胰高血糖素放射免疫分析的临床应用(文献综述)

胰高血糖素（Glucagon）是由胰岛α细胞分泌的29个氨基酸组成的多肽,主要调节机体血糖浓度可使其升高。 一、胰高血糖素的生理作用:由于胰高血糖素的主要生理作用具有较强的促使血糖升高,其主要途径是激活肝细胞磷酸化酶,使肝糖元分解加速及促进氨基酸的脱氨基作用,使氨基酸转化为葡萄糖,加速糖元异生。胰高血糖素当激活心肌细胞磷酸化酶时,对于心肌内糖元可加速分解利用,使心肌收缩力可增强。 二、胰高血糖素分泌的调节:胰高血糖素分泌活动的生理调节与血糖浓度有密切关系,是调节胰高血糖素分泌的最重要的因素。当血糖浓度降低时可直接作用于胰岛α细胞,促使胰高血糖素分泌增加;相反,血糖增高时,则胰高血糖素分泌减少。胰高血糖素的分泌与胰岛素有密切关系,当血糖浓度增高时,胰岛β细胞分泌胰岛素增加,胰岛素可直接作用于胰岛α细胞抑制胰高血糖素分泌,使血糖浓度降低。胰高血糖素与胰岛素两者相互作用在调节血糖浓度维持动态平衡具有重要的作用。此外,生长激素、ACTH、皮质醇、α和β肾上腺素能受体刺激物等物质对胰高血糖素的分泌调节都具有作用。     

降钙素基因相关肽对大鼠血糖及血糖调节激素的影响

基于外周给与CGRP能使血糖升高,胰岛素分泌下降,本实验目的在于研究CCRP是否参与血糖浓度的调节及其可能机理。结果表明:静脉灌注CGRP在常态下能使血糖升高,而不影响胰岛素的浓度,在高血糖刺激下CGRP具抑制胰岛素分泌的功能;静脉灌注CGRP对糖耐量曲线有明显影响;脑室注射CGRP可使血糖明显降低。本实验提示CGRP有可能与糖尿病的发生发展有一定关系。     

门冬胰岛素30与二甲双胍缓释片联用优化血糖控制浅析

根据2008年中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society,CDS）组织的糖尿病流行病学调查结果显示,在20岁以上的人群中,年龄标化的糖尿病患病率为9.7％[1]。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极大,给家庭以及患者个人带来了巨大的痛苦,同时也为家庭、国家以及社会带来沉重的经济负担。糖尿病复杂的发病过程使人类至今尚未找到根治的方法,但有效的血糖控制可以显著减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展。中国2型糖尿病(T2DM)患者具有胰岛β细胞功能受损严重、第一时相胰岛素分泌缺失明显、临床表现主要为餐后血糖水平升高[2]、血糖达标率低等特征。因此在中国患者中应倡导注重血糖控制,尽早起始胰岛素治疗,注重改善早相胰岛素分泌,同时控制空腹及餐后血糖以改善远期转归。在某些时候,尤其是病程较长时,胰岛素治疗可能是最主要的、甚至是必不可少的控制血糖措施。     

糖尿病前期胰岛素和胰高血糖素检测的临床意义

目的探讨糖尿病前期患者胰岛素和胰高血糖素水平在空腹及标准馒头餐后的变化情况,为临床提供有价值的诊疗参考。方法对我院收治的246例糖尿病前期患者分别进行血糖、C-肽、胰岛素、胰高血糖素空腹和标准馒头餐后1、2h和3 h血清或血浆浓度水平检测;并根据空腹血糖和1 h血糖检测结果将糖尿病前期分为:单纯空腹血糖受损(isolatedimpaired fasting glucose,I-IFG)、单纯糖耐量减低(isolated-impaired glucose tolerance,I-IGT)和IFG合并IGT 3种形式。并对3种形式糖尿病前期患者标本的检测结果与同期收集的36例健康对照组检测结果作比较。结果 3种形式下的糖损伤都存在着胰岛素和胰高血糖素分泌异常情况,且3种不同形式的糖损伤患者在各组中胰岛素和胰高血糖素分泌异常百分比差异无统计学意义(P>0. 05),而各组胰高血糖素分泌异常情况均显著高于胰岛素分泌异常情况(P <0. 01)。结论对糖尿病早期患者进行胰岛素和胰高血糖素检测,可为临床提供更为有效的临床诊疗依据。     

