第二讲 休克时血流动力学的改变

休克时血流动力学的典型改变是心输出量减少,外周阻力增加和组织灌流量不足。这些改变,在失血性休克时,十分明显。但在感染性休克,有些病人心输出量可以正常或增高,外周阻力降低。因此,休克时可出现两种类型的血流动力学的改变:一为心输出量减少,外周阻力增高,另一为心输出量正常或增高,外周阻力降低。前者称为低动力型或低排高阻型,后者称为高动力型或高排低阻型。现在发现,高动力型休克不仅可     

心肌梗死疑似患者100例心肌酶谱测定结果分析

心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉粥样硬化,伴有粥样斑块、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致血管急性闭塞,血流中断,引起局部心肌的缺血性坏死。坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,心搏量、心排出量减少,血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。缺血及坏死心肌发生电生理改变,出现各种心律失常和心电图的特异性变化。心肌细胞含大量的酶,当心肌细胞坏死时,细胞内的酶释放入血液引起血清心肌酶升高。尤其是急性心肌梗死时,     

乌司他丁对失血性休克大鼠血流动力学及多器官保护的研究

[目的]观察乌司他丁对失血性休克大鼠血流动力学及多器官的保护作用.[方法]参考Chaudry方法制作大鼠失血性休克模型,休克60 min后用回输血液和生理盐水进行复苏,其中一部分则加用乌司他丁治疗.监测正常、休克、复苏后1 h、3 h、6 h、12 h不同时相血压和心率的变化;光镜观察心、肺、肝、肾、肠组织超微结构的改变;电镜观察回肠组织超微结构的改变.[结果]与休克时对比,用生理盐水或乌司他丁复苏后,大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率均可得到明显的改善(P＜0.01);乌司他丁疗效评价的两因素方差分析,乌司他丁和复苏时间均可影响疗效(P＜0.01),但乌司他丁的P值比时间的P值小,对疗效的影响更大;心、肺、肝、肾、肠组织的损伤明显减轻.[结论]乌司他丁能够改善失血性休克大鼠的血流动力学、对多个器官具有保护作用,能够有效的辅助治疗失血性休克.     

肝切除手术中监测呼气末二氧化碳对心功能变化的作用

目的　比较研究全麻病人 ,肝切除期间血流动力学急剧变化时 ,呼气末二氧化碳 (PETCO2 )与心排出量 (CO)的相关性。方法　对 2 1例肝切除手术病人 ,放置Swan Ganz导管作血流动力学监测 ,用热稀释法测定心排出量 ,气体采集后测定PETCO2 ,定时观察PETCO2 与心排出量 ,对比两个参数间的相关性。结果　当阻断下腔静脉或大出血时 ,心指数最低值为 0 .7L·min-1·m-2 ,PETCO2 最低值为 2 0mmHg ,当开放下腔静脉或快速输血输液和大出血纠正时 ,心指数最高值为 7.0L·min-1·m-2 ,PETCO2 最高值为 4 7mmHg。PETCO2 和CO两者的相关系数为r =0 .90 ,P <0 .0 1。结论　PETCO2在重大手术及心功能不全的病人可作为观察心功能的一项敏感而无创伤性的监测指标     

心源性休克的病理生理及血管扩张剂的应用价值(文献综述)

一、概念与病因心源性休克是由于心肌收缩机能的衰竭,心脏排出量减少,器官和组织血流灌注不足而出现的临床症候群。引起心源性休克的原因有:急性心肌梗塞、严重心律失常、肺动脉梗塞、急性心肌炎等。其中,以急性心肌梗塞(AMI)     

高渗盐水在重型颅脑外伤合并休克早期的疗效分析

目的探讨高渗盐水在重型颅脑外伤合并休克早期的疗效分析。方法选取2008年1月～2010年8月重度颅脑外伤合并休克的患者50例随机分为2组：治疗组（高渗盐水组）和观察组（甘露醇组）;对比两组疗效（P〈0.01）。结果高渗盐水组能明显减轻脑水肿,改善脑血流灌注及提高心排出量,有效复苏休克。结论高渗盐水组能有效改善器官血流灌注,具快速、持久,安全的特点。能改善失血性休克发生时的血流动力学指标和纠正休克引起的病理生理改变。     

