的侧支循环毛细血管周围可见正常和有空泡的线粒体。坏死区心肌细胞变性,可见大量淋巴细胞和巨噬细胞。结论损伤区心肌细胞为正常线粒体、可逆性损伤线粒体和不可逆性损伤线粒体交织共存;在新生的侧支循环毛细血管周围,多数为已恢复功能的线粒体。     

耐力训练大鼠心肌组织抗氧化指标和超微结构变化与葛根总黄酮的干预

目的：目前国内外有关葛根总黄酮与运动的关系少见报道，且大多涉及临床领域。建立运动动物模型，观察补充葛根总黄酮对运动大鼠运动能力及抗疲劳能力的影响，为葛根总黄酮用于运动营养食品的开发与利用提供理论依据。方法：实验于2003—07／2004—12完成。①实验方法及分组：选用SD雄性大鼠36只，按随机数字表法分为3组（n=12），即安静对照组、耐力训练组和训练＋葛根总黄酮组。安静对照组安静饲养；耐力训练组和训练＋葛根总黄酮组于动物跑台上先进行5周的适应性训练，然后进行2周大强度耐力训练。②实验评估：第8周第1d测定各组大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性与丙二醛含量，应用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构变化。结果：36只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①训练＋葛根总黄酮组谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、铜锌超氧化物歧化酶活性均显著高于耐力训练组（P〈0．05-0．01），丙二醛含量显著低于耐力训练组（P〈0.01）。②训练＋葛根总黄酮组大鼠心肌组织细胞中线粒体、粗面内质网等结构均比耐力训练组完整，损伤程度比耐力训练组轻。③训练＋葛根总黄酮组大鼠的运动力竭时间显著长于耐力训练组（P〈0.05）。结论：葛根总黄酮能改善运动对心肌组织细胞造成的损伤，对心肌组织细胞具有明显保护作用，并能延长大鼠跑台运动至力竭的时间。     

自体骨髓基质细胞移植于缺血心肌的实验研究

目的 观察骨髓基质细胞自体移植到缺血坏死心肌局部细胞分化、血管新生和心功能改善状况。方法 30只日本大耳兔分成损伤对照组、心肌梗死组和细胞移植组。结扎梗死组和移植组兔冠状动脉左前降支，复制心肌梗死模型后梗死组心内注射培养基，移植组进行骨髓基质细胞移植。于移植后4周检测移植组抗Brdu染色、抗心肌特异性肌钙蛋白T(troponin T)染色和抗Ⅶ因子抗体的染色结果，比较毛细血管密度。分别于结扎前、结扎后和移植后4周测量3组实验兔的心脏形态大小和心功能。结果 移植组在移植区可检测到大量Brdu阳性标记的细胞，抗troponin T染色和抗Ⅶ因子染色阳性，毛细血管密度较梗死组显著增高，左室腔径则明显减小，心功能各项指标明显改善。结论 骨髓基质细胞移植入缺血坏死心肌能在局部分化成为类心肌细胞，促使血管新生，有效改善心功能。     

^99mTc-MIBI双嘧达莫负荷显像评估心肌细胞损伤和再灌注后的可修复性

目的 研究犬陈旧性心肌梗死(陈旧心梗)损伤区心肌细胞损伤与修复的形态学变化与^99mTc—MIBI摄取量的关系。方法 选择犬12只，建立陈旧心梗模型，5个月后取心脏，通过透射电镜(TEM)观察^99mTc-MIBI硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像缺损区和可逆性缺损区内心肌细胞的超微结构。结果 硝酸甘油介入^99mTc—MIBI放射性分布缺损区无完整的心肌细胞；^99mTc-MIBI双嘧达莫负荷心肌显像可逆性缺损区，主要为低血流灌注的心肌细胞，心肌细胞部分线粒体肿胀、变形严重，基质密度下降、有灶状空化，线粒体空泡散在分布、少数连续分布，膜和嵴不完整；部分线粒体轻度变形，基质密度降低程度较轻，有点状空化，嵴排列不整齐或部分凋落。在近正常心肌一侧，多数心肌细胞的线粒体近似卵圆形，线粒体膜基本完整，基质密度轻度降低，嵴排列较整齐，偶见损伤较严重的线粒体。结论 ^99mTc-MIBI的心肌摄取量与细胞损伤的程度有关；在^99mTc-MIBI心肌显像可逆性缺损区，血流灌注改善后，大部分损伤的心肌细胞有修复的可能性。     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素及心肌血供的影响

