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目的:探讨地塞米松对小梁细胞的粘附及吞噬功能的影响。方法:不同浓度地塞米松(10^-7M,10^-6M,10^-5M)处理体外培养的牛眼小梁细胞3d,消化、漂洗后加入用不同的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)包被的培养板中,37℃孵育90min后.采用甲基噻唑基四唑(Methyl thiazolyl tetrazolium,MW)法测定各组吸光度值反应粘附细胞的量;另外,以乳胶微球为标记,观察不同浓度的地塞米松对小梁细胞吞噬功能的影响。结果:与对照组比较,三种浓度的地塞米松均对小梁细胞与ECM粘附有抑制作用.且呈浓度依赖性;对小梁细胞的吞噬功能亦呈现浓度依赖性抑制作用。结论:地塞米松对小梁细胞的粘附及吞噬功能有抑制作用,抑制小梁细胞的粘附及吞噬功能可能是皮质类固醇性青光眼的发病原因之一。 相似文献
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白细胞介素-1α对培养的人眼小梁细胞吞噬功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察白细胞介素-1α(IL-1α)对体外培养的人眼小梁细胞(HTM)吞噬功能的影响。方法取人眼小梁组织进行小梁细胞体外培养,取传3~5代的人眼小梁细胞,加入不同浓度的IL-1α的DMEM-F12培养液,用倒置相差显微镜、光镜、电镜观察细胞吞噬功能的变化。结果小梁细胞吞噬乳胶微球数与IL-1α浓度(F=3.603,P=0.046)和作用时间(F=15.846,P=0.005)均有相关性(F=18.069,P=0.000)。结论IL-1α可以直接损害体外培养的人眼小梁细胞吞噬功能,其吞噬程度与IL-1α作用时间和浓度相关。 相似文献
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体外培养人眼小梁细胞吞噬乳胶微粒的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
原发性开角型青光眼及某些继发性开角型青光眼的病理改变与覆盖在小梁柱表面的小梁细胞功能改变有关[1];小梁细胞具有增殖、移行、吞噬及合成分泌细胞外基质、激素或酶的功能。其中小梁细胞的吞噬功能在清除异物、保持房水滤道通畅方面具有重要作用[2,3]。我们采用体外培养的人眼小梁细胞,观察其吞噬乳胶微粒的过程。一、资料和方法1小梁细胞原代和传代培养:取各种原因死亡8h的新生儿眼球,按王林等[4]报道的方法进行组织块培养。无菌显微镜下操作,取出小梁组织,剪成1mm×2mm组织块,置入培养瓶内,待贴壁后加入… 相似文献
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利用体外培养方法,研究了牛小梁细胞对鸡红细胞的吞噬过程及所致的细胞损伤.结果发现小梁细胞在体外对鸡红细胞有较强的吞噬能力,完整的鸡红细胞被吞入细胞内需8小时,但随着吞噬过程的延长小梁细胞的形态和结构发生损伤性改变.因此,吞噬过程所致的小梁细胞损伤或细胞数减少,可能与某些继发性青光眼的发生或老年性青光眼时的小梁细胞减少有关. 相似文献
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转化生长因子β1对体外培养的牛眼小梁细胞MMP3和MMP9表达的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对培养的牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。房水引流阻力在原发性开角型青光眼(POAG)发病机制中的作用。方法 对牛眼小梁细胞进行体外原代及传代培养,对传三代小梁细胞分别施加含TGF-β1终浓度为0、0.5,1,5ng/ml的培养液,48h后行MMP3及MM农艺师免疫组人SP法染色。结果进行计算机图像分析并行统计学检验。结果 体外培养的牛眼小梁细胞表达MMP3及MMP9,TGF-β1可抑制小梁细胞MMP3及MMP9表达。结论 TGF-β1在一定范围内抑制小梁细胞MMP3及MMP9表达,造成小梁网ECM的异常堆积,导致房水引流阻力增高。 相似文献
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原发性开角型青光眼(POAG)是青光眼主要致盲性眼病之一,其发病机制尚不清楚。近年来许多研究已表明,POAG眼压升高是由于房水排出道的病变,使房水排出阻力增加所致。阻力的部位主要在小梁网,特别是近管组织。阻力的形成与衬覆在小梁柱表面的小梁细胞形态与功能有关。由于直接研究体内小梁细胞非常困难,国外许多学者用小梁细胞体外培养的方法,研究小梁细胞的形态结构与功能活动,发现POAG的发生与小梁细胞的异常密切相关,小梁细胞体外培养是探索POAG病因和发病机制的有效途径。 相似文献
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