脉搏指数连续心输出量监测的护理体会

脉搏指数连续心输出量监测(PICCO),是一种比较新的微创血流动力学监测技术.采用热稀释法可测得单次心排出量,并通过动脉压力波形曲线分析技术测得连续的心排出量[1]及其它血流动力学参数值.其创伤性与危险性较小,仅用中心静脉和动脉导管就能简便、精确、连续监测心排量、心搏量、外周血管阻力、血管外肺水[2]等,以指导临床用药以及容量复苏.     

血管活性药物在休克治疗中的应用

<正> 休克是一组急性循环机能不全的症状群,表现以微循环障碍为特征,导致生命器官血液灌流不足,以至全身组织器官缺氧和广泛性损害。产生休克的主要病理生理机制可概括以下三个方面①血容量减低(低容量性休克);②心排量急骤减少(泵衰竭;心原性休克);③血管阻力和容量的改变(血管性休克),其中包括静脉容量扩大(感染性休克),或动脉阻力降低(如神经性休克、过敏性休克、组织胺反应、神经节阻断药、血管扩张药或安眠药过量引起)。以上一个或一个以上的因素均可导致微循环血流减     

感染性休克的液体疗法

感染性休克也叫中毒性休克,是临床上常见的重危症状之一。其病理生理改变的特点为:微循环功能障碍,有效循环量不足,从而使重要脏器和组织灌流量不足,引起组织缺血、缺氧及重要脏器损害。经过中心静脉压、心排出量,间质液压的测定及扩充血容量治疗有效,均说明此类休克有明显的有效循环量不     

心原性休克时血流动力学监测

<正> 心原性休克是指原发性心脏泵功能衰竭和继发性周围器官组织灌注衰竭互为因果恶性循环所造成的休克综合征。目前国外普遍采用美国心脏病研究所的诊断标准:1.动脉压<90mmHg或比原有基础降低30mmHg。2.循环血量减少的证据;(1)尿量减少,常<30ml/h,(2)神志障碍(意识模糊、嗜睡、昏迷),(3) 周围血管收缩伴四肢厥冷、冷汗、皮肤凉湿、发绀等末梢循环衰竭征象。3.纠正引起心输出量减少和血压降低的因素如低血容量、心律失常、低氧等后,休克依然存在。一、血流动力学监测的重要性: 心原性休克的血流动力学变化,主要有三:①心     

休克

休克是人体对有效循环血量减少的反应。是组织血液灌流不足引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。可在多种情况下发生。有效循环血量依赖三个因素:充足的血容量;有数的心排出量;完整的周围血管张力。三因素中任何因素的改变超过代偿限度时,均导至有效循环血量下降,使组织器官灌流不足而发生休克。休克发展中,三因素常都累及,相互影响。     

血液稀释法的临床应用

随着高原生理及血液稀释理论研究的不断深入,在高原地区应用血液稀释法于心血管手术、高滞性疾病、休克、抢救治疗微循环障碍、血液浓缩更属必要,并日益为广大临床工作者关注。现将血液稀释法有关问题简述如下: 血液稀释的病理生理改变 1.血流动力学改变:血液稀释后,红细胞容积(HCT)下降,从而降低了血粘稠度。血流阻力也明显下降,静脉回心血量增大,总血流速度加快,有效地改善了微循环,增加了心排量,大大有利于组织灌注(6)。 2.机体对缺氧的代偿:血液稀释使RBC在单位容积内下降,组织供氧可能减少;在等容条件下,机体可通过以下途     

病毒性心肌炎并发心源性休克的治疗

心源性休克是由于心室泵功能严重损害而引起的休克综合征。其基本病变在于心肌细胞本身。弥漫性心肌损害是产生泵衰竭的病理生理学基础,临床上可引起心排出量减少和组织灌注不足。虽然弥漫性改变仅见于少数严重患者,但如不在发病后一     

