阿魏酸钠及纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭肺性脑病的疗效观察

目的观察阿魏酸钠及纳洛酮在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭所致肺性脑病治疗中的作用。方法62例肺性脑病患者随机分为2组。对照组30例在常规治疗的基础上加用克拉明、洛贝林；治疗组32例在常规治疗基础上用纳洛酮代替呼吸兴奋剂并加用阿魏酸钠。治疗5～7d后测定其治疗前后血气分析、平均肺动脉压（mPAP）及血浆内皮素-1（ET-1）的变化。结果治疗组总有效率显著高于对照组（P〈0．05），动脉血氧分压（PaO2）显著高于对照组（P〈0．01），二氧化碳分压（PaCO2）、mPAP、ET-1显著低于对照组（P〈0．01）。结论阿魏酸钠及纳洛酮可明显提高动脉血PaO2，降低PaCO2、mPAP及血浆ET-1的水平，治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭所致肺性脑病疗效确切、安全。     

成人先天性心脏病伴肺动脉高压患者血浆VEGF与TGF-β1浓度变化的相关研究

【目的】探讨成人先天性心脏病（CHD）并肺动脉高压（PAH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子-β1TGF-β1）的浓度水平在疾病过程中的临床意义及价值。【方法】选择本院心内科、心胸外科收治的78例成人左向右分流型CHD患者均在右心导管检查中直接测定肺动脉平均压（mPAP）,按mPAP水平分为无PAH组（mPAP≤25mm-Hg）20例、轻度PAH组（25mmHg〈mPAP≤35mmHg）21例、中度PAH组（35mmHg〈mPAP≤45mmHg）14例及重度PAH组（mPAP〉45mmHg）23例。取患者主肺动脉血。选择同期心内科收治的预行射频消融术患者10例为正常对照组。对照组于清晨空腹状态下行射频消融术时抽股静脉血4m1。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其肺动脉血浆VEGF及TGF-β1水平,分析二者与mPAP的关系。【结果】CHD组血浆VEGF及TGF-β1均显著高于对照组（P〈0．01）。四组患者肺动脉血浆VEGF水平和TGF-β1水平组间比较差异均有统计学意义（F=449．078,P〈0．05）,（F=57．347,P〈0．05）;肺动脉血浆VEGF浓度水平与mPAP呈正相关（r=0．814,P〈0．05）;肺动脉血浆TGF-β1浓度水平与mPAP呈正相关（r=0．723,P〈0．05）;患者血浆VEGF与TGF-β1水平呈正相关（r=0．758,P〈0．05）。【结论】VEGF及TGFBl参与了左向右分流型CHD并PAH的病理生理过程,其血浆水平可作为评估左向右分流型cHD患者PAH严重程度的参考指标之一。VEGF及TGF-β1对监测PAH发生发展动态变化过程有一定意义及临床价值。     

苯那普利联合通心络胶囊对慢性肺心病患者心肺功能的影响

【目的】探讨苯那普利联合通心络胶囊对慢性肺源性心脏病右心功能的影响。【方法】选择84例慢性肺源性心脏病患者,分为两组。对照组40例采用常规治疗,治疗组44例在对照组治疗基础上应用通心络胶囊联合苯那普利治疗,疗程为14d。检测治疗前后两组患者的肺动脉压力、心脏指数和心输出量、FEV1、PaO2、PaCO2和血液流变学指标。【结果】治疗组的总有效率（90．9％）显著高于对照组（75．0％）（P〈0．05）,治疗后肺动脉压、心脏指数和心输出量、肺功能（1秒用力呼气量）及血气分析血液流变学指标的改善均显著优于对照组（P〈0．05）。【结论】通心络胶囊联合苯那普利可以改善慢性肺心病患者肺动脉压,提高患者的心肺功能,显著改善患者的血粘度。     