目的：观察不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素含量及心肌缺血情况，探讨力竭性运动对大鼠心脏内分泌以及心肌血供的影响。方法：实验于2006—10/12在武汉体育学院细胞与分子生物学实验室完成。选择SD大鼠16只，按随机数字表法分为3组，安静对照组（n=4）笼内生活，自由饮食；游泳力竭组（n=6）适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练；长期耐力训练游泳力竭组（n=6）训练8周，6次/周。8周后，后两组大鼠进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，采用放射免疫法测定心钠素含量；取心肌组织，制作光镜切片，采用Nagar-Olsen特殊染色法检测心肌缺血情况。结果：16只大鼠全部进入结果分析。①在经过8周的运动训练后，游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于安静对照组（P〈0．05，〈0．01）；长期耐力训练游泳力竭组大鼠血浆心钠素含量显著高于游泳力竭组（P〈0．05）。②游泳力竭组大鼠心肌组织缺血较为严重；而长期耐力训练游泳力竭组大鼠心肌组织与安静对照组相比，也有缺血现象发生，但没有游泳力竭组严重。结论：力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质心钠素的失调，并造成心肌组织缺血；长期耐力游泳训练可以使大鼠心脏结构及功能产生一定的适应性改变。     

~(99m)Tc-MIBI双嘧达莫负荷显像评估心肌细胞损伤和再灌注后的可修复性

目的研究犬陈旧性心肌梗死(陈旧心梗)损伤区心肌细胞损伤与修复的形态学变化与99mTc-MIBI摄取量的关系。方法选择犬12只,建立陈旧心梗模型,5个月后取心脏,通过透射电镜(TEM)观察99mTc-MIBI硝酸甘油介入和双嘧达莫负荷心肌显像缺损区和可逆性缺损区内心肌细胞的超微结构。结果硝酸甘油介入99mTc-MIBI放射性分布缺损区无完整的心肌细胞;99mTc-MIBI双嘧达莫负荷心肌显像可逆性缺损区,主要为低血流灌注的心肌细胞,心肌细胞部分线粒体肿胀、变形严重,基质密度下降、有灶状空化,线粒体空泡散在分布、少数连续分布,膜和嵴不完整;部分线粒体轻度变形,基质密度降低程度较轻,有点状空化,嵴排列不整齐或部分凋落。在近正常心肌一侧,多数心肌细胞的线粒体近似卵圆形,线粒体膜基本完整,基质密度轻度降低,嵴排列较整齐,偶见损伤较严重的线粒体。结论99mTc-MIBI的心肌摄取量与细胞损伤的程度有关;在99mTc-MIBI心肌显像可逆性缺损区,血流灌注改善后,大部分损伤的心肌细胞有修复的可能性。     

