基质金属蛋白酶在口腔黏膜癌变过程中的表达及临床意义

【目的】观察基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和基质金属蛋白酶抑制因子 2 (TIMP 2 )在口腔黏膜白斑及其癌变组织中的表达 ,推断MMP在白斑癌变过程中的作用。【方法】通过免疫组织化学的方法检测 2 2例白斑 ,7例白斑癌变组织以及 14例正常黏膜组织中MMP 2、MMP 9及TIMP 2表达的情况。【结果】白斑癌变组的MMP 2、MMP 9表达阳性率分别为 85 7%、10 0 % ,均高于正常组 (P <0 0 5 ) ;白斑组的MMP 2表达阳性率为 5 0 0 % ,与正常组无显著性差别 (P >0 0 5 ) ,MMP 9表达阳性率为 10 0 % ,高于正常组 (P <0 0 5 ) ;3组间的TIMP 2表达无明显差异 (P >0 0 5 )。【结论】在口腔黏膜的癌变过程中 ,MMP 2和MMP 9的表达随着癌变程度的发展而增加。     

基质金属蛋白酶在口腔黏膜白斑及其癌变组织中的表达

目的 :观察基质金属蛋白酶 - 1,基质金属蛋白酶 - 2 ,基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 1,MMP - 2 ,MMP - 9)在口腔黏膜白斑及其癌变组织中的表达 ,推断MMP在白斑癌变过程中的作用。方法 :通过免疫组织化学的方法检测 2 2例白斑 ,7例白斑癌变组织以及 14例正常黏膜组织中MMP - 1,MMP - 2 ,MMP - 9表达的情况。结果 :白斑癌变组的MMP - 1,MMP - 2 ,MMP - 9表达阳性率分别为 85 .7% ,85 .7% ,10 0 % ,均高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;白斑组的MMP - 1和MMP - 2表达阳性率均为 5 0 .0 % ,与正常组无显著性差别 (P >0 .0 5 ) ,MMP - 9表达阳性率为 10 0 % ,高于正常组 (P <0 .0 5 )。结论 :在口腔黏膜的癌变过程中 ,MMP - 1,MMP - 2和MMP - 9的表达均随着癌变程度的发展而增加。     

胃癌组织中基质金属蛋白酶MMP一9及其抑制剂TIMP一1的表达和意义

目的；研究基质金属蛋白酶（MMP－9）及其组织抑制剂（TIMP－1）在胃癌组织中的表达与胃癌临床病理特征的关系。方法：用免疫组化SP法检测40例胃癌组织中MMP－9，TIMP－1的表达。结果：MMP－9在40例胃癌中阳性表达29例（72．5％），其表达增高与胃癌低分化组织类型及淋巴结转移相关（P＜0．05，0．01）；TIMP－1阳性表达19例（47．5％），其表达增高与胃癌淋巴结、远处转移相关（P＜0．05）。结论：MMP－9、TIMP－1高表达提示胃癌有较高的恶性生物学行为，TIMP－1有可能成为评价胃癌恶性生物学行为的独立指标。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在db／db小鼠糖尿病肾病中的表达和活性

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMP-s)和基质金属蛋白酶抑制物（TIMPs)在db/db小鼠糖尿病肾病发病机制中的应用。方法 6例db/db小鼠肾组织标本，用蛋白质印迹法检测MMP－2，MMP－9，TIMP－1，TIMP－2蛋白的表达，用白明胶酶谱法检测MMP－2和MMP－9活性。结果 与db/m小鼠相比，db/db小鼠肾脏MMP－2，MMP－9蛋白质的表达分别下降了55．4％和30．1％（P＜0．05）；而TIMP－1和TIMP－2蛋白质表达分别上升了272．5％和48．8％（P＜0．01）。db/db小鼠肾脏MMP－9的活性较db/m小鼠明显下降（85．9％，P＜0．01）；MMP－2的活性在db/db小鼠和db/m小鼠肾脏中均检测不同。结论 db/db小鼠肾脏中MMP-s-蛋白表达和活性下降，而TIMPs蛋白表达上升，使细胞外基质降解减少，积聚增多，是db/db小鼠糖尿病肾病主要发病机制之一。     

MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。     

基质金属蛋白酶—2，9及其抑制剂在骨肉瘤中表达的意义

目的 探讨基质金属蛋白酶－2，9（MMP－2，9）及其特异性抑制剂TIMP－2，1在骨肉瘤中的表达情况及其与骨肉瘤侵袭，转移，复发的关系。方法 采用免疫组织化学链酶菌抗生素一过氧化酶（SP）法检测了62例骨肉瘤（初发性骨肉瘤51例，复发性骨肉瘤11例，确诊时即伴有肺转移者9例，不伴有肺转移者53例）和正常对照组织中MMP－9，MMP－2，TIMP－1，TIMP－2的表达，并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量量化分析和非参数检验。结果 MMP－9，TIMP－1在骨肉瘤中的阳性表达率分别为76％，18％，与二者在正常对照组织中的阳性率相比，MMP－9表达明显升高，TIMP－1表达明显降低（P均＜0．01）。MMP－2，TIMP－2在骨肉瘤中的阳性表达率分别为69％，52％，与二者在正常对照组织中的阳性率相比差异无显著性（P均＞0．05）。MMP－9在肿瘤细胞的胞浆及胞膜中均有表达，且在肿瘤的侵袭边缘阳性细胞数目较多，染色强度较高。MMP－2，9及TIMP－1，2在初发性和复发性骨肉瘤之间以及在伴有肺转移和不伴有肺转移的骨肉瘤之间的表达差异无生。Spearman相关分析表明骨肉瘤中MMP－2与MMP－2，MMP－2与TIMP－2以及TIMP－1与TIMP－2之间的表达均显著性相关。结论 骨肉瘤组织中MMP－9表达升高，TIMP－1表达降低，二者协同促进肿瘤细胞的生长和局部的侵袭破坏。骨肉瘤术后是否复发与是否出现早期转移与MMP－2，9和TIMP－1，2无前。     

MMP2、MMP9在肾癌中的表达及意义

目的：探讨基质金属蛋白酶－2（MMP2）和基质金属蛋白酶－9（MMP9）在肾癌中的表达及预后的关系。方法：采用S－P法对41例肾癌、5例政党肾组织的MMP2和MMP9进行检测,结合临床资料进行分析,结果：MMP2和MMP9的阳性表达分别为56．1％和43．9％;MMP2和MMP9在高分期、高分级肾 表牵阳性率较低分期,低分级肾癌高（P＜0．05）;MMP2和MMP9阳性表达与阴性表达5年生存率有显著差异（P＜0．05）。MMP2和MMP9的阳性表达高的肾癌患者易侵袭,转移,预后差。结论MMP2和MMP9参与肾癌的侵袭和转移,可作为判断预的指标。     

金属蛋白酶及其抑制剂在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达

目的：了解膜型基质金属蛋白酶1（MT1－MMP）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达。方法：用60％CCl4加5％乙醇制作大鼠肝纤维化模型,利用原位杂交及免疫组化的方法检测MT－MMP,MMP2,TIMP1的表达并与正常对照组比较。结果：在纤维化肝脏中,MT1－MMP,MMP2,TIMP1主要表达在成纤维细胞、肌成纤维细胞中,以纤维间隔及汇管区最明显,血管内皮细胞有低水平表达。而正常组中仅有内皮细胞有低表达,明显弱于肝纤维化组。结论：在肝纤维化中,成纤维细胞及肌成纤维细胞是MT1－MMP、MMP2、TIMP1表达的主要细胞。     

宫颈癌患者基质金属蛋白酶2、9及其组织抑制剂检测的意义

目的探讨检测宫颈癌患者基质金属蛋白酶2、9（MMP2、MMP9）及其组织抑制剂1、2（TIMP1、TIMP2）表达的意义。方法应用免疫组织化学方法对43例宫颈癌及癌旁组织中的MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2进行检测。结果MMP2、MMP9在宫颈癌组织中的阳性率分别为27．9％、25．6％，明显高于癌旁组织（P〈0．05）；TIMP2在ⅡB、Ⅲ期患者组织中和在有淋巴结转移患者中均未见表达，与Ⅰ、ⅡA期患者和无淋巴结转移患者比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论MMP基因可能参与宫颈癌的发展及转移过程。TIMP的表达与宫颈癌生物学行为改变也有一定的关系。     

