小儿急性淋巴细胞白血病p16蛋白表达及DNA含量与临床相关性研究

目的探讨 p16蛋白表达及 DNA含量在小儿急性淋巴细胞白血病( ALL)中的临床意义.方法应用 S-P免疫组化法检测 31例 ALL患儿的 p16蛋白表达水平,流式细胞术检测白血病细胞 DNA含量.结果 31例 ALL的 p16蛋白表达缺失率?54.8%( 17/31例), p16蛋白缺失与高白细胞数( >2.5× 109/L)、肝脾肿大等高危临床特征显著相关;高危型 ALL的 p16基因缺失率( 70.5%)远高于标危型 ALL( 35.7%),两组比较差异有显著性( P=0.0459).小儿 ALL异倍体发生率为 41.8%, p16蛋白表达阴性者 17例中 DNA异倍体 9例, p16蛋白表达阳性者中异倍体 4例,两组差异无显著性( P=0.2749).结论 p16蛋白失活在小儿 ALL的发病过程中起重要作用, p16蛋白表达阴性者 DNA异倍体的发生率高,与临床高危因素有关, p16蛋白缺失者可能与 ALL复发有关.     

小儿急性淋巴细胞白血病p16基因缺失及甲基化的研究

为探讨p1 6基因缺失及甲基化在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)发病中的作用 ,认识p1 6蛋白失活的分子机制。应用差异PCR技术检测 42例初治、1 7例缓解期小儿ALLp1 6基因的纯合缺失及甲基化。结果 42例ALL中p1 6基因纯合缺失率占38.1 % ,T系ALL占 80 % ,显著高于B系ALL2 2 .5 % ,P <0 0 1。 1 7例缓解期ALL均无基因缺失。 9例p1 6基因完整 ,但无蛋白表达的ALL患者 ,无一例发生基因外显子 1的甲基化。结果表明 ,p1 6基因纯合缺失是小儿ALL ,尤其T系ALL最常见的基因缺陷 ,是p1 6蛋白失活的主要分子机制。基因甲基化与p1 6蛋白失活可能无关。     

p16抑癌基因与急性淋巴细胞白血病

p16抑癌基因的失活与急性淋巴细胞白血病（ALL）的发生发展十分密切。p16抑癌基因的纯合缺失及半合缺失在ALL,尤其是T细胞型ALL（T－ALL）中占有相当比例,p16蛋白表达缺失较基因缺失更常见。p16基因缺失可能与ALL的复发和死亡有关。通过转基因诱导p16表达是ALL的治疗方向之一。     

小儿急性淋巴细胞白血病p16基因缺失及甲基化的研究

为探讨ｐ１６基因缺失及甲基化在小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）发病中的作用,认识ｐ１６蛋白失活的分子机制。应用差异ＰＣＲ技术检测４２例初治、１７例缓解期小儿ＡＬＬｐ１６基因的纯合缺失及甲基化。结果４２例ＡＬＬ中ｐ１６基因纯合缺失率占３８．１％,Ｔ系ＡＬＬ占８０％,显著高于Ｂ系ＡＬＬ２２．５％,Ｐ〈００１。１７例缓解期ＡＬＬ均无基因缺失。９例ｐ１６基因纯 合缺失是小儿ＡＬＬ,尤其Ｔ系ＡＬＬ最常见的基     

p16抑癌基因与急性淋巴细胞白血病

ｐ１６抑癌基因的失活与急性淋巴细胞白血病的发生发展十分密切。ｐ１６抑癌基因的纯合缺失及半合缺失在ＡＬＬ,尤其是Ｔ细胞型ＡＬＬ中占有相当比例,Ｐ１６蛋白表达缺失较基因缺失更常见。Ｐ１６基因缺失可能与ＡＬＬ的复发和死亡有关。通过转基因诱导ｐ１６表达是ＡＬＬ的治疗方向之一。     

小儿急性淋巴细胞白血病p16蛋白表达的临床研究

探讨p16蛋白表达及DNA含量在小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)中的临床意义。应用S P免疫组化法检测 3 1例小儿ALL白血病细胞的p16蛋白表达水平 ,流式细胞术检测白血病细胞DNA含量。结果 ,3 1例ALL的p16蛋白表达缺失率为5 4 8% ( 17 3 1) ,p16蛋白缺失与高白细胞数 ( >2 5× 10 9 L)、肝脾肿大等高危临床特征显著相关 ;高危型ALL的p16基因缺失率 ( 70 5 % )远高于标危型ALL( 3 5 7% ) ,两组差异有显著性 (P <0 0 1)。小儿ALL异倍体发生率为 3 8 7% ,p16蛋白表达阴性者17例中DNA异倍体 9例 ( 9 17) ,p16蛋白表达阳性者中异倍体 4例 ( 4 14 ) ,比较差异无显著性 ( χ2 =1 10 6,P >0 0 5 )。结果表明 :p16蛋白失活在小儿ALL的发病过程中起重要作用 ,p16蛋白表达阴性者DNA异倍体的发生率高 ,与临床高危因素有关 ,p16蛋白缺失者可能与ALL复发有关     

