糖尿病合并骨质疏松的饮食治疗

与未患糖尿病的同龄人相比，糖尿病患者骨质疏松的发病率高，约占50％～60％，症状也来得重，同一位糖尿病患者在一年内可多次发生骨折，不易愈合，明显影响了患者的生活质量。研究表明，糖尿病患者的骨质疏松属于继发性疾病，与糖尿病营养素代谢紊乱有关。     

糖尿病性骨质疏松综合治疗

糖尿病性骨质疏松症患者早期无任何症状，而明显的骨骼疼痛、骨折通常发生在病程的中后期。因此，应在积极控制糖尿病前提下，重视骨质疏松症的预防，并在医师指导下进行综合治疗。     

糖尿病患者为何易患骨质疏松？

糖尿病和骨质疏松症均为中老年的常见病和多发病，它们之间关系错综复杂。骨质疏松症可以是糖尿病发生发展过程中的慢性并发症，可造成长期严重的疼痛和器官功能障碍、骨折致残，严重影响糖尿病患者的心身健康和生活质量。     

钙及维生素D3治疗老年糖尿病骨质疏松观察

98例老年DM合并OS的患者用钙剂；钙＋VitD3治疗12个月。结果钙剂组（磷酸钙1200mg，2次／d）64％1％患者症状改善，但骨量仍继续下降，而钙＋VitD3治疗组（迪巧）85．0％患者症状缓解，且骨量明显上升。结论补钙可作为老年DM合并OS的基本方法，但要强调与VitD3的联合应用，可以改善并提高骨骼质量。     

钙及维生素D3治疗老年糖尿病骨质疏松观察

98例老年DM合并OS的患者用钙剂；钙＋VitD3治疗12个月。结果钙剂组（磷酸钙1200mg，2次／d）64％1％患者症状改善，但骨量仍继续下降，而钙＋VitD3治疗组（迪巧）85．0％患者症状缓解，且骨量明显上升。结论补钙可作为老年DM合并OS的基本方法，但要强调与VitD3的联合应用，可以改善并提高骨骼质量。     

骨质疏松骨折治疗的药物选择

骨质疏松(OP)患者受到轻微的外力就易发生骨质疏松性骨折(OPF).治疗OPF的同时须注重OP的治疗.近年来防治OP药物的研究已取得了长足的进展,针对OP的发病中骨吸收相对过度,而骨形成相对不足的特点,目前所采用的防治OP的药物主要有基础性用药如钙剂和维生素D、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂,混合制剂及中药制剂五大类.     

原发性骨质疏松的药物治疗

目的临床用于治疗原发性骨质疏松的药物可分为两类：抑制骨吸收，如钙、维生素Ｄ、雌激素、降钙素、二膦酸盐、依普拉封、同化类固醇；刺激骨形成，氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、骨生长因子、锶盐。近年来，不仅原有的药物理得到了深入地研究，而且一些新的药物如二膦酸盐，无论是在基础研究方面，还是在临床应用方面都取得长足进展。而新一代氟代物的研制，使人们有可能将原发性骨质疏松的治疗方案更加完善。     

不同药物对糖尿病骨质疏松的短期疗效比较

把糖尿病事并骨质疏松而血糖控制满意的患者分为单纯加用钙剂组（组１）、钙剂加维生素Ｄ２组（组２）、钙剂加钙全组（组３）、钙剂加密息组（组４）及单纯尿治疗组为对照组（组５），治疗三个月后进行疗效比较。结果组１、组５治疗前后骨密度、骨代谢指标（血钙、血磷、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、血甲主腺激素（ＰＴＨ）、尿羟脯氨酸（均无明显变化）（Ｐ〉０．０５）。组２治疗后ＰＴＨ明显降低（Ｐ〈０．０５）。组３、组４血ＰＴＨ     

骨质疏松临床治疗的选择与实施——骨质疏松的个体化治疗

骨质疏松干预强调准确的病情评估，治疗应注重其有效性，有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段，因此应明确不同药物的作用环节及联合用的目的，包括可能出现的不良反应。钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物，临床骨疏松治疗，活性维生素D3的补充比补钙更有效。激素替代治疗临床应从最低剂量起用，强调个体化调控，应用时间不超过5a。选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率，对子宫和乳腺无雌激素样副反应。新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗，可增加骨量，降低骨质疏松性骨折（脊椎、髋部）的发生率。降钙素是骨质疏治疗，尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择。氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用，但不主张长时间应用。     

降糖药物对糖尿病患者骨质疏松的影响

糖尿病引起骨质疏松已被多数学者所公认.近来相关研究发现降糖药物在控制血糖的同时对骨代谢亦有影响,噻唑烷二酮类药物可显著增加2型糖尿病女性患者骨折发生率,胰岛素亦可增加骨折风险,胰岛素促泌剂可以降低骨折的风险,二甲双胍的作用为中性,而新型胰高血糖素样肽-l类似物和二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂具有保护骨代谢的潜能.     

