褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。 方法：实验于2005—03／11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠，随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组，每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30％Ⅲ度烫伤，伤后立即腹腔注射溶剂（体积分数为0．01的乙醇生理盐水）或褪黑激素10mg／kg，30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外，其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死，取出双肺测量以下指标：丙二醛和还原型谷胱甘肽含量，谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性，以及肺质量（湿）／肺质量（干）比值。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[（2．02&;#177;0．52），（1．39&;#177;0．36），（1．11&;#177;0．29）μmol／g，P〈0．01]，对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量：烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[（7．42&;#177;1.01），（12．67&;#177;1．68），（11．18&;#177;1．63）μmol／g，P〈0．01]，褪黑激素组仍低于对照组（P〈0．05）。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组（P〈0．001，P〈0．01），而髓过氧化物酶活性比对照组高5．4倍（P〈0．001）。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组（P〈0．01），髓过氧化物酶水平比烧伤组低21％（P〈0．05）。④肺质量（湿）／肺质量（干）比值：烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组（4．42&;#177;0．51，3．57&;#177;0．64，3．98&;#177;0.15，P〈0．01，0．05），对照组和褪黑激素组间差异不显著。 结论：褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿，对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。     

褪黑激素对严重烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察褪黑激素对烧伤大鼠肺组织氧化应激损伤和肺水肿的保护作用。方法:实验于2005-03/11在青岛大学医学院完成。选用30只SD大鼠,随机分为对照组、烧伤组和褪黑激素组3组,每组10只。烧伤组和褪黑激素组大鼠麻醉后将背部皮肤置于沸水中15s造成30%Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射溶剂(体积分数为0.01的乙醇生理盐水)或褪黑激素10mg/kg,30min后腹腔注射15mL生理盐水复苏。对照组除背部浸入37℃水中且未补液外,其余同烧伤组。所有动物均于伤后6h断头处死,取出双肺测量以下指标:丙二醛和还原型谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和髓过氧化物酶活性,以及肺质量(湿)/肺质量(干)比值。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①丙二醛含量:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组[(2.02±0.52),(1.39±0.36),(1.11±0.29)μmol/g,P<0.01],对照组和褪黑激素组间差异不显著。②还原型谷胱甘肽含量:烧伤组显著低于对照组和褪黑激素组[(7.42±1.01),(12.67±1.68),(11.18±1.63)μmol/g,P<0.01],褪黑激素组仍低于对照组(P<0.05)。③烧伤组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性均低于对照组(P<0.001,P<0.01),而髓过氧化物酶活性比对照组高5.4倍(P<0.001)。褪黑激素组谷胱甘肽过氧化物酶活性高于烧伤组(P<0.01),髓过氧化物酶水平比烧伤组低21%(P<0.05)。④肺质量(湿)/肺质量(干)比值:烧伤组显著高于对照组和褪黑激素组(4.42±0.51,3.57±0.64,3.98±0.15,P<0.01,0.05),对照组和褪黑激素组间差异不显著。结论:褪黑激素可明显抑制烧伤后肺组织氧化应激损伤和肺水肿,对烧伤早期急性肺损伤具有一定的保护作用。     

严重烧伤后并发急性肺损伤的护理对策

急性肺损伤(ALI)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸功能障碍[1].急性肺损伤常并发于全身感染、创伤、肺炎、休克、大量输血、误吸及急性胰腺炎.严重烧伤后患者在病程中伴随着严重感染及可能发生烧伤后休克、连续的手术创伤、大量输血或合并吸入性损伤,这些高危因素极可能并发急性肺损伤[2-3].本科对严重烧伤并发急性肺损伤患者进行综合治疗和制定相应的护理干预措施,收到较好效果.     