川芎嗪治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者肺动脉高压的作用及其机制

目的：探讨川芎嗪治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者肺动脉高压的作用及其机制。方法：70例高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者随机分为2组,每组35例。常规治疗组（对照组）给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗;川芎嗪治疗组（治疗组）在常规治疗的基础上,给予川芎嗪注射液80mg静脉滴注,每日1次,共2周。2组在治疗前及治疗后进行临床疗效评价,并测血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、动脉血氧分压（PaO2）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室内径（RV）、右心室流出道（RVOT）。结果：治疗组总有效率（97．1％）显著高于对照组（77．1％）（P〈0．05）。治疗后,治疗组和对照组的ET、mPAP、RV、RVOq、r分别为（58．22±11．90）ng·L^-1、（28。98±3．12）133133Hg、（22．12±2．32）mill、（30．26±2．86）mm和（78．24±16．30）ng·L^-1、（35．45±4．05）mmHg、（25．10±2．04）mm、（33．25±3．15）mm3较治疗前[分别为（123．74±19．20）ng·L、（44．29±4．56）mmHg、（28．67±3．13）mm、（37．22±4．23）mm和（121．89±20．15）ng·L、（44．56±4．77）mmHg、（28．45±3．46）mm、（36．88±4．20）mm]显著降低（均P〈0．01）,治疗组和对照组N0、PaO2[分别为（66．11±12．12）μmol·L^-1、（52．72±5．48）mmHg和（52．90±9．57）μmol·L^-1、（46．59±4．78）mmHg]较治疗前[分别为（42．66±9．41）μmol·L、（37．87±4．83）mmHg和（41．49±9．25）μmol·L^-1、（38．51±4．97）mmHg]显著升高（均P〈0．01）,治疗组较对照组改善更显著（均P〈0．01）。ET-1与mPAP、RVOT、RV均呈显著正相关（r=0．785,0.697、0．712,均P〈0．01）,与NO、PaO2均呈显著负相关（r=-0．677、-0．707,均P〈0．01）。结论：川芎嗪治疗高海拔地区慢性肺心痛急性加重期肺动脉高压安全有效。其机制可能是通过选择性作用于     

慢性阻塞性肺疾病患者氧自由基代谢对肺血流动力学的影响

目的：探讨氧自由基代谢在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法：采用生化、放射免疫方法，测定39例COPD患者血液MDA，SOD，ET-1，ACE，并进行血气和血流动力学参数测定。结果：COPD患者MDA水平均较正常对照组(C组)增高，而肺动脉高压组(B组)患者MDA又较非肺动脉高压组(A组)明显增高(F=25．30，P&;lt;0．01)；B组患者SOD活性较A组和C组明显降低(F=4．56．P&;lt;0．05)，所有COPD患者肺动脉血SOD均较桡动脉血和周围静脉血明显降低(F=6．33，P&;lt;0．01)。B组患者ET-1和ACE均较A组和c组明显增高(F=9．251-13．96．P&;lt;0．01)；所有COPD患者肺动脉血ACE均较桡动脉血和周围静脉血明显增高(F=10．95，P&;lt;0．01)。肺动脉血中MDA与mPAP，PVRI呈正相关，与：PaO2呈负相关；ET-1与mPAP，PVRI，TPRI呈正相关；多元回归分析显示MDA和ET-1分别作为独立因素影响mPAP，其中MDA对mPAP的影响力大于ET-1。结论：COPD患者体内常处在氧化反应增强，抗氧化能力降低的氧化胁迫状态。氧自由基通过直接损伤血管内皮细胞，导致内皮功能失调，参与肺动脉高压的形成和发展。     