改良二氧化碳费克法心排出量测定的临床研究

目的通过对机械通气血流动力学不稳定的危重患者应用改良二氧化碳费克法(mCO2F)监测心排出量(CO),并与Swan-Ganz肺动脉漂浮导管法(PAC)、脉搏指示持续心排出量测定法(PiCCO)进行比较,分析其相关性,评价改良二氧化碳费克法测定心排出量的准确性。方法 34例进行机械通气患者均处于全麻未醒或完全镇静状态下,随机分成两组,当达到稳定状态时,每例患者均于0、4h进行2次心排出量测定,采集血流动力学数据,计算mCO2F心排出量(QmCO2F),分别与PAC法心排出量(QPAC)和PiCCO法心排出量(QPiCCO)进行比较。在应用PAC法监测时,同时取右心房中心静脉血样和肺动脉混合静脉血样做血气分析,比较其CO2分压结果。结果 PAC对照组患者中混合静脉血CO2分压(P v-CO2)与右心房中心静脉血CO2分压(Pv-CO2)水平差异无显著性(P>0.05),其0、4h相关系数分别为0.780、0.696,相关性显著(P<0.05)。在各种方法所测心排出量时:PAC法与mCO2F法0、4h相关系数分别为0.939、0.908,PiCCO法与mCO2F法0、4h相关系数分别为0.791、0.745,mCO2F法与PAC法、与PiCCO法均有显著的相关性(P<0.01)。结论改良二氧化碳费克法与热稀释技术之间存在良好的相关性,对于机械通气危重患者而言是一种可靠的心排出量监测方法,该方法费用低,不增加患者原有的创伤。     

什么是乏氏动作?它在心脏听诊时有何意义?

乏氏(Valsalva)动作是嘱病人关闭声门用力呼气,此时腹肌应是收缩的。另一种方法是嘱病人吹气人血压计将压力维持在40毫米汞柱。作该动作时主要发生以下血液动力学改变:摒气期间由于胸腔内压力突然增加,心脏回流减少,使心排出量及血压下降。此即兴奋交感神经使心率加快及血管收缩;在停止动作后,心排出量回复正常,血压则因血管收缩而短暂地较动作前升高,并伴有反射性心率减慢。在心力衰竭及大的自左向右分流(房间隔缺损)时,由于肺静脉充血,左心室充盈仍能保持,故心排出量及血压均不下降,停止动作后也无血压较动作前升高的现象。因此,在无心力衰弱或房间隔缺损的情况下,乏氏动作可用于某些收缩期杂音的鉴别:1.心脏回流减少,使大多数杂音(包括主动脉瓣狭窄     

体外循环下心脏不停跳瓣膜置换术对肝功能的影响

体外循环下心脏手术可视为人工休克过程,因为降温、血流减少及炎症反应等因素会损害心、肝、肾、肺等脏器。有报道指出94%的患者在体外循环     

无创血流动力学监测在感染性休克患儿早期液体复苏中的应用

目的 探讨无创超声心排血量监测仪(USCOM)监测在感染性休克早期液体复苏治疗过程中的应用价值.方法 选择2010年9月至2015年4月本院急诊室及儿科重症监护病房(PICU)收治的60例感染性休克患儿.随机分为常规治疗组(30例)及观察组(接受USCOM监测)(30例).两组患儿均按照感染性休克指南给予相应治疗.观察组除接受常规治疗外,根据血流动力学监测调整补液量及血管活性药物剂量.结果 两组间治疗前的一般情况差异无统计学意义;液体复苏过程中并发症(脑水肿、肺水肿及心力衰竭)发生率、多器官功能障碍发生率、住院时间差异有统计学意义(P＜0.05).在治疗开始后1h,观察组患儿的输液量、血气分析(PH、BE)及血乳酸与常规治疗组之间差异有统计学意义;在治疗开始6h后,2组患儿的尿量、呼吸频率、心率、血气分析(PH)及血乳酸之间差异有统计学意义;观察组患儿的心率、平均动脉压、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、外周循环阻力指数(SVRI)在休克治疗开始前及开始后第1及第6h差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 USCOM对感染性休克早期的病情判断及治疗效果的评估起到至关重要的作用,可以更准确地指导液体复苏、减少相关并发症、改善预后.     

