重活化剂对氧化乐果中毒大鼠膈肌的保护作用

急性有机磷农药中毒(AOPP)在临床中是较常见的急性中毒病症。AOPP可以引起中枢及外周的急性胆碱能症状，其中外周症状中较严重的是呼吸肌麻痹所致呼吸衰竭。本实验通过大鼠AOPP后，观察肟类药物是否能对膈肌纤维有直接保护作用，防止膈肌纤维发生损伤和炎性变，维持膈肌呼吸功能从而起治疗作用。     

氧化乐果中毒大鼠膈肌的病理及血肌酸激酶变化

目的:探讨氧化乐果中毒大鼠膈肌损伤致呼吸肌麻痹(RMP)的机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为3组:盐水对照组、中毒组、阿托品治疗组,测定各组中毒后24 h血液胆碱酯酶(ChE)和肌酸激酶(CK)水平,观察中毒后不同时间膈肌组织病理及超微结构的改变.结果:中毒组和阿托品治疗组血CK明显升高,部分大鼠膈肌发生坏死.结论:氧化乐果中毒大鼠膈肌损伤严重,膈肌纤维坏死是急性有机磷农药中毒(AOPP)致RMP的可能原因之一.     

急性有机磷农药中毒导致呼吸停止的护理配合

<正>呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒(acute organophos-phorus pesticide poisoning,AOPP)患者常见的死亡原因之一[1]。我院急救中心2009年度共收治5例重度有机磷农药中毒患者,10～17h后出现呼吸肌麻痹、自主呼吸停止,经抢救约9～15d     

氧化乐果急性中毒后对大鼠膈肌功能的影响

急性有机磷农药（ＯＰ）的主要致死原因是呼吸衰竭,当发生呼吸肌麻痹后,阿托品及胆碱酯酶复能剂对其疗效不佳,未获及时诊断和抢救的患者常因呼吸肌麻痹而死亡［１,２］,故已引起临床工作者的高度重视。因此,探讨ＯＰ中毒后呼吸肌麻痹形成的原因,寻求合理有效的防治...     

氯磷定、纳洛酮治疗急性有机磷农药中毒中间综合症的治疗体会

有机磷农药中毒治疗过程中出现中间综合症是一种严重的并发症，病死率极高，多发生在急性胆碱能危象期(中毒后第1天)和迟发性神经病期(即中毒后2～4天或更长)，它是以包括头面肌、颈部、肢体和呼吸肌在内的多组肌肉麻痹为主要表现的临床综合征，其中最需抢救的是呼吸肌麻痹，病人多清醒，并无有机磷中毒所特有的中毒症状和体症，     

30例急性有机磷农药中毒呼吸系统的并发症

目的探讨急性有机磷农药中毒呼吸系统并发症的临床特点及治疗经验。方法对我院30例急性有机磷农药中毒患者呼吸系统并发症的发病情况及临床特点进行分析。结果 30例患者均有呼吸系统的症状,治愈27例, 2例死于肺水肿,1例死于呼吸肌麻痹。结论急性有机磷农药中毒患者几乎都伴有呼吸系统症状,严重者出现肺水肿,呼吸肌麻痹,呼吸衰竭等并发症,重视呼吸道的管理,正确洗胃及使用阿托品、肾上腺糖皮质激素。     

急性有机磷农药中毒并发症的诊断和治疗

急性有机磷农药中毒并发症主要有急性肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭和迟发性神经精神症等。一、急性肺水肿急性有机磷农药中毒并发肺水肿的临床特点是呼吸道分泌物增多,肺部有广泛性干湿性罗音,呼吸衰竭出现早;中枢性呼吸抑制和呼吸肌麻痹常是本病死亡的原因。诊断除中毒史及以上临床特点外,要特别抓住有机磷中毒的特殊表现,如瞳孔缩小、大汗、肌     