螺内酯对人工高血压大鼠心脏保护作用研究

目的观察螺内酯对人工高血压大鼠的心脏保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、高血压组、小剂量螺内酯组和大剂量螺内酯组,后3组动物采用左旋精氨酸甲酯(L-NAME)50mg/kg/d灌胃,之后高血压组随意饮用1%的盐水,小剂量螺内酯组予螺内酯20mg/kg/d灌胃,大剂量螺内酯组予螺内酯100mg/kg/d灌胃。8周后处死动物取心脏,观察心肌细胞横截面积、心肌小动脉周围纤维面积/小动脉腔面积之比、管壁面积/小动脉腔面积、心肌胶原面积与心肌总面积之比、心肌损害情况。结果高血压组心肌细胞横截面积明显大于其他3组(P<0.01);螺内酯组心肌细胞横截面积明显小于高血压组(P<0.01),与正常对照组相比差异无显著性意义;高血压组心肌胶原含量明显高于其他3组(P<0.01);螺内酯组明显高于正常对照组(P<0.01);高血压组小动脉管壁面积/管腔面积大于其他3组(P<0.05～0.01);正常对照组和螺内酯组间的差异无显著性意义;高血压组心肌可见片状坏死;螺内酯组片状坏死明显较轻;不同剂量螺内酯组间无明显差异。结论螺内酯对高血压大鼠心脏具有明显保护作用。     

长期规律运动对老年大鼠心肌细胞线粒体功能的影响

目的：探讨运动对老年大鼠心肌线粒体功能的影响。方法：将２０只２４月龄ＳＤ大鼠平均分成两组，１组为对照组，２组进行有规律的游泳训练，９０ｍｉｎ／次，６次／周，８周后测定大鼠心肌线粒体呼吸功能和电子传递组分的变化。结果：２组运动后呼吸控制率，碳氧比值明显增加，电子传递组分的活性显著升高。结论：长时间有规律的游泳运动能明显提高老年大鼠心肌线粒体的功能，可能是运动改善了老年动物心脏功能的能量基础。     

细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压病心脏重构中的作用

目的　探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)逆转高血压病心脏重构中的作用。方法　采用正常血压大鼠 (WKY)、自发性高血压大鼠 (SHR)配对 ,服药前后对比及离体淋巴细胞药物干预研究。结果　①SHR与WKY比较有以下心脏重构现象 :心脏重量指数增加 ,心肌细胞肌节长度延长 ,肌束及核周水肿 ,胶原区扩大 ,心肌细胞内线粒体增多 ,体密度增加 ;线粒体肿胀 ,比表面减少 ,线粒体脊溶解和空泡样变性 ;②SHR外周淋巴细胞 [Ca2 + ]i、血浆血管紧张素Ⅱ浓度 [ATⅡ ]较WKY显著增加 ;③ACEI治疗后SHR心脏重构现象得到逆转 ,血浆 [ATⅡ ]、淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低 ;④离体情况下 ,ATⅡ能使SHR、WKY淋巴细胞 [Ca2 + ]i增加 ,ACEI能使淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低。结论　ACEI能有效逆转高血压心脏重构现象 ,其作用机制可能同有效纠正细胞游离钙超负荷及调节异常的细胞内游离钙代谢有关     

低氧及跑台运动对大鼠左心室肌线粒体超微结构的影响

目的:观察低氧及低氧复合跑台运动后大鼠左心室肌细胞内线粒体超微结构的变化,探讨低氧及运动训练对心肌线粒体的影响。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组及低氧运动组。用MPA-心功能分析系统记录血压和心率,用透射电镜观察各组大鼠心肌线粒体的超微结构。结果:常氧对照组:线粒体结构完整,平行排列。常氧运动组:线粒体数量增加,体积增大,轻度水肿。低氧对照组:线粒体排列紊乱,挤压变形,嵴断裂,外膜增厚。低氧运动组:线粒体平行排列,基质增多,部分线粒体结构不清,肌膜尚清晰。结论:低氧导致左心室肌线粒体结构严重破坏,运动使线粒体数量增加,体积增大。适度的运动训练可明显改善低氧对大鼠心肌线粒体的损伤,对心脏有一定的保护作用。     

不同强度运动对大鼠心肌线粒体功能的影响

目的 探讨不同强度运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。方法 以不同时间游泳为运动模式,观察了 90 min运动、力竭运动和力竭运动后 24h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度及磷脂酶 A2活性的变化。结果 90 min运动后心肌线粒体各项指标未见明显变化。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降,磷脂酶 A2活性显著增高 (P     

