谷氨酰胺与肠道缺血/再灌注损伤

肠道缺血是消化道严重的循环障碍。肠道的缺血/再灌注(I/R)是上述情况发生及救治过程中必经的病理生理过程,由此产生的肠屏障功能损伤、肠道细菌和毒素易位及肠源性败血症是导致多器官功能不全综合征的重要原因。因此,寻找保护肠黏膜屏障的方法,减轻肠道I/R对机体的负面作用有重要意义。在传统营养液中加入谷氨酰胺(Gln)可以提高营养支持的效率、降低感染发生率及病死率。现就近年来Gln在外科营养中的研究及对肠道I/R的影响予以综述。     

缺血/再灌注损伤的研究进展

缺血/再灌注损伤是一个十分复杂的过程,临床上十分常见,在心血管疾病、脑血管疾病、创伤以及组织器官移植等领域中起着重要的作用。缺血可造成局部组织细胞缺氧,ATP生成减少而乳酸生成增加,出现局部酸中毒、质膜内外离子梯度改变等过程,最后导致细胞死亡。再灌注过程对于局部组织的存活与修复至关重要,可恢复局部的血供、清除有毒代谢产物,但它同时伴有局部组织的进一步损伤,并可导致远处组织、器官的损伤。本文对缺血/再灌注损伤的一些研究进展情况做一综述。1　再灌注过程中的无复流现象　　在再灌注时由于微循环障碍常出现无复流现象,…     

缺血/再灌注损伤后心肌神经生长因子的变化

目的：观察缺血／再灌注损伤后神经生长因子表达的变化，初步探讨神经生长因子在心肌缺血／再灌注损伤发生机理中的作用及对交感神经功能改变的影响。方法：选用SD大鼠随机分2组，每组各8只，分别为假手术组、缺血／再灌注损伤组（本组以非缺血／再灌注损伤区为自身对照）。通过阻断左冠状动脉左前降支建立在体大鼠工作心缺血／再灌注损伤模型，用免疫组化法检测神经生长因子在缺血／再灌注损伤组左心室缺血／再灌注损伤区、非缺血／再灌注损伤区及假手术组左心室心肌中表达的差别。结果：免疫组织化学法显示神经生长因子在假手术组的大鼠心肌、非缺血／再灌注损伤区心肌与缺血／再灌注损伤区心肌表达阳性率分别为34．34％、38．28％、51．05％，前两者之间差异无显著性（P〉0．05），但缺血／再灌注损伤区神经生长因子的表达量明显增高，与前两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：神经生长因子在心肌缺血／再灌注损伤过程中明显增高，神经生长因子参与心肌缺血／再灌注损伤的发生发展及交感神经功能的改变。     

氯胺酮与缺血再灌注损伤

近年来发现氯胺酮除麻醉镇痛作用外,还具有保护缺血再灌注损伤的作用,表现在抑制促炎性细胞因子释放,抑制缺血组织细胞内钙超载及抑制PMN效应作用,减轻缺血再灌注组织的炎性损伤和氧自由基的毒害作用,降低死亡率等.     

氯胺酮与缺血再灌注损伤

近年来发现氯胺酮除麻醉镇痛作用外 ,还具有保护缺血再灌注损伤的作用 ,表现在抑制促炎性细胞因子释放 ,抑制缺血组织细胞内钙超载及抑制PMN效应作用 ,减轻缺血再灌注组织的炎性损伤和氧自由基的毒害作用 ,降低死亡率等。     

一氧化碳与移植器官缺血/再灌注损伤

一氧化碳(CO)是一种无色无味的惰性气体分子,由于它具有极强的干扰体内氧运输的特性而一直被认为是一种有害的废弃物。事实上,CO是体内重要的信号分子,低浓度的CO除了在调节血管张力、细胞生长与应急等方面发挥关键性作用,还具有抗凋亡作用。目前的研究显示,外源性低浓度的CO在各种应激条件下可以弥补内源性CO的短缺,发挥调节血管张力、抗炎、抗凋亡和抑制细胞增殖等作用。低浓度的外源性CO可以通过改善微循环、抗炎效应、抑制树突状细胞的成熟与迁徙、抑制细胞凋亡等机制减轻器官移植物缺血/再灌注损伤。     

细胞凋亡与骨骼肌缺血/再灌注损伤

骨骼肌缺血/再灌注损伤(IRI)是骨科临床事件中的常见病理生理过程,其发生机制一直是研究热点。骨骼肌IRI时细胞死亡的形式有两种,即坏死和凋亡。细胞凋亡被认为是骨骼肌IRI的发生机制之一,其在骨骼肌IRI中的作用逐渐引起了学者的关注。目前,骨骼肌IRI引发细胞凋亡的详细发生机制和相关的基因调控尚处于研究阶段。未来,随着对细胞凋亡与骨骼肌IRI关系的进一步研究,有助于提供一条探索骨骼肌IRI发生机制的新途径和研发预防或治疗骨骼肌IRI的新药物。     

氢气与缺血再灌注损伤

近年来研究发现氢气具有一定的还原性,氢气可以作为一种特异性的羟自由基清除剂,对其它具有生物学活性的氧自由基没有影响,其还原作用温和,扩散迅速,能够高效地透过各种生物膜发挥保护作用。现将氢气抗氧自由基损伤的研究进展,综述如下。     

脂氧素与缺血/再灌注损伤

脂氧素(LX)是花生四烯酸的一类脂氧化酶产物,在多个器官的缺血/再灌注损伤中起着必不可少的作用。LX对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用,能抑制中性粒细胞活化、聚集,抑制促炎因子的表达,促进炎性反应的及时消退,抑制缺血性损伤向炎症性损伤的转变,减轻脑、心脏、肾脏、胃、肠、肺等器官的缺血/再灌注损伤,LX类似物及LX受体激动剂等也可起到降低器官缺血/再灌注损伤的作用。     