重度有机磷中毒气管切开术后的呼吸道护理

有机磷农药中毒是指有机磷农药进入体内与胆碱酯酶结合，抑制了胆碱酯酶活性，造成乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续兴奋而出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。有机磷农药中毒的主要死因之一是呼吸衰竭，可因急性肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制所致，其中呼吸肌麻痹或呼吸中枢抑制者，可作气管切开术。     

复能剂冲击疗法治疗急性有机磷中毒合并RMP临床体会

急性有机磷中毒（AOPP）合并呼吸肌麻痹（RMP）是导致患者恢复期间死亡的重要原因。我院于1994年8月～2004年9月收治60例AOPP并RMP患者，分别用复能剂冲击疗法和非冲击疗法救治。现报告如下。     

机械通气治疗重度有机磷中毒呼吸衰竭23例

重度有机磷中毒引起呼吸衰竭非常常见，往往是中枢性和周围性的。中枢性呼吸衰竭常因有机磷作用于中枢神经系统的胆碱能神经，可对呼吸中枢产生抑制作用；有机磷还可有直接的神经毒性作用，此外其他并发症所致的中枢缺氧均导致呼吸中枢麻痹。周围型呼吸衰竭常因呼吸肌麻痹、气道痉挛阻塞、肺水肿等周围性因素所致。有效地给氧和及早行机械通气治疗，足急救成功的先决条件。2002—2005年我院采用机械通气抢救重度有机磷中毒呼吸衰竭23例，成功21例，现报告如下。     

急性有机磷农药中毒中间综合征48例诊治体会

急性有机磷农药中毒（AOPP）中间综合征（IMS）是AOPP经积极救治，在急性胆碱能危象消失后、迟发性周围神经病（OPIDP）出现之前发生的一组以肌无力为突出表现的临床综合征。无躯体感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险，此时有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷甚至死亡，若对其认识不足，不能及时救治，病死率极高。我院2001-2006年间救治急性有机磷中毒170例，其中48例发生中间综合征，现将我们的诊治体会总结报道如下。     

不同剂量东莨菪碱对老年有机磷中毒并发呼吸衰竭的临床研究

老年重度急性有机磷中毒(AOPP)并发急性呼吸衰竭的传统治疗方法是在使用呼吸机基础上给予阿托品,但却增加老年患者阿托品中毒死亡危险.因此近几年我科在AOPP的抢救过程中应用中枢性抗胆碱药东莨菪碱,发现其具有安全范围大,用量小等优点,但应用在老年AOPP并发的呼吸衰竭最优剂量未见报道.因此本文主要探讨在老年AOPP并发呼吸衰竭的抢救过程中不同剂量东莨菪碱的治疗效果.     

急性有机磷农药中毒患者致呼吸肌麻痹的治疗探讨

急性有机磷农药中毒所致外周性呼吸肌麻痹成为急性有机磷农药中毒的重要迟发死因之一,病死率较高,为探讨急性有机磷农药中毒所致呼吸肌麻痹（ＲＭＰ）治疗,对我院１９９７年８月～１９９８年９月２１例ＲＭＰ患者进行治疗观察。对象与方法我院确诊的ＲＭＰ２１例患者,...     

急性有机磷中毒中间综合征

急性有机磷中毒(AOPP)是基层医院常见的内科急症，随着医院技术的发展，AOPP急性症状期病死率呈逐渐下降趋势。但在胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，还可发生一组以肌无力、呼吸肌麻痹为突出表现的综合征，命名为中间综合征(Intermediate syndrome IMS)，成为AOPP患者死亡的主要原因。笔者自1997年10月—2002年10月收治的AOPP患者中有13例出现IMS。现总结如下：     

急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹九例治疗观察

急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹九例治疗观察赵德禄王汉斌王玉琛孙甲君冯殿启贾卫滨急性有机磷农药中毒（ＡＯＰＰ）致呼吸肌麻痹（ＲＭＰ）是在中间综合征（ＩＭＳ）这组肌无力、肌麻痹症候群中，最具有临床急救意义的危象。它不仅可以发生在ＩＭＳ期（中毒后１～４天）...     