MMP-7、MMP-9和TIMP-3在骨巨细胞瘤中的表达及临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP）‐7、MMP‐9和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）‐3在骨巨细胞瘤中的表达及临床意义。方法运用免疫组织化学法,检测 MMP‐7、MM P‐9、TIMP‐3和 CD34在骨巨细胞瘤组织标本中的表达情况,对其在肿瘤非复发组和复发组间的关系进行分析。结果 MMP‐7、MM P‐9和 TIMP‐3在骨巨细胞瘤中的阳性表达率分别为97．6％、100．0％和92．8％。 MM P‐7、MMP‐9的表达和 MVD 在骨巨细胞瘤复发组和非复发组间比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）, MMP‐7、MMP‐9表达与 MVD 存在正相关性（均 P＜0．05）;TIMP‐3的表达在骨巨细胞瘤复发组和非复发组间比较,差异无统计学意义（P＞0．05）,与 MVD 不存在相关性（P＞0．05）。结论 MMP‐7、MMP‐9和 TIM P‐3在骨巨细胞瘤中高度表达,MMP‐7、MMP‐9表达失衡可能会加速肿瘤血管形成并影响肿瘤的复发。     

实验性自身免疫性肌炎中MMP—2，MMP—9，TIMP—1的表达及甲基强的松龙的影响

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP－2，MMP－9）及基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP－1）在实验性自身免疫性肌炎（EAM）发病中的作用，以及甲基强的松龙对MMP－2，MMP－9，TIMP－1基因mRNA和蛋白表达的影响。方法：应用RT－PCR及免疫组织化学技术，研究MMP－2，MMP－9及TIMP－1在EAM组、甲基强的松龙治疗组（EAMM组）和对照组（NS组）大鼠外周血、脾脏、肌肉组织中的表达水平。结果：EAMM组大鼠发病程度低于EAM组，炎症细胞浸润和肌纤维坏死程度减轻。MMP－2，MMP－9 mRNA在EAM大鼠外周血、脾脏淋巴细胞中的表达上调；MMP－2，MMP－9蛋白在EAM组大鼠肌肉组织表达增加，与对照组相比差异有显著性。EAMM组MMP－2，MMP－9mRNA的表达及蛋白的表达均受到抑制，与EAM组比较差异有显著性。EAMM组TIMP－1基因mRNA及蛋白的表达上调，与EAM组相比差异有显著性。结论：MMP－2，MMP－9表达增加可能与EAM发病有关；TIMP－1可能参与了抑制免疫反应；甲基强的松龙能减轻EAM发病程度，其作用机制可能与MMP－2及MMP－9的表达下调、TIMP－1的表达上调有关。     

脑膜瘤MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达及其意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9(matrixmetallo proteinase ,MMP 2、MMP 9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase ,TIMP 1)mRNA在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤浸润性的关系。方法 :用原位杂交法检测 35例脑膜瘤组织中MMP 2、MMP 9、TIMP 1mRNA的表达。比较肿瘤浸润组与非浸润组的差异。结果 :脑浸润组MMP 2、MMP 9表达阳性率较无脑浸润组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;MMP 2、MMP 9的表达与硬膜浸润、颅骨浸润无关 (P >0 .0 5 ) ;TIMP 1在各组肿瘤中均高表达 ,但与肿瘤浸润性无关 (P >0 .0 5 )。结论 :MMP 2、MMP 9和TIMP 1在脑膜瘤的脑浸润中起关键作用     

脑膜瘤MMPs和TIMPs的表达意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinase ,MMP 2 ,MMP 9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂 1和金属蛋白酶组织抑制剂 2 (tissuein hibitorofmetalloproteinase,TIMP 1,TIMP 2 )在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤脑浸润 ,病理性质的关系 .方法 :用原位杂交法检测 4 5例脑膜瘤组织中MMP 2 ,MMP 9mRNA的表达 ;用免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白的表达 .结果 :有脑浸润的脑膜瘤MMP 2 ,MMP 9的表达阳性率较无脑浸润的脑膜瘤明显增高 (P <0 .0 5 ) ;非典型性及恶性脑膜瘤较良性脑膜瘤高表达MMP 2 ,MMP 9(P <0 .0 5 ) ;TIMP 1,TIMP 2的表达在各肿瘤中差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) .结论 :MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2对脑膜瘤的脑浸润有重要影响 .     