缺血后适应降低缺血再灌注损伤的研究进展

缺血后适应是组织、器官缺血后,在长时间的再灌注之前,给予一次或多次反复短暂的再灌注停灌注,以期达到减轻组织或器官缺血再灌注损伤的目的。对其发现过程、可能机制及在肠道损伤中的应用研究进行了综述。     

肢体缺血/再灌注损伤的研究进展

肢体缺血/再灌注(LIR)损伤包括肢体缺血损伤和再灌注损伤。止血带止血、休克、断肢再植、组织移植等均经历此过程。LIR损伤不但可引起患肢骨骼肌水肿、纤维化、患肢坏死,而且可影响全身各系统,严重时甚至导致多器官功能衰竭,危及生命。过去的研究一直认为LIR损伤机制是由氧自由基、钙超载和中性粒细胞介导等途径引发的,但近些年研究发现一氧化氮、抗凋亡基因等多种因子在LIR损伤机制中也起着重要作用,提示LIR损伤是多方面因素共同作用的结果。     

肝移植缺血再灌注损伤

肝移植缺血再灌注损伤预防医学系汤兵综述康格非，吴逸人审校中国分类号Ｑ５９３．１自１９５５年ｗｅｌｃｈ首次报道实验性肝移植以来。全球移植中心名录处１９９６年公布，至１９９５年年底已有４８９６７例肝移植，它已成为仅次于肾移植的第二位的大器官移植。供肝保存...     

肠道缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是临床常见的病理变化,尤其是在重症病人的病程中有着严重的影响。多数重症病人在各种原因造成的休克损伤后,液体复苏会造成IRI的发生,对后续的治疗造成难题,尤以肠道损伤为著,其进展快,预后差,并发症多,常常导致死亡。针对IRI的机制,我们采取了相应的治疗措施希望有助于临床中重视及预防IRI。     

肝移植后缺血再灌注损伤的研究进展

许多肝外科手术过程中 ,尤其是当处理广泛肝损伤或切除大范围的肝内损伤时 ,需要一段时间缺血期 (血流阻断期 )。在重建血供时 ,肝脏易受到进一步的损伤使已经缺血的损伤加剧 ,这就被称为缺血再灌注损伤 ( I-R)。在肝移植领域中 ,它包括了一个功能低下的移植物的常见临床结果所伴随的多种情况 [1 ]。1　病理生理再灌注开始后肝脏的损伤是由于不同复杂机制之间相互作用的结果 ,在再灌注早期阶段 ,内皮细胞肿胀、血管收缩、白细胞停滞 [2 ] 、血小板在血窦内聚集导致微循环衰竭。内皮细胞和枯夫细胞肿胀是细胞内水肿的结果。由于缺血导致能量…     

肝脏缺血再灌注损伤

在较大的肝脏肿瘤、病变切除或肝脏移植手术时 ,大多数病人存在一段时间的肝脏缺血 ,恢复血供时可加重缺血时造成的损害。肝脏缺血再灌注损伤 ,在肝脏移植手术后造成肝原发性无功能是肝移植术失败的重要原因(1 ,2 ) 。现就肝脏缺血再灌注损伤的病理生理、手术相关因素及细胞的分子机制综述如下。病理生理　肝脏再灌注开始后对肝脏的损伤机制是一个互相作用的结果 ,在再灌注早期 ,内皮细胞肿胀。血管收缩、白细胞嵌顿、血小板聚集引起微循环障碍(3 ) ,细胞膜主动转运障碍、能量供给障碍造成细胞水肿 ,而细胞水肿造成内皮细胞和枯否细胞肿胀血…     

肝脏缺血/再灌注损伤与细胞凋亡研究进展

肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关,同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。     

血红蛋白加氧酶1与脂肪肝缺血/再灌注损伤

脂肪肝肝移植术后原发性肝无功能发生率较高,目前认为主要是因为移植术后脂肪肝缺血/再灌注损伤程度较重造成的。血红蛋白加氧酶1(HO-1)是血红蛋白代谢为胆绿素、一氧化碳和二价铁离子过程中的限速酶。研究发现,HO-1过表达能降低肝移植中脂肪肝供肝的缺血/再灌注损伤,提高移植物的存活率。本文综述HO-1降低脂肪肝缺血/再灌注损伤的可能机制。     

细胞色素p450与缺血/再灌注损伤

细胞色素p450(cytochromep450)是一种血红素蛋白,由血红素(亦称亚铁原卟啉)与细胞色素p450的脱辅基蛋白结合而成。其还原型与CO结合后在450nm有强吸收,故名^[1].它自1958年被发现以来,就引起了人们的广泛重视。它在生物体内具有重要的功能对许多内源性及外源性物质都存在代谢作用。它在生物转化、药物代谢、解毒及化学致癌方面的重要作用早已为人所熟知。但关于它与缺血/再灌注损伤方面的研究不多,结果也不甚一致。下面就近年来国内外在这方面的研究情况作一简要回顾。     

细胞凋亡与缺血再灌注损伤

细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自己结束其生命,是细胞在基因调控下采取的自杀行为.它是机体内衰老的、无用的或某些损伤细胞死亡的一种不同于细胞坏死特殊的细胞死亡形式.……     

刺五加与心肌细胞缺血再灌注损伤

随着心脏外科的发展，心肌损伤成为影响手术效果的关键，心肌缺血再灌注损伤是体外循环心脏手术的主要病理生理变化。产生再灌注损伤的原因十分复杂．且各种原因之间又相互影响，目前认为其发生主要与细胞内钙超载、氧自由基损伤有关，以刺五加为代表的中草药有效成分提取物为心肌保护提供了广阔前景。