兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的：观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酸活性变化。方法：用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的g值及量,同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果：高眼压后0.5h直至第3天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低,血液中过氧化氢酶活性无改变。结论：急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作手,应使用自由基清除剂,以保护眼组织。     

钙通道阻滞剂治疗原发性青光眼的研究进展

随着对原发性青光眼发病机制认识的不断深入 ,以降眼压为主的治疗模式正在发生变化。其中钙通道阻滞剂作为治疗原发性青光眼的一类新型药物 ,已得到普遍关注 ,尤其在正常眼压性青光眼的治疗方面具有不可替代的作用。钙通道阻滞剂通过与细胞膜上钙通道结合 ,减少钙离子内流 ,从而扩张血管 ,缓解痉挛 ,改善视神经乳头的血供。另外 ,钙通道阻滞剂还具有功能性拮抗血管内皮素及降低眼压、保护视神经、抑制成纤维细胞粘附和增生等作用。     

钙通道阻滞剂治疗原发性青光眼的研究进展

随着对发发性青光眼发病机制认识的不断深入,以降眼压为主的模式正在发生变化。其中钙通道阻滞剂作为治疗原发必 光眼的一类新型药物,已得以普遍关注,尤其在正常眼压性青光眼的治疗方面具有不可替代的作用。钙通道阻滞剂通过与细胞膜上 通道结合,减少钙离子内流,从而扩张血管,缓解痉挛,改善神视神经砂的血供。另外,钙通道阻滞剂还具有功能性拮抗血管内皮素及降低眼压、保护视神经、抑制成纤维细胞粘附和增生等作用。     

原花青素对大鼠急性高眼压后视网膜作用的实验研究

探讨原花青素(PC)对大鼠急性高眼压后视网膜的作用及其机制。方法 将Spraque-Dawley(SD)大鼠随机分成正常组、模型组及PC高、低剂量组。PC高、低剂量组用原花青素蒸馏水悬浊液分别按100 mg/（kg·d）和300 mg/（kg·d）灌胃给药5 d,正常对照组和模型组则同步灌注蒸馏水,5d后模型组和PC各剂量组分别建立急性高眼压模型,48 h后取出建立高眼压模型的眼球。电子显微镜观察各组视网膜形态结构,紫外分光光度计比色法检测视网膜组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛 （MDA）、一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）和钙离子（Ca2+）水平。结果 电子显微镜图片显示PC可减轻视网膜组织水肿,减少视网膜神经节细胞凋亡。PC可提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA、NO、Glu和Ca2+水平。结论 PC对急性高眼压导致的视网膜损伤有保护作用,其主要机制可能与抗自由基氧化,拮抗钙离子超载,降低NO及Glu对视网膜的毒性作用有关。     

急性高眼压状态视网膜自由基损伤的动物实验

我们采用硫代巴比妥荧光法测定兔眼急性高眼压压后视网膜中丙二醛的含量，以反射自由基对视网膜的损伤；同时应用自由基清除剂维生素Ｅ来观察抗氧化剂在清除自由基中的效果。结果发现自由基参与了急性高眼压对视网膜的损伤，维生素Ｅ对治疗自由基损伤有效。     

钙离子通道阻滞剂在视网膜缺血损伤中的应用

许多研究发现组织缺血损伤与细胞内钙超载有关.随着对钙通道特性及钙通道阻滞剂药理作用的深入研究,钙通道阻滞剂适用范围正从心脑血管疾病向其他领域扩展,它在眼科领域的研究正在深入.钙通道阻滞剂在视网膜缺血性损伤方面的保护作用目前正在研究,并已取得一些令人关注的结果,现将其保护作用综述如下.     

氟桂嗪对兔眼视网膜缺血损伤的保护作用

目的探讨钙离子通道阻滞剂氟桂嗪对视网膜急性缺血损伤的保护作用.方法用ERG观察兔眼视网膜缺血再灌注不同时期a、b振幅的变化,比较对照组、实验组的差异.结果实验组b波振幅增加明显,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01).两组中a波无变化(P>0.05).缺血30分钟b波振幅的恢复明显高于缺血60分钟.结论①氟桂嗪对急性视网膜缺血损伤具有保护作用.②细胞内钙离子超载参与了视网膜缺血损伤的病理、生理过程.     

急性高眼压引起的视网膜功能改变及结构损伤研究进展

急性眼压升高是视力损伤的重要危险因素.目前高眼压动物模型已证明眼压升高可引起视网膜结构与功能由内向外逐层损伤.急性高眼压主要通过机械压迫和导致的微循环缺血引起细胞微环境改变,最终诱导视网膜神经节细胞凋亡.不同眼压梯度及持续时间对视功能和组织结构的损伤程度不同,但具体量化指标尚无结论.现主要对急性高眼压对视功能与结构影响的研究进展进行综述.     