骨质疏松椎体骨折患者药物治疗现状调查

目的 调查骨质疏松椎体骨折患者骨质疏松相关评估和药物治疗情况.方法 对2006年5月至2009年12月期间在本院行椎体成形术的骨质疏松椎体骨折患者通过病例回顾及电话随访的方式进行调查,排除因外伤、肿瘤转移所致的椎体骨折患者.调查内容包括骨密度检查、钙和维生素D的补充、抗骨质疏松药物的使用情况.结果 253例患者中进行过骨密度检查的患者极少,仅为3.6%,补充钙剂患者占9.5%,补充维生素D者占6.7%.使用抗骨质疏松药物者占36%,在所使用抗骨质疏松药物中双膦酸盐占27.5%,降钙素者29.7%,静滴骨肽者2.2%,中药制剂如强骨胶囊等占3.3%,对所服用药物不详者约占37.4%.结论 大多数骨质疏松椎体骨折患者除了外科手术对症处理外并没有接受抗骨质疏松药物治疗和相应的检查,应重视骨质疏松骨折的综合处理,对高危人群进行筛查和适当的药物治疗,以防止再次骨折的发生.

Abstract：

Objective To evaluate the efficacy of medical therapy in the patients with osteoporotic vertebrae fracture. Methods The patients suffered from vertebrae fracture and had undergone percutaneous vertebroplasty operation were reviewed from May, 2006 to December, 2009. Informations were collected via case evaluation and telephone interview, regarding dual-energy X-ray absorptiometry(DXA), calcium and vitamin D supplementation,and anti-osteoporosis drugs treatment. Patients with fracture induced by trauma and tumor metastasis were excluded. Results Among 253 patients, DXA was performed only in 3.6% of patients. Calcium and vitamin D supplements were prescribed in 9.5% and 6.7% of patients, respectively. Anti-osteoporosis drugs were prescribed in 36% of patients, of them 27.5%, 29.7%, 2.2%, and 3.3% received bisphosphonate, calcitonin, ossotide, and traditional Chinese drugs respectively. 37. 4% of patients could not recall the name of the drug they had received. Conclusions Most patients with osteoporotic vertebrae fracture do not receive adequate anti-osteoporosis drugs or appropriate evaluation. More care should be given to the patients with vertebrae fracture, with regard to adequate drug treatment and appropriate evaluation in order to prevent future fractures.     

维生素D在骨质疏松预防和治疗中的应用

<正>骨质疏松是一种全身性骨代谢障碍性疾病,骨组织重建失衡,最终导致骨强度下降,骨微结构破坏,骨脆性增加,骨折风险升高〔1,2〕。骨质疏松性骨折会导致患者致死率的升高和生活质量的下降,其中髋部骨折是骨质疏松引起的最严重后果,高达50%的患者会遗留长期的不可恢复的行动障碍〔3~6〕。最近的一项分析表明,在老年人中,髋部骨折后的3个月内,由各种原因导致的死亡率会提高5%~8%〔7〕。另有一项前瞻性研究     

2型糖尿病合并骨质疏松患者维生素D水平及其危险因素

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者血清维生素D(VD)水平及发生OP的危险因素。方法选取2010年1月至2015年6月在该院内分泌科住院治疗的133例T2DM合并OP患者为病例组,同时选取同期住院的133例单纯T2DM患者为对照组。对两组患者血清25羟VD〔25(OH)VD〕、空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平进行对比分析,并对两组患者进行OP危险因素的调查分析。结果病例组患者血清25(OH)VD水平低于对照组,男性患者高于女性患者(P0.05);女性患者中血清25(OH)VD水平与糖化血红蛋白呈负相关(P0.05)。多因素Logistic回归分析发现,T2DM患者发生OP的危险因素有年龄(OR=2.152)、性别(OR=2.275)、糖尿病病程(OR=2.251)、体重指数(BMI)(OR=2.232)、空腹血糖(OR=2.118)、糖化血红蛋白(OR=2.179)。结论 T2DM合并OP患者较单纯糖尿病患者VD缺乏更严重。高龄、女性、糖尿病病程较长、低BMI、血糖控制不好的T2DM患者发生OP的危险性更高,提示T2DM患者在控制血糖的同时,应对高危人群的骨密度异常进行早期诊断、早期干预,降低OP发生率,提高T2DM患者的生存质量。     