血液滤过对脓毒症犬脂代谢和氧代谢的影响

目的 探讨血液滤过(HF)对脓毒症犬脂代谢、氧代谢和血流动力学的影响.方法 健康雄性犬45只,随机分为对照组、脓毒症组和血液滤过组,每组15只.应用大肠杆菌内毒素(LPS)复制犬内毒素休克模型,检测脓毒症时血中游离脂肪酸(FFA)和多不饱和脂肪酸水平,同时观察氧合指数(PaO2/FiO2)、氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、氧摄取率(O2ER)和血乳酸(Lac-)水平,以及血流动力学指标,包括平均动脉压(MAP)、心排出量(CO)、体循环阻力(SVR)和肺循环阻力(PVR).并观测血液滤过对上述指标的影响.结果 内毒素注入后脓毒症组实验动物平均动脉压、体循环阻力、氧合指数、氧输送、氧耗量、氧摄取率明显下降(P＜0.05),心排出量、肺循环阻力和血乳酸升高(P＜0.05);实施血液滤过后平均动脉压、体循环阻力、氧合指数、氧输送、氧耗量、氧摄取率明显上升(P＜0.05),心排出量、肺循环阻力和血乳酸水平下降(P＜0.05).脓毒症时,属于游离脂肪酸的棕榈油酸、亚油酸、软脂酸水平明显降低,在行血液滤过后升高(P＜0.05);而多不饱和脂肪酸亚麻酸、二十二碳六烯酸在脓毒症时升高,经血液滤过后水平降低(P＜0.05).结论 血液滤过能够通过影响脓毒症犬的脂代谢,调节血中游离脂肪酸和多不饱和脂肪酸的浓度,改善机体的氧代谢和血流动力学状态.     

体外膜肺氧合与主动脉内气囊反搏治疗急性心肌梗死合并心源性休克的比较研究

目的 比较体外膜肺氧合(ECMO)与主动脉内气囊反搏(IABP)辅助对急性心肌梗死并心源性休克患者的治疗效果.方法 回顾分析2003年～2008年住院的54例诊断急性心肌梗死并心源性休克的患者,其中23例行ECMO辅助,31例行LABP辅助,观察ECMO和IABP辅助后的血流动力学变化情况以及行PCI治疗的情况.结果 心脏指数,心排出量在ECMo辅助后明显增加,高于IABP辅助下的心脏指数和心排出量增加量,P<0.05.ECMO对患者动脉血压的改营作用也明显优于IABP(P<0.05).结论 与IABP相比,ECMO能更好地改善急性心肌梗死并心源性休克患者的血流动力学,为患者进行PCI提供了必备的前提条件,有望提高危重急性心肌梗死患者的存活率.     

腹腔压力对急性肺损伤家猪呼吸力学及血流动力学的影响

目的探讨不同腹腔内压力(IAP)对急性肺损伤(ALI)家猪呼吸力学及血流动力学的影响。方法将8只家猪经耳缘持续静脉泵入油酸0.1 mL/kg制作急性肺损伤模型,采用氮气气腹法制作不同腹腔压力模型,随机将IAP设置为0、15和25 mm Hg,即分为IAP0组、IAP15组和IAP25组,动态监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP),采用脉搏轮廓持续心排出量监测(PiCCO)法动态监测心排出量(CO)、胸腔内血容量指数(ITBVI)等血流动力学指标,同时置入食管内压管动态监测食管内压(Pes)的变化。结果 IAP15组、IAP25组与IAP0组比较,Pes和气道峰压(Ppeak)均显著增加(P<0.01),肺顺应性(Cstat)则显著下降(P<0.05),跨肺压(Ptp)呈下降趋势,PaO2亦呈下降趋势,PaCO2则呈上升趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。IAP15组、IAP25组与IAP0组比较,HR和CVP显著增加(P<0.05),CI和ITBVI则显著下降(P<0.05),但MAP无明显改变(P>0.05);ΔPes与CI的变化(ΔCI)呈负相关(r=-0.648,P<0.05)。结论急性肺损伤时,腹腔内压增高引起胸腔内压力增高,导致肺顺应性下降和心排出量下降。