青光眼的视神经保护治疗

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断或延缓神经节细胞原发性和(或)继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括基因治疗、谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、NO合成酶抑制剂、β受体阻滞剂、α2-肾上腺素能受体激动剂、疫苗接种等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施,将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和(或)继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

急性高眼压大鼠视网膜睫状神经营养因子的表达

目的 :探讨大鼠急性高眼压前后睫状神经营养因子 (CNTF)mRNA在视网膜组织中的表达变化及意义。方法 :利用前房高眼压灌注法 ,使大鼠右眼维持在 110mmHg高眼压 30min ,然后恢复视网膜血供 ,并分别于灌注后 1d、3d处死大鼠 ,用半定量RT PCR方法检测大鼠视网膜组织中CNTFmRNA的表达情况。结果 :在正常大鼠视网膜组织中 ,CNTFmRNA有微量表达 ,急性高眼压后 ,其表达明显增高 ,第 1天、第 3天分别比对照组增加 37.0 9%和 2 2 7.4 2 %。结论 :大鼠急性高眼压损伤后 ,可通过内源性CNTF表达增加来应答视网膜神经节细胞 (RGCs)及其他细胞的损伤 ,保护视网膜及视神经 ,为外源性营养因子的应用提供理论依据。     

前房穿刺术在急性闭角型青光眼的临床观察

目的 探讨前房穿刺放液在处理急性闭角型青光眼急性发作期药物不能控制的高眼压持续状态中的疗效及并发症发生情况.方法 对50例54只眼急性闭角型青光眼急性发作患者在应用常规降眼压药物治疗未能有效降低眼压后,采用26 G B-D注射针头在手术显微镜下进行前房穿刺放液,观察眼压控制以及并发症发生情况.结果 术前眼压均＞50 mm Hg.所有患者经穿刺放液后高眼压及眼痛症状迅速缓解,眼压平均为22 mm Hg.视力均有不同程度的提高.11只眼穿刺后约2～3 h眼压再次升高,遂再次放液.术后20只眼有轻微前房炎性渗出,5只眼有轻度前房出血,4只眼角膜水肿较术前加重,5只眼检查发现轻度视网膜出血.眼压控制后给予相应的手术治疗,术后恢复良好.结论 前房穿刺放液损伤小,反应轻,严重并发症发生率低,是治疗急性闭角型青光眼急性发作期药物不能控制高眼压持续状态的重要辅助措施,为青光眼的进一步治疗创造了条件,并且能够改善预后.     

急性高眼压发作后眼后节的变化

眼压急进性升高是急性闭角型青光眼的典型表现,也是导致青光眼患者眼部组织损伤,视力下降甚至失明的重要原因。急性闭角型青光眼的短时间内眼压急剧地升高,会对视网膜、脉络膜以及视神经的结构和功能造成特征性的损伤。目前对于青光眼的诊断及病程评估,很大程度上是依赖于高眼压的状态,视神经的变化及视野的损伤,但此时青光眼患者的眼底已经发生了不可逆性的损伤。而眼后节的微结构改变,对于高眼压更加敏感,往往出现在视神经和视野损伤之前,可以更早的提示高眼压对眼部的损伤。通过对眼后节影像学特点的评估,可以从中探索出临床上评估影响青光眼预后的形态学特征,对于青光眼的早期诊断具有重要的临床意义。     

异搏定对眼压及视网膜中央动脉血流的影响

目的探讨钙离子通道阻滞剂－异搏定滴眼剂对眼压及视网膜中央动脉血流的影响。方法25例健康志愿者右眼点1．25g·L(-1)异搏定滴眼剂，应用压平式眼压计及彩色多普勒超声检查仪，观察其对眼压及视网膜中央动脉血流的影响。结果局部应用1．25g·L(-1)异搏定滴眼，对心率和血压无影响，用药2h后眼压明显下降，视网膜中央动脉收缩期、舒张末期血流速度明显增加，而血管阻抗指数则明显下降。结论局部应用1．25g·L(-1)异搏定滴眼剂可降低眼内压并能改善视网膜视神经血液循环。     