严重烧伤后并发急性肺损伤的护理对策

急性肺损伤（ALI）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸功能障碍。急性肺损伤常并发于全身感染、创伤、肺炎、休克、大量输血、误吸及急性胰腺炎。     

胰岛素对烧伤血清致心肌细胞凋亡的保护作用

目的 探讨胰岛素对烧伤血清致心肌细胞凋亡的保护作用及机制.方法 通过烧伤血清作用的心肌细胞模型,用胰岛素及其信号通路抑制剂SB203580、LY294002进行干预.蛋白质免疫印迹法检测心肌细胞内活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)、Bax和磷酸化核转录因子-κB抑制因子α(p-IκBα)的表达;定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达;Hoechst 33258核染色法检测心肌细胞凋亡.同时通过阻断实验,初步研究胰岛素保护心肌细胞作用的信号通路.结果 胰岛素能够明显降低烧伤血清作用的心肌细胞cleaved-caspase-3(2.22±0.30比4.84±0.74,P＜0.01)、Bax(1.33±0.35比3.74±0.65,P＜0.01)和p-IκBα( 1.43±0.62比3.62±0.74,P＜0.01)的表达;显著抑制TNF-α表达(0.72±0.27比2.02±0.63,P＜0.01);降低心肌细胞的凋亡率[(9.4±3.4)％比(19.1±5.6)％,P＜0.01].阻断实验结果显示,胰岛素活化磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路的抑制剂LY294002能够抵消胰岛素的保护作用;而p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)通路活化抑制剂SB203580则能够抑制烧伤血清引起的心肌细胞损害,与胰岛素作用相当.结论 在烧伤血清作用的心肌细胞模型,胰岛素可能通过对PI3K/Akt和p38MAPK通路的调控发挥其对心肌细胞的抗炎、抗凋亡作用.     

褪黑激素对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的 探讨褪黑激素(MLT)对严重烧伤大鼠早期心肌损害的保护作用及机制.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和MLT组,每组10只.采用大鼠背部皮肤浸入沸水中15s造成30％总体表面积Ⅲ度烫伤复制烧伤动物模型；假伤组大鼠背部皮肤浸入37℃水中.伤后立即腹腔注射溶剂(1％乙醇生理盐水)或MLT 10 mg/kg.伤后6h鼠尾取血后处死大鼠,取心肌组织,检测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果 与假伤组比较,烧伤后心肌组织MDA含量升高了66.7％(nmol/mg:1.55±0.17比0.93±0.05),GSH含量下降了27.8％(nmol/mg:13.58±0.33比18.82±0.55,均P＜0.01),GSH-Px活性被轻度抑制(nmol· min-1· mg-1:74.04±3.42比93.79±3.76,P＜0.05),MPO活性则增加至2.8倍(U/g∶9.43±1.15比3.41±0.27,P＜0.01),提示心肌产生明显的氧化应激损伤.除GSH-Px外,MLT治疗可改善上述各种异常,与烧伤组比较差异均有统计学意义[MDA (nmol/mg):0.89±0.08比1.55±0.17,GSH (nmol/mg):17.23±0.54比13.58±0.33,MPO(U/g):6.91±0.51比9.43±1.15,P＜0.05或P＜0.01].此外,烧伤后血清CK及LDH水平分别较假伤组增加至37.8倍和7.4倍(均P＜0.01)；MLT治疗后二者分别降低了32.9％及21.2％(P＜0.05和P＜0.01).结论 MLT对严重烧伤早期的心肌损害具有保护作用,其机制可能和MLT抑制烧伤诱导的氧化应激损伤有关.     

巨噬细胞在急性肺损伤中的作用

目的 通过观察急性肺损伤中炎细胞的变化规律。阐明炎细胞在急性肺损伤中的作用。方法 采用20%Ⅲ度体表烧伤复合一次性腹腔内毒素（1mg/kg)注射为实验动物模型。并分别以单纯烧伤，单纯内毒素注射，生理盐水注射为对照组，观察伤后肺组织的病理变化，支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数及中性粒细胞（PMN）分类计数。结果 单烧组和单注组BALF细胞总数明显高于正常对照组，主要是巨噬细胞（Mφ）增加，而烧注组BALF细胞总数除1.5h外无明显升高，1.5h时PMN比例却明显增加，烧注组肺病理改变比单烧组，单烧组明显加重，以伤后1.5h最为显著，结论 PMN是内毒素血症急性肺损伤的主要效应细胞，而Mφ则对急性肺损伤可能有某种保护作用。     