短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病凝血功能的影响分析

目的观察短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者血脂代谢和凝血功能的影响。方法选取2013年2月~2014年3月我院收治的2型糖尿病患者36例,给予为期2w的胰岛素泵强化治疗,治疗前后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),胰岛素释放试验,糖化血红蛋白(HbA1c)检测;对糖脂控制情况、空腹胰岛素浓度,胰岛素抵抗指数,早时相胰岛素分泌指数进行比较。结果经2w胰岛素泵强化治疗后,患者空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2hPG),HOMA-IR,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、甘油三酯(TG)均较治疗前明显降低,空腹胰岛素浓度、早时相胰岛素分泌指数、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显升高。结论通过对2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗能早期解除糖脂毒性,显著改善糖脂代谢和凝血功能,减轻胰岛素抵抗,值得临床推广应用。     

营养物质调节胰岛素分泌机制的研究进展

胰岛素是人体内唯一起到降低血糖功能的重要激素.它调节机体血糖维持稳定,促进代谢,调节细胞的分裂分化和生长发育.胰岛素分泌不足或分泌功能障碍都将引起机体的糖代谢紊乱,从而引起糖尿病.该文简述营养物质,即糖、脂肪酸和多肽对胰岛素分泌的调节机制,并对可能影响胰岛素分泌的研究进行进一步展望.     

2型糖尿病患者血清F水平及Ins,FBG相关性探讨

目的 :探讨 2型糖尿病患者皮质醇水平的变化及其与血糖和胰岛素的相关性。方法 :测定 2 6例 2型糖尿病患者晨 8时的血糖、胰岛素及皮质醇水平。结果 :2型糖尿病患者血清皮质醇水平明显高于正常人 (P<0 0 1) ,且 2型糖尿病患者血皮质醇浓度与空腹血糖呈正相关 (r =0 .32 ,P <0 0 1) ,与胰岛素无直线相关性。结论 :2型糖尿病一定程度上存在皮质醇分泌的紊乱。     

胰腺移植手术方式研究进展

糖尿病患者晚期并发糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变等,造成患者致残、致死。在糖尿病的所有治疗手段中,胰腺移植分泌胰岛素及胰高血糖素的模式最接近于生理,可长期稳定地控制血糖,尽量减少血糖波动,在一定程度上能延缓或改善糖尿病晚期并发症的发生。美国明尼苏达州立大学的Kelly和Lillehei早在1966年就开展了世界上第1例胰腺移植手术,经过数十年的的发展,目前该手术已被美国糖尿     

合理控制饮食,走出饮食误区

1 基础知识 1.1 糖尿病病人为什么要控制饮食合理地控制饮食,是糖尿病控制最基础、最重要的环节.有部分病人经过单纯的饮食治疗就能有效地控制糖尿病.正常人吃饭后血糖也增高,但是体内胰岛素的分泌也随之增加,所以血糖总能维持在一定范围而不会升的很高,而糖尿病病人由于体内胰岛素绝对或相对不足,如果像正常人那样进食,饭后血糖就会升得很高,而使病情加重.     