维生素D缺乏与骨质疏松

维生素D对骨骼最主要的作用之一是为骨质矿化提供合适的微环境。尽管部分食物中强化维生素D,或额外补充维生素D,但人群中维生素D缺乏仍很普遍。维生素D缺乏可导致甲状旁腺功能亢进、骨转换增加和骨丢失,引起骨折风险增加。维生素D和钙剂补充是防治骨质疏松症的基本措施。研究表明补充足量维生素D能增加骨量、肌肉容量,和肌肉协调功能,有助于预防骨质疏松及其骨折。     

原发性骨质疏松的药物治疗

目前临床用于治疗原发性骨质疏松的药物可分为两类：抑制骨吸收，如钙、维生素Ｄ、雌激素、降钙素、二膦酸盐、依普拉封、同化类固醇；刺激骨形成，氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、骨生长因子、锶盐。近年来，不仅原有的药物得到了深入地研究，而且一些新的药物如二膦酸盐，无论是在基础研究方面，还是在临床应用方面都取得长足进展，而新一代氟化物的研制，使人们有可能将原发性骨质疏松的治疗方案更加完善     

帕金森病合并骨质疏松的研究进展

帕金森病是慢性神经退行性疾病,患病年龄增加所致的骨量减少和疾病晚期的吞咽困难、胃肠蠕动减慢导致维生素D、钙摄入不足,使帕金森病患者更易合并骨质疏松。治疗帕金森病的药物亦可诱发甚至加重患者的骨质疏松,而骨质疏松又加重了帕金森病患者运动障碍,引起疼痛、骨折的发生。为此对帕金森病合并骨质疏松的危险因素、发病机制、预防及治疗方...     

骨质疏松临床治疗的选择与实施--骨质疏松的个体化治疗

骨质疏松干预强调准确的病情评估,治疗应注重其有效性,有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段,因此应明确不同药物的作用环节及联合用药的目的,包括可能出现的不良反应.钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物,临床骨质疏松治疗,活性维生素D3的补充比补钙更有效.激素替代治疗临床应从最低剂量起用,强调个体化调控,应用时间不超过5 a.选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率,对子宫和乳腺无雌激素样副反应.新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗,可增加骨量,降低骨质疏松性骨折(脊椎、髋部)的发生率.降钙素是骨质疏松治疗,尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择.氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用,但不主张长时间应用.     

糖尿病药物治疗新进展

近年来,随着对糖尿病及其并发症发病机制的不断研究与认识,许多治疗糖尿病的新型药物不断问世。现以国内外相关文献为基础进行分析、归纳和综述,介绍临床使用的糖尿病治疗药物和正在研制的有关药物,相信未来糖尿病治疗药物将更丰富。     

抗骨质疏松药物筛选模型的研究进展

随着全球人口老龄化进程的日益加快，骨质疏松症的发病率越来越高，构建有效抗骨质疏松药物筛选模型，对骨质疏松症的药物治疗和安全有效的新药发现具有重要的意义。本文对目前骨质疏松研究中所用的动物模型、细胞模型、分子模型的现状进行了综述。以期为筛选新的抗骨质疏松药物提供依据。     

维生素D内分泌系统与骨质疏松

钙代谢紊乱是引起骨质疏松的直接原因。钙调激素、钙转运蛋白、维生素D代谢酶等所构成的维生素D内分泌系统,在体内的主要作用是调控钙代谢,维持钙平衡。在增龄、性激素水平下降、营养缺乏、药物、制动等各种诱因所致骨质疏松症中,维生素D内分泌系统发生着适应性及病理性变化,并介导骨质疏松的发生、发展。从细胞、分子水平对维生素D内分泌系统的研究,可进一步阐明骨质疏松发生的分子机制,为防治骨质疏松提供新的思路。