早期肠道喂养对严重烧伤大鼠肾脏功能的保护作用

目的：研究早期肠道喂养（ＥＥＦ）对严重烧伤大鼠肾脏功能的保护作用。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０％体表面积烫伤模型,动态观察ＥＥＦ对血浆尿素氮（ＢＵＮ）和肌酐（ＢＣｒ）含量及内生肌酐清除率（ＣＣｒ）变化的影响。结果：伤后喂养组及烧伤组血浆ＢＵＮ、ＢＣｒ浓度均明显增高［喂养组伤后６ 小时血浆ＢＵＮ 和ＢＣｒ值达最高,分别为（１７．６７±１．５２）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（８９．６０±６．５４）μｍ ｏｌ／Ｌ;烧伤组则分别为（１５．４２±１．７４）ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ和（７１．２３±２．６３）μｍ ｏｌ／Ｌ］;伤后２４ 小时喂养组ＣＣｒ较烧伤组增加４．６７ 倍〔（１６．４３±２．９０）ｍ ｌ·ｈ－ １·１００ ｇ－ １比（３．５２±０．７９）ｍ ｌ·ｈ－ １·１００ ｇ－ １,Ｐ＜ ０．０１〕。结论：ＥＥＦ对严重烧伤大鼠肾功能具有明显的保护作用;其临床重要性可能已不限于单纯的营养作用。     

细胞凋亡在严重烧伤大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用

目的：研究烫伤后大鼠小肠粘膜细胞凋亡在肠粘膜屏障损伤中的作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大白鼠，致３０％Ⅲ度烫伤，随机分为正常对照组、烫伤不复苏组及烫伤复苏组。分别在伤后２、４、６、１２、２４ 小时活杀动物，取小肠的回盲部，运用原位凋亡检测试剂盒，光镜下观察小肠粘膜细胞凋亡变化，同时观察其病理形态变化。结果：①凋亡细胞以粘膜表皮细胞为主。②凋亡细胞的数量以伤后６～１２小时最多，分布于绒毛顶端，后延伸至绒毛中下部；伤后２４小时凋亡细胞数量明显减少，仍多于正常对照组。提示大鼠小肠粘膜细胞凋亡的高峰在伤后６～１２ 小时与肠源性细菌、内毒素易位的高峰一致。③不复苏组动物小肠凋亡细胞数量较复苏组多。结论：肠粘膜细胞凋亡致肠粘膜屏障功能损伤共同参与了肠源性感染的发病过程；烫伤后大鼠小肠粘膜细胞的凋亡可能与缺血、缺氧有关，氧自由在其中发挥了重要作用。     

胰岛素对烧伤血清诱导血管内皮细胞凋亡的影响及机制

目的 探讨胰岛素对烧伤血清诱导血管内皮细胞凋亡的影响及相关机制.方法 体外常规培养内皮细胞系ECV304,随机分为正常对照组(n=6),体积分数15%(V/V)正常大鼠血清培养;烧伤血清刺激组(n=6),体积分数15%(V/V)自制烧伤大鼠血清培养,血清采自背部30%TBsAIII 烫伤大鼠模型;胰岛素处理组(n=6),体积分数15%(V/V)自制烧伤大鼠血清中加入10-7M/L胰岛素培养;刺激6 h后采用原位末端标记法(TUNEL)观察内皮细胞凋亡、免疫组织化学染色和蛋白印迹法枪测抗凋亡蛋白bcl-2及eNOS的蛋白表达变化,数据以表示,均数比较采用单凶素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与正常对照组比较,烧伤血清促进内皮细胞捌亡(18.5%±3.1%),免疫组化染色bcl-2平均吸光度低(0.14±0.02),蛋白印迹实验显示bel-2(0.36 4±0.12)和p-eNOS(0.55±0.28)表达降低(P<0.01).相对十烧伤血清刺激组,胰岛素处理组细胞凋亡显著减少(9.6 4±2.8%),免疫组化染色bcl-2平均吸光度升高(0.21±0.03),蛋白印迹实验显示bcl.2(0.94 4-0.25)和p-eNOS(0.89±0.16)表达明显恢复(P<0.01).eNOS在各组中无明显变化.结论 胰岛素明显抑制烧伤血清诱导下的内皮细胞凋亡并增加扰凋亡蛋白bcl-2的表达,此作用町能与eNOS的磷酸化有关.     