急性高眼压大鼠视网膜RhoA的分布及表达

目的:探讨急性高眼压大鼠视网膜RhoA的分布及表达变化。方法:将56只SD大鼠随机分成正常对照组、急性高眼压后1,3,7d共4组,用免疫组化和半定量RT-PCR方法检测大鼠视网膜组织中的RhoA的分布及表达情况。结果:正常及急性高眼压后1d,RhoA主要分布于视网膜神经纤维层及神经节细胞层;3d分布于神经节细胞层及内丛状层;7d分布于神经节细胞层、内丛状层、内核层及外丛状层。半定量RT-PCR提示:在正常大鼠视网膜组织中,RhoA mRNA仅有微量表达,急性高眼压后1,3,7d,RhoA表达均显著高于正常组(P<0.05),7d组表达量最高。结论:大鼠急性高眼压损伤后,视网膜RhoA蛋白的分布及表达显著增加,其在介导抑制性信号阻断轴突再生的抑制过程中发挥着重要作用。     

青光眼视神经保护治疗的实验研究

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路，阻断或延缓神经节细胞原发性和（或）继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、抗氧化剂、NO合成酶抑制剂、神经营养、凋亡抑制剂、疫苗等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施，将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和（或）继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

视网膜光损伤的药物防治

视网膜光化学损伤可致感光细胞凋亡和视网膜变性,严重导致视力丧失。近10余年来,人们对药物防治光损伤进行了大量研究,包括神经营养因子、抗氧化剂、自由基清除剂、钙通道阻滞剂及皮质激素等。本对各种药物的保护作用作一综述。     

钙通道阻滞剂治疗青光眼

钙通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCB)通过调节跨细胞膜的钙离子流动来改变细胞内的钙离子浓度，从而影响多种细胞内的信号传导过程。有关CCB治疗青光眼的相关研究始于20世纪70年代。从对CCB与眼压的关系、对眼血流及视乳头血流的影响、对视野与对比敏感度等视功能的作用、作为神经保护剂等多方面...     

急性高眼压状态视网膜组织学和酶组织化学实验研究

本文用酶组织化学方法观察了急性高眼压动物模型视网膜与能量代谢有关的酶活性变化,发现琥珀酸脱氢酶、磷酸化酶、三磷酸腺苷酶活性降低，而乳酸脱氢酶及葡萄糖-6-磷酸酶活性增加，提示高眼压后视网膜发生的能量代谢障碍，可能是造成功能和结构损伤的重要原因之一。 （中华眼底病杂志，1993，9：141-144）     

倍他洛尔与氨基胍对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察在大鼠急性高眼压模型中视网膜一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)分布及含量的变化,并检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化,探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)与倍他洛尔(betaxolol)对大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用前房穿刺加压法建立大鼠缺血再灌注损伤模型,维持灌注时间60min。将各组右眼球经视神经矢状切片标本做HE染色进行视网膜组织学观察,还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(NADPH-d)法检测视网膜NOS染色阳性的细胞数,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定各组左眼球视网膜MDA含量。结果:各组视网膜均有NOS表达,NOS阳性细胞在视网膜主要分布于视网膜节细胞层(ganglion cell layer,GCL)、内丛状层(inner plexiform layer,IPL)、内核层(inner nuclearlayer,INL),200倍视野计数生理盐水组视网膜GCL的NOS阳性细胞数明显高于空白对照组(P<0.01);AG与betaxolol药物治疗各组的NOS阳性细胞数较生理盐水组减少(P<0.05);视网膜NOS阳性细胞数与视网膜MDA含量增减呈正相关性(r=0.69,P<0.01)。结论:AG通过对诱导型NOS的抑制在大鼠高眼压诱导视网膜损伤中起到视神经保护作用。betaxolol通过抑制钙通道,使NO的生成减少,增加抗氧化能力,从而起神经保护作用。     

青光安颗粒对兔急性高眼压视神经轴突的保护作用

目的:观察青光安颗粒对兔急性高眼压状态后视神经轴突及视网膜神经节细胞的保护作用。方法:家兔48只随机分成青光安治疗组、模型对照组,每组24只。用生理盐水灌注法1眼造成急性高眼压模型,另1眼则穿刺灌注不加压作为自身空白对照组,连续灌胃14d。分别于造模后7,14d处死,检测视网膜中NO及谷氨酸的含量,并观察视网膜的病理组织学改变。结果:7d后各组视网膜组织中NO、谷氨酸含量比较差异有显著性(P<0.01),治疗组和模型组中NO及谷氨酸含量均高于空白组,差异具有显著性(P<0.01,P<0.05),但治疗组明显低于模型组,差异亦具有显著性(P<0.01)。14d后治疗组中NO及谷氨酸含量均接近空白组,差异无显著性;但模型组仍明显高于空白组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。治疗组与模型组两组2wk之间比较差异均有显著性(P<0.05)。电镜结果表明,与模型组对比治疗组轴突肿胀较轻,轴浆内线粒体清晰数目较多,视网膜神经节细胞损伤较轻。结论:青光安能加速急性高眼压状态后视网膜组织中NO及谷氨酸的清除,对视神经轴突有保护性作用。