P16基因与白血病

Ｐ１６基因属抑癌基因，定位于９号染色体短２区１号带，其编码一个１６ＫＤ的蛋白质，它是一种细胞周期蛋白依赖性激酶４（ＣＤＫ４）的抑制因子，是一个重要的多重肿瘤抑制基因，Ｐ１６基因与白血病发生密切相关。     

小儿急性淋细胞白血病P16蛋白表达的研究

目的 探讨Ｐ１６蛋白表达异常在小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）发病中的意义。方法 应用免疫细胞化学ＳＴ法检测了５２例初治ＡＬＬ、２０例正常对照小儿的Ｐ１６蛋白的表达。结果 初治ＡＬＬ中的Ｐ１６蛋白表达阳性率为４２％,明显低于正常对照组（９５％）（Ｐ〈０．０１）。正常对照Ｐ１６蛋白弱阳性表达占８０％。在ＡＬＬ阳性表达中,强阳性占７３％（１６／２２）,弱阳性占５％（１／２２）。Ｔ系与Ｂ系ＡＬＬ中Ｐ１     

小儿急性白血病P16基因突变的分析

分析小儿急性白血病Ｐ１６基因的突变及其在疾病发生的作用。利用ＰＣＲ扩增Ｐ１５６基因的外显子１、外显子２,并进行缺失突变分析,利用均一变性凝胶电泳（ＣＤＧＥ（对外显子２进行点突变分析。结果显示：小儿急性白血病缺失突变率异常高５７例患者中有１８例发生缺失突变,只有６例发生点突变,总突变率为３１．６％、ＡＬＬ患者Ｐ１６基因的总突变率明显高于ＡＭＬ患者,为６４．７％,而ＡＭＬ患者Ｐ１６基因的总突变率只有８     

儿童急性白血病p16基因甲基化研究

为探讨ｐ１６基因甲基化与儿童急性白血病（ＡＬ）的发生、发展、预后的关系,采用酶切加ＰＣＲ技术研究３３例初治儿童ＡＬ,１５例复发儿童ＡＬ及３０例对照组ｐ１６基因甲基化情况,并观察ｐ１６基因甲基化与化疗结果的关系。结果３３例初治ＡＬ有３例、１５例复发ＡＬ有６例、３０例对照组中０例存在ｐ１６基因甲基化。可评价疗效的３１例初治ＡＬ中,３例甲基化患者未缓解;２８例非甲基化者中３例获完全缓解,２３例部分缓解,     

P16基因甲基化在儿童急性白血病中的临床意义

目的　探讨P16基因甲基化与儿童急性白血病 (AL)发生、发展及预后的关系。方法　用甲基化敏感性限制性内切酶SacⅡ酶切加PCR技术研究 33例初治儿童AL、15例复发儿童AL及 30例对照组儿童P16基因甲基化情况 ,并观察P16基因甲基化与化疗结果的关系。结果　 33例初治AL中有 3例、15例复发AL中有 6例P16基因甲基化 ,对照组 30例均无P16基因甲基化。P16基因甲基化率初治组与对照组比较差异无显著意义 ;复发组高于初治组及对照组。可评价疗效的 31例初治AL中 ,3例甲基化患儿均未缓解 ;2 8例非甲基化患儿中2 3例获完全缓解、3例部分缓解、2例未缓解 ;31例中 ,甲基化阳性者与甲基化阴性者在完全缓解率及总有效率上 ,差别均有显著意义。但多因素分析提示只有初诊时高白细胞计数 (≥ 2 5× 10 9/L)对化疗结果有影响。结论　在儿童AL中 ,P16基因甲基化少见。P16基因甲基化可能成为预测儿童AL复发的指标之一。P16基因甲基化在判断儿童AL化疗疗效上有一定价值 ,但不能作为独立的判断标准。     