金钠多对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的研究金钠多对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的保护机制及治疗作用。方法采用尾静脉注射脂多糖,按5 mg/kg剂量注射,复制急性肺损伤大鼠模型。将63只Wistar品系大鼠随机分成3组,分别为空白对照组、脂多糖损伤组、金钠多治疗组。各组再随机分为3组,分别为尾静脉注射后2 h、6 h和10 h。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中可溶性ICAM-1(sICAM-1)水平,肺组织标本分别用免疫组化(定性)和蛋白印迹(定量)方法检测其NFkB核因子。结果尾静脉注射脂多糖可成功复制出急性肺损伤大鼠模型;治疗组血清sICAM-1水平明显高于空白对照组(P＜0．01),损伤组的血清sICAM-1水平明显高于治疗组和空白对照组(P＜0．01);免疫组化和蛋白印迹实验证实,NF-kB核因子在各组中的阳性表达强度为：金钠多损伤组＞脂多糖治疗组＞空白对照组(P＜0．01)。结论脂多糖可诱导急性肺损伤,金钠多对脂多糖所致的急性肺损伤具有显著的保护作用,其机制可能是抑制了肺组织细胞NF-kB的活性。     

Protective effect of lipophilic antioxidants on phorbol-induced acute lung injury in rats

OBJECTIVE: To determine whether the lipophilic antioxidant U-74389G can ameliorate the acute lung injury induced by phorbol myristate acetate (PMA) in our isolated lung model in rats, and to compare its activity with the intracellular enzymes superoxide dismutase (SOD) or catalase. DESIGN: Randomized, controlled study. SETTING: Animal-care facility procedure room. SUBJECTS: Forty-two adult male Sprague-Dawley rats each weighing 250-350 g. INTERVENTIONS: Typical acute lung injury was induced successfully by PMA during 60 mins of observation. PMA (2 microg/kg) elicited a significant increase in microvascular permeability (measured by using the capillary filtration coefficient Kfc), lung weight gain, the lung weight/body weight ratio, pulmonary arterial pressure, and the protein concentration of the bronchoalveolar lavage fluid. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Pretreatment with 1 mg of U-74389G significantly attenuated the acute lung injury induced by PMA, all parameters having decreased significantly (p <.001). The protective effect of U-74389G was dose dependent, but SOD (6,000 U/kg) or catalase (50,000 U/kg) exhibited no protective effect. CONCLUSIONS: U-74389G significantly ameliorates acute lung injury induced by PMA in rats.     

长托宁在急性肺损伤中肺保护作用的实验研究

目的探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)在急性肺损伤中的保护作用。方法通过建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,分别使用长托宁和山莨菪碱,测定各组肺含水量、湿/干质量比值;获取各组大鼠支气管肺泡灌洗液,采用ELISA法测定灌洗液上清中TNF-α、IL-6和IL-1β的量。结果长托宁组大鼠支气管肺泡灌洗液上清中细胞因子水平低于山莨菪碱组水平(P<0.05),长托宁组大鼠肺含水量、湿/干质量比值均少于山莨菪碱组(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚能通过阻断细胞因子和炎性介质的失控性释放以及减轻大鼠肺微血管内皮细胞损伤来抑制内毒素诱导大鼠急性肺损伤的肺部炎症反应。     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌细胞作用的初步研究

目的 探讨胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌的保护作用.方法 将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只.行右颈静脉插管以备液体复苏及药物输入.假伤组大鼠在37 C水中假烫伤后给予生理量液体复苏;烫伤组造成总体表面积(TBSA)30%Ⅱ度烫伤后,常规予以生理盐水复苏;强化组于烫伤后给予胰岛素强化治疗,液体总量同烫伤组.于烫伤前后不同时间点经尾静脉采血测定血糖.伤后6 h处死动物,心脏取血测定心肌酶谱;取左心室组织,观察组织病理学变化;用蛋白质免疫印迹法检测活化的Akt(p-Akt)表达.结果 与假伤组比较,烫伤组伤后血糖及心肌酶谱水平均明显升高,伤后各时间点之间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).强化组经胰岛素强化治疗后,伤后各时间点血糖水平均显著低于烫伤组(4.5～5.2 mmol/L比7.6～8.4 mmol/L,P<0.05或P<0.01);心肌酶水平也显著降低[乳酸脱氢酶(LDH):(2 369.3±178.9)U/L比(2 684.1±335.0)U/L,P<0.05;α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD):(576.7±219.2)U/L比(1 002.0±347.1)U/L,P<0.01;心肌激酶(CK):(1 041.9±623.2)U/L比(2 447.1±1 183.7)U/L,P<0.01].镜下组织病理学观察均显示.强化组心肌细胞损伤和结构的改变明显减轻,并能显著上调P-Akt表达(1.18±0.43比0.24±0.11,P<0.01).结论 胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌具有 明显的保护作用,此作用可能与增强Akt活化、抑制心肌细胞损伤有关.     