红花注射液治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效及机制

目的：观测红花注射液在慢性肺源性心脏病急性加重期的临床疗效，探讨其机理。方法：选择78例慢性肺源性心脏病急性加重期的患者，随机分成两组，试验前均评价心功能厦监测动脉血气、右室压（RVP）、平均肺动脉压（mPAP）、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、血红蛋白定量和红细胞计数等指标。然后，红花组在给予常规治疗的同时合并给予红花注射液20ml／d，稀释后静脉点滴，疗程2周；对照组只给予常规治疗。2周后，复测上述指标，比较两组治疗前后的变化。结果：（1）红花组心力衰竭纠正动脉血气改善的有效率显著高于对照组（P〈0．05）。（2）红花组治疗前后比较，RVP、mPAP均明显下降（P〈0．05）；而对照组无显著变化（P〉0.05）。（3）红花组治疗前后比较，全血高切粘度、仝血低切粘度、血浆粘虞、红细胞压积、纤维蛋白原、血红蛋白定量和红细胞计数等指标均明显下降（P〈0.05）；而对照组则无显著变化（P〉0．05）。结论：红花注射液治疗慢性肺源性心脏病急性加重期具有纠正心力衰竭、降低肺动脉和右心室压力、改善血液流变和动脉血气的作用。     

银杏达莫对慢性肺源性心脏病肺动脉高压的影响

目的探讨银杏达莫对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的影响。方法将42例缓解期肺源性心脏病患者分为两组,治疗组27例,银杏达莫15～20ml加入5％葡萄糖糖液200～300ml静脉滴注,1次／d;对照组15例,静脉滴注安慰剂,每日1次。两组病例于治疗前、治疗第14天和第28天时分别做心脏彩超1次,测三尖瓣区血液反流速度（Vt）,计算出收缩期肺动脉压（SpAp）。结果统计学分析显示治疗组治疗后Vt下降明显（P〈0．01）,Vt2／SpAp有显著下降（P〈0．05）;对照组治疗前后各指标无明显变化,两组比较,银杏达莫与安慰剂治疗效果比较差异有统计学意义。结论本研究表明银杏达莫可显著降低SpAp,可用于肺源性心脏病的治疗。     

丹参酮ⅡA注射液治疗慢性肺源性心脏病对肺动脉高压的影响

目的：探讨丹参酮ⅡA对慢性肺源性心脏病肺动脉高压的作用及气道阻力的改变。方法：将入选的78例患者随机分成2组，治疗组在常规治疗基础上加用丹参酮ⅡA60mg＋5％GS250mi静滴，每日1次，10—14天为1疗程。观察两组治疗前后PAPS、FEV1及动脉血气变化。用t值进行显著性检验。结果：治疗组PAPS（26±1．72）mmHg比治疗前（45±12．6）mmHg明显下降，有显著性差异（P〈0．05），而对照组无明显变化；两组治疗后PaO2均明显升高，PaCO2均明显降低，与治疗前比较有统计学差异（P〈0．05），但治疗组治疗后Pa02升高及PaCO2降低更明显，与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）；FEV，两组治疗后均明显升高，与治疗前比较有显著性差异（P〈0．05），但治疗组升高更明显，与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA通过抑制脂质过氧化、选择性扩张血管、及封闭白细胞表面黏附分子（PMN-CD18）的抗原作用而有效降低肺动脉压和改善通气。     

抗凝治疗慢性肺心病急性加重期对D-二聚体、内皮素的影响及临床意义

目的观察抗凝治疗对慢性肺源性心脏病急性加重期D-二聚体、血浆内皮素的影响及意义。方法慢性肺源性心脏病患者60例随机分为治疗组和对照组各30例。对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用低分子肝索（速碧林）抗凝治疗。观察两组患者住院天数及D-二聚体（DD）、血浆内皮素（ET-1）等指标治疗前后变化。结果治疗组住院时间短，DD、ET-1下降（P〈0．05），差异有统计学意义。结论使用低分子肝素治疗慢性肺源性心脏病可降低血液的高凝状态，提高疗效，缩短住院时间。     