ACEI和ARB治疗改善糖尿病大鼠胰岛素分泌功能的研究

目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂ARB对高脂喂养链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛素和胰高糖素分泌及氧化应激功能的影响。方法：应用Enalaprial和Losartan对高脂喂养STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预,放免法测定胰岛素和胰高糖素,ELISA检查氧化应激指标8-isoPGF-2α水平。并通过静脉葡萄糖耐量实验了解ACEI和ARB治疗对一相胰岛素分泌的影响。结果：ACEI或ARB治疗可以减少氧化应激,保护一相胰岛素分泌。结论：ACEI或ARB治疗对维持正常的胰岛素分泌可能起到了重要保护作用,从而降低血糖和减少糖尿病的发生。这可能是大规模临床研究中ACEI和ARB使血糖回归至正常水平或减少新发的糖尿病的发生率的深层机制之一。     

2型糖尿病合并肝脓肿肝右叶包块切除治疗1例报道

正糖尿病是一组胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用障碍所致以高血糖为特征的代谢性疾病,糖尿病患者由于血糖控制不佳,营养处于代谢紊乱状态。糖尿病患者细胞免疫功能低下,细菌易侵入肝而形成肝内化脓性感染灶;加之糖尿病患者吞噬细胞的趋化作用、杀菌功能以及吞噬作用受损、抵抗力下降,更易受感染,因此肝脓肿在糖尿病患者中发生率较高。相关报道     

二甲双胍配合β1受体阻滞剂治疗2型糖尿病27例疗效分析

糖尿病（DM）是一类糖代谢紊乱疾病。由于胰岛素相对或绝对不足而造成的糖代谢紊乱,糖原异生增强和（或）分解利用减少,血糖浓度升高而致体液渗透压上升,患者出现多饮、多尿等临床症状。目前对糖尿病（尤其是2型糖尿病）的认识尚处于探索阶段。病理生理学认为其发生与胰岛素及其受体含量相对或绝对不足，或受体后信号转导通路障碍所致。临床用药主要针对胰岛B细胞及胰岛素所作用的靶器官，     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与细胞内钙离子浓度变化的关系

为探讨妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与细胞内钙代谢失常的关系,对32例妊娠糖尿病组及47名正常妊娠组,43名非妊娠组红细胞内Ca2 浓度和红细胞胰岛素受体酪氨酸激酶(TPK)活性进行测定.结果显示,妊娠期糖尿病患者红细胞内Ca2 浓度显著高于正常妊娠组和非妊娠组(P《0.01).相关性分析显示,妊娠期糖尿病患者红细胞内Ca2 浓度与空腹血糖(r=0.418)空腹胰岛素(r=0.367)显著正相关,与胰岛素受体TPK活性(r=-0.874)显著负相关,均有显著性差异(P《0.01).研究表明:妊娠期糖尿病患者红细胞内钙含量变化,可能是导致妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的原因之一.     

血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:观察血糖波动和持续高血糖对糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡和Bax、Bcl-2表达的影响。方法:SD大鼠24只,均分为正常对照组、糖尿病持续高血糖组、糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病，血糖波动组每天定时腹腔注射超短效胰岛素类似物诺和锐，并错时给予葡萄糖，造成1 d中血糖浓度大幅度波动模型。制模4周后，免疫组化法检测肾组织Bcl-2和Bax蛋白表达，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肾小球血管内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡。结果:糖尿病血糖波动组的肾脏凋亡细胞明显多于、肾小球Bcl-2蛋白表达少于、肾小管Bax表达明显多于糖尿病持续高血糖组。结论:糖尿病大鼠血糖明显波动可加速肾小管上皮细胞凋亡。     

糖尿病病人血糖仪监测血糖的护理

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常,久病可引起多系统损害。近年来由于生活方式、饮食结构的改变等因素的影响,糖尿病,特别是2型糖尿病的发病率呈明显上升趋势,且越来越呈年轻化的倾向。通过我科362例糖尿病患者血糖仪监测血糖的护理有新的体会,总结如下：     