大鼠氧化乐果中毒致呼吸衰竭的实验治疗

目的 探讨不同剂量氯磷定和阿托品联合呼吸机治疗氧化乐果中毒所致呼吸肌麻痹的疗效。方法 所有实验大鼠均给予2LD50的氧化乐果染毒,并以10mg/kg的阿托品有效对抗量碱能症状,当大鼠出现呼吸频率减慢,呼吸困难征象时即行气管插管并辅助机械通气（A组除外）,B组阿托品继续原剂量治疗,C、D、E组氯磷定依次按15、20、40mg/kg于呼吸机治疗即刻及治疗后1、2、3h肌肉注射,阿托品减至首剂量的1／3－2／3,以维持阿托品化为度。经联合治疗后1、2、3h试行脱机,若大鼠在上述时间中任何一次脱机＜60min,则视为联合治疗成功,一镒脱机后大鼠存活超过60min或第3次脱机后迅速死亡,均需取游离膈神经膈肌标本经MS－302生理药理分析仪作膈肌功能测定。结果 B组膈肌功能恢复不佳,无一只大鼠脱机成功;C组膈肌功能恢复良好,3h脱机成功率高达100％;D、E两组虽膈肌功能测定也较好,但脱机成功率极低,结论 只有适量氯磷定联合阿托品并辅助呼吸机治疗氧化乐果中毒所致的呼吸肌麻痹,才能加速中毒大鼠膈肌功能恢复,大大降低中毒大鼠病死率。     

急性有机磷农药中毒呼吸机的应用分析

目的观察急性重症有机磷农药中毒患者使用呼吸机辅助治疗及护理效果的作用。方法对本院收治重度有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹使用呼吸机的102例患者,进行救治及特殊护理效果观察分析。结果呼吸衰竭抢救成功率为96.07%,机械通气前后血气分析差异具有统计学意义。结论机械通气治疗急性重症有机磷农药中毒所致呼吸衰竭及使用呼吸机时的特殊护理是抢救成功的关键。     

辅助通气加突击量的氯磷定治疗并维持用药抢救有机磷中毒致呼吸肌麻痹7例

目的探讨有机磷中毒致呼吸肌麻痹较为有效的治疗方法。方法分析我院10年间收治的有机磷中毒致呼吸肌麻痹患者抢救结果的得失，评价使用辅助通气加突击量的氯磷定治疗并维持用药这一治疗方法的有效性。结果本组7例患者中经治疗2例死亡，5例在检测1～2h内呼吸恢复。结论辅助通气加突击量的氯磷定治疗并维持用药，是抢救中间综合征的有效方法。     

有机磷中毒与中间综合征

中间综合征是急性有机磷中毒后经积极抢救，急性胆碱能危象消失后、迟发性周围神经病变出现之前的一组以肌无力为突出表现的临床综合征。患者突出表现为呼吸困难、呼吸浅快无力，以呼吸肌麻痹为主的肌无力危象。本文探讨中间综合征的发病机制，以指导临床治疗，防止中间综合征的出现。     

大剂量阿托品对氧化乐果中毒大鼠膈肌功能的影响

目的探讨大剂量阿托品对膈肌功能的影响。方法使用MS-302生理药理分析仪测定10只大鼠在两种不同条件下（对照组用生理盐水皮下注射,中毒组用氧化乐果皮下注射）,大鼠反复加入阿托品后对膈肌功能的影响情况。结果两组大鼠膈肌功能随阿托品累积剂量增至0.6mg时,与阿托品0.2mg时的膈肌收缩功能相比均明显减弱(P<0.01);并随着阿托品累积量增至0.8mg时,膈肌功能接近完全抑制;当膈肌中阿托品清除约50min后,两组膈肌收缩功能几乎完全恢复正常。结论反复给予大剂量阿托品可以使大鼠膈肌功能减退,导致外周呼吸肌麻痹。