甲状腺乳头状癌原发灶与淋巴结转移灶中基质金属蛋白酶-2、组织金属蛋白酶抑制剂-2的表达对比分析

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（MMP2）,组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP2）在甲状腺乳头状癌（1YrE）中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测86例门C原发灶及其中40例颈部淋巴结转移性癌灶中MMP2、TIMP2的表达。结果：伴有颈部淋巴结转移的盯C原发灶中MMP2的表达强度高于无淋巴结转移者,而前者TIMP2的表达强度低于后者,差异均有统计学意义（P〈0．05）;PTC原发灶中MMP2的表达强度高于转移灶,差异有统计学意义（P〈0．05）,而TIMP2在原发灶与转移灶中表达强度的差异无统计学意义（P〉0．05）;两者在PTC原发灶和转移灶中表达强度的自身对比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTC癌组织中的MMP2／TIMP2表达比例失衡,MMP2起着主导作用,这可能是导致PTC淋巴结转移的因素之一,高MMP2／TIMP2比例蛋白组成的PTC癌细胞亚克隆在转移过程中发挥着重要的作用。     

黄芩素对宫颈癌细胞凋亡的影响

目的：观察不同浓度的黄芩素干预宫颈癌HeLa细胞后细胞迁移及细胞周期的变化,观察细胞培养基中具有活性的金属基质蛋白酶－2（MMP －2）、金属基质蛋白酶9（MMP －9）的变化,及 MMP －2、MMP －9、金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP2）、细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）、B 细胞淋巴瘤／白血病－2（Bcl －2）相关 X 蛋白（Bax）、Bcl －2 mRNA 及蛋白水平表达的变化。方法体外黄芩素干预 Hela 细胞株24 h,分不含黄芩素的无血清DMEM 高糖培养基培养的细胞为空白对照组,无血清 DMEM 高糖细胞培养基中加入终浓度为100μmol／L 的黄芩素为100μmol／L 组,无血清 DMEM 高糖细胞培养基中加入终浓度为200μmol／L 的黄芩素为200μmol／L 组,共3组。镜下观察各组细胞形态及数量的变化、细胞迁移实验检测细胞迁移的改变、流式细胞技术法检测细胞周期发生的变化、RT －PCR 法及 Western blot 法检测 MMP －2、MMP －9、TIMP2、CyclinD1、Bax、Bcl －2 mRNA 及蛋白水平的表达变化。结果黄芩素干预24 h 后,与空白对照组比较,两干预组细胞周期 G1期受阻滞,阻滞程度与黄芩素干预浓度一致（P ＜0．05）,细胞迁移受抑制,随着黄芩素浓度逐渐增加,迁移距离逐渐减少（P ＜0．05）,MMP －2、MMP －9活性受到抑制,抑制程度与黄芩素浓度呈正相关（P ＜0．05）,MMP －2、MMP －9、CyclinD1、 Bcl －2的mRNA 及蛋白表达随黄芩素干预浓度增加,呈逐渐降低的趋势（P ＜0．05）,TIMP2、Bax 的 mRNA 及蛋白表达趋势随黄芩素浓度增加而逐渐增强（P ＜0．05）。结论黄芩素干预宫颈癌 HeLa 细胞,通过阻滞细胞周期 G1期,抑制 MMP －2、MMP －9活性,上调 TIMP2、Bax 的表达,下调 MMP －2、MMP －9、CyclinD1、Bcl －2的表达,促进 HeLa细胞的凋亡。     

MMP12/TIMP2 mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中表达的研究

目的 观察基质金属蛋白酶-12（Matrix Metalloproteinase-12,MMP12）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(Tissue inhibitors of matrix metalloproteinases-2,TIMP2) mRNA在4－亚基硝氧喹啉（4-nitroquinoline-1-oxid, 4NQO）诱发大鼠舌黏膜癌变过程中的动态变化,探讨其在实验性大鼠舌黏膜癌变中的作用。方法 60只雌性SD大鼠随机分为三组,分别给予正常饮水、25ppm（㎎∕L）的4NQO水溶液16周、24周建立大鼠舌黏膜癌变模型。舌部病变组织分成两等分,分别进行组织病理学分析和荧光定量PCR检测。结果 (1)4NQO诱发大鼠舌黏膜癌变过程中,正常饮水组无组织病理学改变,4NQO诱癌大鼠16周舌黏膜出现上皮中-重度异常增生,诱癌24周后主要病理学变化为舌鳞状细胞癌。(2) 与正常组织相比,MMP12 mRNA表达水平在癌前病变中升高1.51倍、在舌癌中升高4.86倍（P<0.01）,MMP12 mRNA表达随病理程度增加呈现递增趋势;与正常组织相比,TIMP2 mRNA在癌前病变中表达升高2.62倍（P<0.01）,在舌癌中表达升高2.06倍（P<0.05）,TIMP2 mRNA表达随病理程度增加呈现先增加后下降的趋势;舌黏膜癌变过程中MMP12与TIMP2 mRNA表达比例失调。结论 MMP12,TIMP2 mRNA的高表达参与4NQO诱发的大鼠舌黏膜癌变过程,二者表达的比例失调与舌黏膜癌变密切相关。     