力竭性运动对大鼠血浆心钠素、内皮素及心肌血供的影响

目的：研究不同训练程度大鼠力竭性运动后血浆心钠素（ANP）、内皮素（ET）含量的变化，观察运动后其心肌组织的缺血状况。方法：雄性SD大鼠随机分3组：对照组、无训练游泳力竭组、长期耐力训练游泳力竭组。安静对照组笼内生活，自由饮食；无训练游泳力竭组适应性喂养1周后进行一定的适应性游泳训练．之后与安静对照组饲养方式相同；长期耐力训练游泳力竭组训练8周，每周6次。8周后进行力竭性运动，运动后取大鼠血浆，测定ANP、ET含量，取心肌组织，做光镜切片，观察缺血情况。结果：两力竭组大鼠血浆ANP、ET含量与对照组相比发生显著性改变，其心肌组织皆有缺血现象发生，且无训练组较训练组严重。结论：长期耐力游泳训练可使大鼠心脏结构及功能产生适应性改变，力竭性运动会造成大鼠心血管内分泌活性物质ANP、ET拮抗功能的失调，并造成心肌组织缺血。     

线粒体质量控制系统在心脏衰老中的研究进展

线粒体质量控制系统是真核细胞维持线粒体稳态与功能的关键机制。心肌细胞是心肌组织的主要组分，其正常舒缩和电生理的维持高度依赖于线粒体能量代谢途径。新近研究表明，心脏衰老与心肌细胞内线粒体广泛损伤及功能障碍密切相关，因此，心肌线粒体质量控制系统失衡可能是导致心脏衰老的关键环节。本文概述了线粒体质量控制机制与心脏衰老的潜在联系，并就其最新研究进展及基于线粒体质量控制途径的心脏衰老干预策略展开综述。     

跑台运动后徒手被动牵张对大鼠腓肠肌组织学的影响

目的：研究跑台运动后徒手被动牵张对骨骼肌形态结构的影响。方法：36只SD雄性大鼠，随机分为牵张组、运动对照组和安静对照组，进行连续跑台训练，牵张组在每次运动后进行徒手被动牵张练习。结果：光镜和透射电镜结果表明，运动对照组骨骼肌横截面积增大，肌丝排列紊乱，Z线扭曲。牵张组腓肠肌的肌纤维排列、Z线和线粒体结构明显好于运动对照组，肌纤维横截面积小于运动对照组（P〈0．05）。结论：运动后徒手被动牵张可改善腓肠肌超微结构．延缓骨骼肌横截面积的增加．从而有效防止骨骼肌过分粗大．减少运动损伤的发生．     

严重烧伤大鼠心肌组织钙超载的定位研究

目的：严重烧伤后早期可发生心脏功能紊乱，通过Ca^2 细胞化学定位法结合X射线能谱分析(EDX)，观察严重烧伤早期心肌组织钙超载的产生并在组织细胞水平进行定位。方法：SD大鼠，造成30％体表面积的Ⅲ度烧伤模型，分别在烧伤后0．5，1，2，6，12h取材。用草酸钾灌注心脏固定，透射电镜下观察超微结构的变化。继而将载有Ca^2 细胞化学薄片喷镀碳膜，进行能量色散谱分析。结果：烧伤后Ca^2 细胞化学反应沉淀物均较正常对照组增多，隔室化程度较正常对照组低，以烧伤后1h和2h的变化最为明显。EDX电镜微量元素分析结果显示，烧伤后心肌细胞胞浆和线粒体内Ca^2 含量均增加。细胞浆内Ca^2 含量伤后1h达高峰，伤后2h线粒体内Ca^2 含量显著增加，且达到峰值。结论：严重烧伤后心肌细胞内钙超载，Ca^2 隔室化程度减轻，心肌细胞胞浆内和线粒体内Ca^2 均增加。     

从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一.     