血糖波动对糖尿病大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察糖尿病大鼠在血糖波动状态下海马神经元的病理形态学改变及BCL-2、BAX的异常表达,探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马神经元的影响。方法　用链脲佐菌素(STZ) 诱导,间断短效胰岛素应用制备糖尿病血糖波动模型。12周后,用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX 的表达,分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果DM组BCL-2的表达较N组显著下降,BAX显著升高(P<0.01),出现锥体细胞退变的典型病理改变。RDM组BCL-2的表达较DM组进一步下降,BAX进一步升高,差异有统计学意义 (P<0.05),病理改变较DM组进一步加重。结论　糖尿病大鼠血糖波动可明显加速海马CA1区神经元凋亡,BCL-2、BAX的异常表达可能是糖尿病大鼠海马神经元损伤机制之一。     

原发性高血压患者糖负荷后血糖和胰岛素变化对游离脂肪酸水平的影响

目的:探讨糖负荷后血糖和胰岛素变化对血清游离脂肪酸(FFA)水平的影响。方法: 234例高血压病患者[2型糖尿病(DM)20例,糖耐量低减(IGT)74例,正常糖耐量(NGT)140例;男98例,女136例]做口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定0、30、60、120 min时相的葡萄糖、血清胰岛素和FFA水平。结果: 空腹血清FFA浓度(μmol/L):DM组(1 048.7±481.6)显著高于IGT组(706.1±332.1)(P＜0.05)和NGT组(725.8±353.9)(P＜0.05)。DM组OGTT血糖水平显著升高,胰岛素释放曲线呈反应低平,高峰不明显或呈延迟相。3组FFA释放均呈低下,DM组更为显著。30、60、120 min时相的血清FFA水平,3组均无显著差异。结论: 糖尿病患者空腹血清FFA水平升高,OGTT中糖尿病患者胰岛素分泌的绝对不足未能增大DM组FFA水平与IGT及NGT组的差异,相反缩小了与IGT和NGT组的差距,提示体内葡萄糖利用水平对血清FFA浓度可能有重要的影响。     

CO2气腹前后糖尿病兔血糖的变化及机制

目的探讨二氧化碳气腹对糖尿病兔在气腹前后血糖变化的影响及其机制。方法利用四氧嘧啶制作糖尿病兔模型,建立不同压力气腹,观察术前、术后0、2、6、12h各时间点血糖、胰岛素、C肽浓度的变化。结果气腹结束后,血糖、胰岛素、C肽浓度上升,至气腹后12h,10mmHg气腹组血糖、胰岛素、C肽浓度较气腹前无明显差异,15mmHg气腹组血糖、胰岛素较气腹前高。10mmHg和15mmHg气腹组之间,血糖、胰岛素变化无明显差异(P>0.05),C肽浓度变化有明显差异(P<0.05)。结论CO2气腹对糖尿病兔的血糖有明显的影响,且影响程度与气腹压力相关,其机制与气腹引起的应激反应和胰腺损害有关。     

胰岛移植成功

2000年12月自然杂志报导：一种新的胰岛移植方法使Ⅰ型糖尿病患自身合成胰岛素成为可能。常规治疗Ⅰ型糖尿病控制患血糖是注射胰岛素。随着研究的深入,胰岛细胞移植可以调控患血糖浓度。以往研究证实接受胰岛移植的病人只有8％能产生胰岛素达1年以上,这是因为患不能获得足够有效的β细胞和有移植物排异,现用的免疫抑制方法(包括类固醇类),如糖皮质激素,可引起胰岛素抗性。     

胆碱酯酶抑制剂对化学性糖尿病影响的实验研究

目的：探讨胆碱酯酶抑制剂对化学性糖尿病的影响。方法：用胆碱酯酶抑制剂溴化斯的明对四氧嘧啶所致糖尿病家兔进行治疗观察。结果：仅给予溴化斯的明治疗后，血清胆碱酯酶活性、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（GHB）显著下降，而血清胰岛素（insulin）水平明显升高。结论：血清胆碱酯酶抑制剂可以促进胰岛素的分泌，降低空腹血糖和糖化血红蛋白。