儿童急性白血病p16基因甲基化研究

为探讨p1 6基因甲基化与儿童急性白血病 (AL)的发生、发展、预后的关系 ,采用酶切加PCR技术研究 33例初治儿童AL ,1 5例复发儿童AL及 30例对照组p1 6基因甲基化情况 ,并观察p1 6基因甲基化与化疗结果的关系。结果 33例初治AL有 3例、1 5例复发AL有 6例、30例对照组中 0例存在p1 6基因甲基化。可评价疗效的 31例初治AL中 ,3例甲基化患者未缓解 ;2 8例非甲基化者中 3例获完全缓解 ,2 3例部分缓解 ,2例未缓解 (总有效率 92 .86 % )。结果表明 :(1 )在初治儿童AL中p1 6基因甲基化率低 ,可能不是儿童AL的主要发病机制 ;(2 )p1 6基因甲基化率儿童AL复发病例显著上升 ,值得重视 ,同时对指导治疗及预测病程和预后具有重要意义。     

P16抑癌基因与小儿白血病

Ｐ１６基因是新近发现的一种肿瘤抑制基因,位于人类染色体９ｐ２１上,其表达产物Ｐ１６细胞周期依赖激酶４抑制剂（ＣＤＫ４１）。在小儿白血病中,尤以小儿急性淋巴细胞白血病中Ｐ１６基因的纯合子缺失常见,少见杂合人、突变和甲基化等。     

急性淋巴细胞白血病白血病前期的研究现状

在一些急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）,尤其是儿童ＡＬＬ发病之前,存在着一种骨髓造血功能紊乱现象：开始为一过性全血细胞减少,可伴有骨髓再生障碍,数日或数周后发生自发性缓解或由肾上腺皮质激素诱导的缓解,经历数周或数月,最后发展为典型的ＡＬＬ。为提高对这一现...     

Cyclin D1、Rb、P16蛋白在急性淋巴细胞白血病中的表达

细胞周期的正常演进依赖于周期素 (ｃｙｃｌｉｎｓ)和周期素依赖激酶抑制因子 (ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ ,ＣＤＫＩｓ)对细胞周期素依赖激酶 (ＣＤＫｓ)的正负平衡调节作用。人类恶性肿瘤中 ,常常出现细胞周期调节蛋白的异常表达。当前的研究结果提示 ,ＣｙｃｌｉｎＤ/ＣＤＫｓ/ＣＤＫＩｓ途径的异常可能代表着肿瘤发生的一条共同途径[1 3] 。我们应用免疫细胞化学方法分析 2 8例儿童急性淋巴细胞白血病 (ＡＬＬ ,简称急淋 )的ＣｙｃｌｉｎＤ1、视网膜母细胞瘤易感基因产物ＰＲｂ、细胞周期素依赖激…     

97例小儿急性淋巴细胞性白血病临床分析

本文对我院儿科６年来收治的９７例小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）进行临床总结和分析，初治５７例，复治４０例。初治组中４３例采用ＶＤＬＰ方案进行诱导缓解，完全缓解（ＣＲ）率为１００％，复发率为６．９％（３／４２），２例为骨髓复发，１例为睾丸白血病复发，无中枢神经系统复发。本采用ＶＤＬＰ方案诱导缓解的另１４例初治病人ＣＲ率为７５％。复治组中ＶＤＬＰ再诱导缓解的ＣＲ率为６９．２％。非ＶＤＬＰ丙诱导缓解的     

儿童急性白血病p16基因的缺失和突变及其意义

目的 探讨Ｐ１６基因缺失、突变在儿童急性白血病发病中的意义。方法 选择白血病初治儿５１例,取其骨髓或外周血标本抽提ＤＮＡ,进行差异聚合酶链反应（Ｄ－ＰＣＲ）和单链构象多态性聚合酶链反应（ＳＳＣＰ－ＰＣＲ）的检测。结果 （１）儿童急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）Ｐ１６基因外显子１、外显了２和外显子３的缺失率分别为３２％（１２／３８）、４４％（１２／４２）。（２）无一例发生基因突变。（３）急性非细胞性白血     

儿童急性白血病p16基因纯合子缺失和点突变的实验研究

为探讨ｐ１６基因纯合子缺失和点突变与儿童急性白血病（ＡＬ）发生,发展及预后的关系。用聚合酶链反应（ＰＣＲ）,ＤＮＡ单链构象多态性（ＳＳＣＰ）分析和ＤＮＡ测序技术研究５３例初治和复发儿童ＡＬ及３０例对照组ｐ１６基因纯合子缺失和点突变的情况。结果：儿童ＡＬｐ１６基因纯合子缺失及点突变为２８．３０％（１５／３３例）,对照组未发现缺失及突变。ＡＬＬ组ｐ１６基因纯合子缺失为３５．００％（１４／４０例）,其中