综合康复治疗对类风湿关节炎的疗效

目的：观察超短波辅助治疗慢性支气管炎急性发作期患者对咳嗽程度及肺通气功能的影响。方法：慢性支气管炎急性发作期患者86例,分为观察组44例和对照组42例。2组患者均给予半合成青霉素类药物抗感染、氨溴索祛痰治疗,观察组加用超短波治疗。治疗后行咳嗽程度及肺通气功能检查。结果：治疗2周后,2组患者咳嗽症状积分均较治疗前明显降低（均P〈0．01）,且观察组更低于对照组（P〈0．05）;治疗后肺通气功能比较,2组FVC％、FEVl％均较治疗前明显提高（均P〈0．01）,且观察组更高于对照组（P〈0．01）。结论：超短波辅助治疗慢性支气管炎急性发作期可以更好的缓解咳嗽症状、改善肺通气功能。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧自由基代谢对肺血流动力学的影响

目的 探讨氧自由基代谢在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用.方法 采用生化、放射免疫方法,测定 39例 COPD患者血液 MDA, SOD,ET-1, ACE,并进行血气和血流动力学参数测定.结果COPD患者 MDA水平均较正常对照组（C组）增高,而肺动脉高压组（B组）患者 MDA又较非肺动脉高压组（A组）明显增高 (F=25.30, P< 0.01)； B组患者 SOD活性较 A组和 C组明显降低 (F=4.56,P< 0.05),所有 COPD患者肺动脉血 SOD均较桡动脉血和周围静脉血明显降低 (F=6.33, P< 0.01 ). B组患者 ET-1和 ACE均较 A组和 C组明显增高（F=9.251～ 13.96, P < 0.01 ）；所有 COPD患者肺动脉血 ACE均较桡动脉血和周围静脉血明显增高（ F=10.95,P< 0.01）.肺动脉血中 MDA与 mPAP, PVRI呈正相关,与 PaO2呈负相关； ET-1与 mPAP , PVRI, TPRI呈正相关；多元回归分析显示 MDA和 ET-1分别作为独立因素影响 mPAP,其中 MDA对 mPAP的影响力大于 ET-1. 结论 COPD患者体内常处在氧化反应增强,抗氧化能力降低的氧化胁迫状态.氧自由基通过直接损伤血管内皮细胞,导致内皮功能失调,参与肺动脉高压的形成和发展.     

L-精氨酸对犬肺移植早期再灌注损伤的影响

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对肺移植早期再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：20只成年犬随机分成供体和受体各10只,行原位左肺移植,将接受移植后的受体犬随机分成观察组和对照组各5只,观察组犬在血管夹开放前5min,静脉注射L-Arg500mg/kg;对照组注射生理盐水。分别于再灌注后0.5、1、2及6h点监测肺动脉平均压（mPAP）、股动脉血氧分压（PaO2）、血浆中一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）浓度;切取6h肺组织检测湿干百分比（W/DR）,光镜下观察组织病理学变化。结果：各时间点观察组mPAP、血浆ET-1浓度及W/DR均低于对照组,PaO2、血浆NO浓度高于对照组（P〈0.05）。光镜下对照组肺组织严重的白细胞浸润及肺间质高度淤血水肿,肺泡腔内渗出明显,观察组病变程度轻微。结论：L-Arg能减轻犬肺移植早期缺血再灌注损伤,机制与促进内源性NO合成降低ET-1浓度有关。     

N-乙酰半胱氨酸对肺心病患者肺动脉压的影响及其机制探讨

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcyste ine,NAC)目前已广泛应用于慢性阻塞性肺病、肺心病的治疗,能有效缓解患者病情,但其对肺心病肺动脉压有何影响,以及通过何种机制起作用,至今未见文献报道。本研究拟观察NAC对肺心病肺动脉压的影响,并从保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡的     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者的临床研究