已酮可可碱对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用

目的　探讨已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠 4 0只随机分成 5组 :①假手术组 ;②肠缺血 /再灌注 2h组 ;③肠缺血 /再灌注 4h组 ;④肠缺血 /再灌注 2h PTX治疗组 ;⑤肠缺血 /再灌注 4h PTX治疗组。测定各组动物血清TNF -α水平 ,肺组织MPO、MDA活性及观察病理形态。结果　肠缺血 /再灌注致肺损伤组血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤明显。PTX治疗后 ,血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显低于相应各时间点 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤减轻。结论　已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤有保护作用。     

法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

低分子肝素对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨低分子肝素对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)的影响以及对由大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)所致的急性肺损伤的保护作用.方法 144只SPF级雄性SD大鼠(体质量200～220 g)被随机分为假手术组(48只)、盲肠结扎穿孔术(CLP)后常规治疗组(48只)及常规加低分子肝素治疗组(48只),分别施以假手术(A组)或CLP(B组和C组).术后各组立即腹腔注射生理盐水(NS)2 mL及头孢曲松(30 mg/kg)、c组加用低分子肝素10 u(50 U/kg).以术后3、6、12、18、24、48 h为观察点,观察各组大鼠术后活动、进食、竖毛、腹泻、眼球凹陷、呼吸等情况;活杀并行脓毒症大鼠评分及观察死亡率、肺湿干质量比(W/D)及病理学变化.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测肺组织HMGB-1 mRNA的表达;采用Western blot法检测肺组织HMGB-1蛋白的表达.结果注射低分子肝素(达肝素钠)(50 U/kg)的脓毒症大鼠死亡率及肺部高迁移率族蛋白-1的蛋白表达及其mRNA的表达与对照组比较均明显降低(P<0.05),低分子肝素干预组中脓毒症大鼠评分及肺湿干比、病理损害均减少.结论低分子肝素能够抑制CLP)引起的脓毒症过程中的晚期炎症介质释放,改善CLP模型(严重腹腔感染)引起的急性肺损伤过程中的肺干湿质量比、病理改变及死亡率.本实验推测这种作用是通过低分子肝素对炎症引起的肺损伤中凝血-炎症轴的影响而实现的.     

氨基胍对脂多糖诱导衰老大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导D -半乳糖 (D -gal)致衰老大鼠的急性肺损伤 (ALI)及氨基胍 (AG)对其是否有保护作用。方法　大鼠 2 4只随机分成两部分 :6只为正常对照组 ,18只经腹腔注射D -gal复制衰老动物模型。后者再随机分成 3组 :衰老对照组 (6只 )、LPS组 (6只 ,静脉注射LPS 5mg/kg,诱导形成ALI)、AG +LPS组 (6只 ,注射LPS前 30min静脉注射AG 2 5mg/kg)。注射LPS或生理盐水后 2h收集标本待测。结果　D -gal致衰老大鼠较正常对照组大鼠血中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高 ,而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性下降 (均P <0 0 5 )。衰老大鼠注射LPS后 2h已形成ALI。肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量增加 (P <0 0 1) ;BAIF中蛋白含量与血浆中蛋白含量比值 (PPI)升高 (P <0 0 1) ;肺湿干重量比增加(P <0 0 1)。血中乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以及肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性均显著升高 (均P <0 0 1) ;而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性显著下降 (P <0 0 5 )。预先给予AG可显著地缓解上述指标的变化 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　D -gal致衰老大鼠机体已发生一定的退化性改变。静脉注射LPS可引起衰老大鼠明显的ALI。AG对LPS诱导衰老大鼠的ALI有显著的保护作用。