RECK与MMP-2在口腔扁平苔藓的表达及意义

目的：通过分析抑癌基因RECK及基质金属蛋白酶‐2（MMP‐2）在口腔扁平苔藓（oral lichen pla‐nus ,OLP）组织中的表达,并探讨其在鳞状细胞癌变中的意义。方法通过Western blot检测RECK、MMP‐2蛋白在 OLP中的表达,并与其在口腔鳞状细胞癌及正常口腔黏膜中的表达进行比较。结果从正常口腔黏膜到扁平苔藓及鳞状细胞癌,MMP‐2蛋白的表达依次增加,而RECK蛋白的表达依次降低,差别均具有统计学意义（P＜0.05）。结论口腔黏膜扁平苔藓中金属蛋白酶抑制剂RECK表达的高低可作为判断OLP癌变潜能的检测指标之一。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在口腔鳞状细胞癌中的表达和意义

目的　探讨口腔鳞状细胞癌 (oralsquamouscellcarcinoma ,OSCC)组织中基质金属蛋白酶 9(matrixmetallo proteinase 9,MMP 9) ,基质金属蛋白酶组织抑制因子 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase 1,TIMP 1)的表达及其与肿瘤分化、转移的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测 4 5例口腔鳞癌标本 ,9例正常口腔粘膜标本中MMP 9TIMP 1的表达情况。结果　①口腔鳞癌中MMP 9、TIMP 1的阳性表达率分别为 6 4 .4 %和 4 2 .2 % ,与对照组比较有显著性差异。②口腔鳞癌低分化组中MMP 9、TIMP 1的阳性表达率高于高分化组 (P <0 .0 5 )。③颈淋巴结转移组中MMP 9、TIMP 1的阳性表达率高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。结论　口腔鳞癌组织中MMP 9、TIMP 1的表达与肿瘤分化程度及颈淋巴结转移有关 ,与肿瘤发生部位无关。     

基质金属蛋白酶-7与组织金属蛋白酶抑制剂-1在结直肠癌中的表达

目的 探讨结直肠癌组织中基质金属蛋白酶—7(MMP—7)及组织金属蛋白酶抑制剂—1(TIMP—1)表达的临床意义。方法 采用免疫组化法检测40例结肠直肠癌患者肿瘤组织和正常结直肠粘膜中MMP—7和TIMP—1的表达。结果 正常结直肠粘膜MMP—7和TIMP—1无阳性表达。本组40例中38例(95％)MMP—7阳性，TIMP—1阳性26例(65％)。MMP—7和TIMP—1阳性表达在有和无淋巴结转移组分别为100％、88．9和81．8％、44．5％(P＜0．05)。MMP—7和TIMP—1的阳性表达在A期 B期与C期 D期分别为88．8％、100％和56％、73％，但差异无显著性意义。结论 检测结直肠癌组织的MMP—7／TIM—1的表达有助于指导确立结直肠癌病人术后的随访和治疗方案。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2及基质金属蛋白酶抑制物（TIMP）-1、TIMP-2在胎盘粘连发生中的作用。方法选择孕足月胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;芷常足月分娩产妇28仍j作为正常胎盘组,其中1i例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组。采用免疫组化PicTmeTM二步法分别梭测4缉产妇MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达水平;免疫组化结果采用彩色图像分析软件定量分析。结果①胎盘粘连组与正常胎盘组相比,MMP-9蛋白表达水平明显高于正常眙盘组,TIMP-1蛋白表达水平低于正常胎盘组,差异有统计学意义（PMMP-9〈0．05,PTIMP-1〈0．05）。②蜕膜粘连组较之正常蜕膜组相比,MNP-9蛋白表达的水平无统计学差异（P〉0．05）,TIMP-1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。③胎盘粘连组与正常胎盘组相比,MMP-2蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义（PMMP-2〈0．05）,TIMP-2蛋白表达无统计学差异（PTIMP-2〉0．05）。④蜕膜粘连组较之正常蜕膜组相比,MMP-2表达水平无统计学差异（P〉0．05）,TIMP-2表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论母胎界面MMP和TIMP比例失衡导致子宫细胞外基质降解增加造成胎盘粘连。在胎盘界面以MMPs升高为主要机制,而在蜕膜界面则以TIMPs降低不能有效抑制MMPs的降解作用而导致胎盘粘连。