目的 研究他汀类药物在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者中疗效和机制以及对预后的影响.方法 选择2007 年1 月至2011 年1 月诊治的COPD 合并PH 患者156 例,随机分为治疗组和对照组各78 例.对照组给予常规治疗;治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀,首剂10 ～20 mg/d,qd,若无不良反应,则维持剂量,10 mg/d.疗程1 个月、6 个月、12 个月,观察高敏感性C-反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、Tei 指数、肺动脉收缩压(PAPs)、1 s 用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)及6 min 步行距离(6MWD).治疗后1 年随访患者的再入院人数及死亡人数.结果 治疗1 个月后,两组CRP、D-二聚体、ET-1 显著下降(P 均<0.01),NO 明显升高(P 均<0.01);但治疗组较对照组更明显,差异有统计学意义,继续服药6 个月、12 个月时,治疗组CRP、D-二聚体、ET-1 持续下降,NO 持续升高,6 个月与1 个月(P <0.01,P <0.05)、12 个月与6 个月(P <0.01,P <0.05)比较差异有统计学意义.而对照组CRP、D-二聚体、ET-1、NO 无明显变化(P >0.05).Spearman 相关分析显示,血hs-CRP、ET-1、D 二聚体水平与PAPs 呈正相关(r ＝0.478,-0.564,0.562,0.716,P <0.05),NO 数值与PAPs 呈负相关(r ＝-0.564).应用阿托伐他汀治疗1 个月后,两组PAPa、Tei 指数显著下降(P 均<0.01),FEV1%、6MWD明显升高(P 均<0.01);治疗组FEV1%、6MWD、PAPa 较对照组明显好转(P <0.01),Tei 指数变化无明显差异(P >0.05).继续用药治疗,FEV1%、6MWD、PAPa 进一步改善,6 个月与1 个月,12 个月与6 个月变化均有统计学意义;而Tei 指数的改善较缓慢,6 个月时治疗组与对照组出现统计学差异;同组比较,治疗组6 个月与1 个月,12 个月与6 个月无统计学意义,12 个月与1 个月比较差异有统计学意义(P <0.01);而对照组FEV1%、6MWD、PAPa、Tei 指数均无明显变化(P >0.05).随访1 年的再入院人数及死亡人数,治疗组较对照组明显减少,差异有统计学意义(P 均<0.05).结论 阿托伐他汀能降低COPD 合并PH 患者肺动脉压,改善患者心肺功能及运动耐量,具时间依赖性,其机制与阿托伐他汀能抑制炎性反应,改善高凝状态和血管内皮功能有关.     

急性肺血栓栓塞症血尿酸增高的意义

目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后血尿酸(UA)改变及其对判断PTE严重程度的价值。方法64只雄性SD大鼠被随机分为假手术组(Sham组,n=30)和肺栓塞组(PTE组,n=34)。PTE组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型,制模后死亡4只,存活30只。两组分别于术后第1、4、7、14和28d各处死6只,测定血UA、动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室压(RVP),用苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变。结果PTE组栓塞后1周内可见肺泡内渗出并出血,肺泡间隔增厚,其内大量炎性细胞浸润;1周后肺泡结构基本正常,间质内炎性细胞减少。栓塞后第1、4和7dPTE组血UA高于Sham组(P均<0.05),PaO2明显低于Sham组(P<0.05或P<0.01),血UA与PaO2呈显著负相关(r=0.638,P<0.001);1周后血UA随病理改善和PaO2上升而恢复正常;两组mPAP、RVP比较差异无显著性。结论急性PTE后血UA升高,其对临床诊断PTE和疗效观察的价值需进一步研究。     

一氧化氮与内皮素-1对慢性缺氧性肺动脉高压的影响

目的 为探讨一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET—1)与慢性缺氧肺动脉高压的关系以及吸入NO和吸入氧的治疗效果。方法 实验时将动物(大鼠)随机分成对照组(组1)、缺氧组(组2)、缺氧加吸氧组(组3)、缺氧加NO吸入组(组4)和缺氧加NO吸入加氧吸入组(组5)。结果 组2与组1比较平均肺动脉压明显增高,氧分压、血浆NO明显降低,血浆ET—1明显增高。析因分析处理间P<0.01,交互影响P<0.01,表明吸入NO同时吸氧有交互影响。结论NO与ET—1参与了慢性缺氧肺动脉高压的形成,吸入NO的同时吸氧能显著降低慢性缺氧性肺动脉高压,增强肺氧合。     

