老年黄斑变性血浆过氧化脂质和红细胞超氧化物歧化酶测定的临床意义

对４２例ＡＭＤ和３６例正常对照组血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。结果发现，ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度显著高于，红细胞ＳＯＤ活性显著低于正常对照组（Ｐ〈０．００１）；湿性ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度高于干性ＡＭＤ患者，差异有统计显著性（Ｐ〈０．０５）。揭示ＡＭＤ患者清除自由基（ＦＲ）的能力降低，测定血浆ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ对诊断和治疗ＡＭＤ具有重要意义。     

二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应关系的实验研究

为探讨二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应的关系，进行兔眼ERG生化检测。结果染毒3周后，染毒兔ERGb波振幅明显低于对照组，视网膜超氧化物歧化酶总活力（TSOD）较对照组降低，而MDA活性增高。ERGb波振幅与TSOD呈正相关而与MDA呈负相关。结论CS2毒性视网膜功能损害可能与脂质过氧化反应有关。     

香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响

目的观察香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基的影响。方法将大鼠造成香烟烟雾损伤模型并测定晶状体中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）和非蛋白质巯基（ｎｏｎ－ｐｒｏｔｅｉｎｓｕｌｐｈｙｄｒｙｌｇｒｏｕｐ，ＮＰ－ＳＨ）的水平以及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕ－ｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性。结果吸烟组大鼠晶状体中ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０１），ＮＰ－ＳＨ的含量、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。     

二硫化碳毒性视网膜损害的病理改变与脂质过氧化反应关系的实验研究

目的探讨CS2毒性视网膜损害的病理学改变与脂质过氧化反应的关系。方法对20只家兔实验性二硫化碳中毒所致的视网膜损害作视网膜组织的光镜、电镜观察和脂质过氧化反应的生化检测。结果视网膜超微结构：染毒兔视细胞变性,毛细血管内皮细胞囊样变。视网膜生化检测：染毒兔视网膜丙二醛活性增高（P＜0．05）,超氧化物歧化酶总活力降低（P＜0．05）。结论CS2对视网膜组织结构与功能的损害及视网膜脂质过氧化反应结果是一致的,其互为因果关系是可能的。     

大鼠角膜碱烧伤后视网膜丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的变化

目的研究严重眼前段碱烧伤后视网膜组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。方法Wistar大鼠双眼角膜用1mol／L NaOH溶液烧伤30秒，分别于烧伤后1、3、7、15和30天处死动物，摘除眼球，制作视网膜组织匀浆，检测MDA含量和SOD活性。以正常大鼠作对照。结果碱烧伤后视网膜组织中MDA含量逐渐升高，7天达顶峰，以后逐渐下降，30天时接近正常；SOD活性在碱烧伤后即开始下降，7天时最低，以后逐渐升高，30天时接近正常。结论严重眼前段碱烧伤后视网膜组织中可能存在脂质过氧化反应，其结果将加重视网膜组织的损伤。     

视网膜脱离PVR形成与脂质过氧化关系的实验研究

目的 探讨视网膜脱离（ＲＤ）后增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）形成与脂质过氧化反应的关系。方法 建立成年健康家兔ＲＤ模型９只眼,临床观察ＰＶＲ形成情况,同时视网膜脱离前后脱离后５,１５,３０天分别抽取血及玻璃体标本,测量超氧化物歧化酶总活力（ＴＳＯＤ）铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果 （１）视网膜脱离５天后,血清及玻璃体ＬＰＯ活性     

眼内铜异物视网膜脂质过氧化损伤的实验研究

铜丝置入兔眼玻璃体内,原子吸收分光光度法检测房水和玻璃体内微量元素铜,发现随着房水和玻璃体铜离子浓度的升高,视网膜脂质过氧化反应增强,并伴有视网膜电流图和超微结构的异常。实验结果表明,铜离子诱发的脂质过氧化反应是视网膜损伤的重要因素。     

脂质过氧化与老年性白内障关系的研究

脂质过氧化与老年性白内障关系的研究山西省眼科医院冯雪亮，沙洛太原市北郊区中心医院王海曙老年性白内障（ｓｃ），在我国白内障患者中占６３．１％＇＂因此研究其发病机制对防治具有重要意义。长期以来认为，ｓｃ的发生是多种因素综合影响的结果。近年来自由基学说越来...     

老年性白内障超氧化物歧化酶脂质过氧化物的研究

测定22例老年性白内障患者血清内及房水内超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物（LPO），结果老年性白内障患者血清及房水中SOD，活性较正常对照组明显下降，而LPO明显高于正常对照组。分析了SOD含量减少、LPO含量增多对老年性白内障的发生、发展的影响，认为老年性白内障形成与机体抗氧化能力下降有关，提出了提高机体SOD的含量在预防及治疗白内障中的作用。     

增龄大鼠晶状体老化过程中脂质过氧化及抗氧化能力变化

目的 了解大鼠晶状体脂质过氧化及抗氧化能力随年龄增长的变化趋势.方法 雄性SD大鼠60只,按月龄不同分为1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组共6组,每组10只;处死动物取出眼球,采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法检测各组大鼠晶状体组织中谷胱甘肽(glutathione hormone,GSH)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 大鼠晶状体GSH含量1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组分别为(30.49±7.39)mg、(33.32±6.13)mg、(29.04±3.06)mg、(28.65±4.84)mg、(22.03±4.24)mg、(20.53±3.22) mg;各增龄组GSH含量经F检验P＜0.01,GSH含量与月龄负相关(P＜0.01);大鼠晶状体SOD含量1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组分别为(24.63±1.25)U、(25.39±1.64)U、(23.17±1.81)U、(23.24±3.11)U、(20.47±1.08)U、(19.11±2.97) U;各增龄组SOD含量经F检验P＜0.01,SOD含量与月龄负相关(P＜0.01).大鼠晶状体MDA含量1月龄组、3月龄组、6月龄组、12月龄组、18月龄组、24月龄组分别为(49.63±4.38)nmol、(52.19±3.82)nmol、(53.09±6.45)nmol、(53.59±4.66)nmol、(59.80±4.23)nmol、(62.21±3.93)nmol;各增龄组MDA含量F检验P＜0.01,MDA含量与月龄正相关(P＜0.01).结论 大鼠晶状体GSH、SOD及MDA随年龄增长分别呈降低、降低、升高趋势,提示晶状体老化过程伴随晶状体脂质过氧化损伤及抗氧化能力下降.