模拟高原训练动物模型的建立

背景：高原训练作为一种有效提高机体耐力和速度的训练方法，日益为广大教练员所接受，但高原训练的最适宜海拔高度是高原训练中亟待解决的问题. 目的：建立大鼠模拟高原训练模型，观察心肌细胞结构在高原训练中的变化，为高原训练的生理学研究提供科学的动物模型，为运动员高原训练提供更加科学的理论依据。 设计：以航空航天医学海拔高度区域划分为依据，将实验动物分成不同海拔高原训练组和各对照组，分别进行形态学、细胞亚细胞电镜观察以及心肌肌钙蛋白T的生化分析，从形态学和生物化学两种途径对大鼠心肌损伤进行全面分析。 单位：清华大学体育部运动人体科学实验室。 材料：实验于2000—01／2002-12在清华大学运动人体科学实验室完成，选用SD大鼠372只。实验材料包括低压氧舱，日产H-500型透射电镜，血清心肌肌钙蛋白T指标的测试试剂盒。 方法：所有大鼠372只先进行1周的适应性游泳训练后，随机分成9大组，54个小组，本文仅对其中6组进行分析，分别为模拟急性高原4000m缺氧训练组（n=32）、缺氧不训练对照组（n=24）、模拟急性高原4000m复氧训练1周组（n=32）、模拟急性高原4000m复氧训练2周组（n=32），递增高原训练组（n=32）、平原训练对照组（n=24）。除平原训练对照组在正常条件下生活与训练外，其他各组均在模拟高原环境中进行游泳训练，每天1小时，每周训练7天，共训练4周。采用酶联免疫吸附法对大鼠血清心肌肌钙蛋白T指标进行测试与观察，模拟海拔4000m急性缺氧训练4周复氧训练2周的大鼠训练结束后，处死大鼠，取左右心室壁一小块心肌组织，经处理并采用醋酸铀及枸橼酸铅进行双染色后，采用日产H-500型透射电镜对切片进行的超微结构观察。 主要观察指标：大鼠在不同海拔高度训练状态下血清心肌肌钙蛋白T指标与心肌超微结构电镜图谱测试及观察结果。 结果：选用SD大鼠共计304只，无一只死亡，全部进入结果分析。①各组大鼠体质变化：缺氧训练组与缺氧不训练对照组、平原训练对照组之间的心肌增长率差异都有显著性（P〈0．01）。而缺氧不训练对照组与平原训练对照组之间差异也有显著性（P〈0．05），缺氧训练组、缺氧不训练对照组以及平原训练对照组的体质增长率分别是：22．41％、28．14％、33．48％，3组比较差异均有显著性（P〈0．01-0．05）。②心肌肌钙蛋白T测试结果与统计分析：缺氧训练组和缺氧不训练对照组相比，心肌肌钙蛋白T值差异均有显著性，且随着训练周数的增加，心肌肌钙蛋白T值增大，并且差异有显著性（P〈0．01）。在模拟4000m以下海拔进行为期1-4周的高原缺氧训练，各组心肌肌钙蛋白T值从0．09μg／L上升到0．128μg／L。在回到平原复氧训练2周后，各组心肌肌钙蛋白T指标均可逆转到0．09μg／L。（3）电镜观察结果：海拔4000m急性缺氧训练4周，心肌线粒体结构随训练时间的延长出现轻微肿胀，回平原复氧训练2周的大鼠心室肌纤维粗细肌丝形成的明、暗带清晰分明，肌节排列整齐，肌束之间除了含有成簇或零散分布的糖原颗粒外，还存在大量的线粒体，没有观察到浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等病理现象的发生。 结论：大鼠在海拔4000m以下的任何高度上进行训练都是比较安全的。如果用急性直接进入海拔4000m高度进行较大强度运动训练，大鼠心脏亚细胞结构发生轻微损伤，心肌肌钙蛋白T浓度增加，采用递增海拔高度的形式进行训练，对心肌损伤影响较轻，训练后恢复也较快.