Inhaled nitric oxide increases endothelin-1 levels: a potential cause of rebound pulmonary hypertension

OBJECTIVE: Inhaled nitric oxide (iNO) is front-line therapy for pulmonary hypertension after repair of congenital heart disease. However, little clinical data exists regarding the effects of iNO on regulators of pulmonary vascular resistance. An imbalance between primary vasodilators, such as NO, and vasoconstrictors, such as endothelin-1 (ET-1), has been implicated in rebound pulmonary hypertension upon iNO withdrawal. The objective of this study was to determine whether iNO therapy alters plasma ET-1 levels. DESIGN: This is a prospective study involving pediatric and adult patients at risk for pulmonary hypertension. SETTING: Pediatric patients were in the cardiac intensive care unit and adult patients were in a tertiary-care hospital. PATIENTS: Group 1 included children with congenital heart disease requiring iNO for treatment of pulmonary hypertension after cardiopulmonary bypass (n = 15), group 2 was adults receiving iNO (n = 10), and group 3 included children at risk for pulmonary hypertension after bypass that did not require iNO (n = 8). INTERVENTIONS: Dosages of iNO were 2-60 ppm. The duration of therapy ranged from 23 to 188 hrs in group 1 and 29 to 108 hrs in group 2. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Arterial blood was obtained for the measurement of ET-1 levels before and during iNO therapy and 24 hrs after iNO withdrawal. Group 1 mean ET-1 levels increased to 127% of baseline by 12 hrs of iNO, remained elevated at 48 hrs (p < .05), then decreased to 71% of iNO levels 24 hrs after withdrawal (p < .01). Group 2 ET-1 levels increased to 147%, and 137% of baseline at 12 and 24 hrs of iNO therapy, then fell to 68% of baseline within 24 hrs of discontinuing iNO. ET-1 levels in group 3 decreased after surgery (p < .05). CONCLUSIONS: These data suggest that iNO increased plasma ET-1 levels, which subsequently decreased when iNO was discontinued. Increased circulating ET-1 levels might contribute to rebound pulmonary hypertension upon iNO withdrawal.     

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者血浆内皮素1、一氧化氮与血气变化的研究

目的：探讨慢性支气管炎（慢支）、慢性阻塞性肺气肿（肺气肿）、慢性肺源性心脏病（肺心病）患者不同时期血浆内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）及动脉血气的变化，为临床观察病情、评估预后、探讨新的治疗手段提供依据。方法：慢支、肺气肿、肺心病患者均空腹抽静脉血检测血浆ET-1、NO；另抽取动脉血检测血气。三组间对比，并与正常组对照。结果：肺气肿、肺心病患者血浆内皮素增高，血气指标异常．且由慢支发展到肺气肿、肺心病时血浆内皮素逐渐增高、动脉血氧分压（PaO2）渐降低，二氧化碳分压（PaCO2）渐增高，NO逐渐降低。结论：慢支发展为肺气肿、肺心病时，血浆ET1、PaCO2逐渐增高；N0、pH、PaO2逐渐降低。     

阿托伐他汀在实验性肺动脉高压中的作用机制

目的:观察阿托伐他汀对大鼠实验性肺动脉高压的治疗效果,探讨其可能治疗机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组(MCT组)、阿托伐他汀干预组(AS组)。测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥大指数(RVHI)。采用免疫组化法测定大鼠肺血管内皮p38 MAP激酶(p38 MAPK)的表达。结果:与MCT组比较,AS组大鼠的mPAP、RVHI和p38 MAPK的表达均明显降低(均P<0.01)。结论:阿托伐他汀能减轻野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,有可能通过抑制肺血管内皮p38 MAPK的表达而实现。