神经肽Y、C-fos与癫痫的研究进展

癫痫是神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见病,其显著的临床特征是长期反复的癫痫发作,并伴随不同的临床和脑电图的变化.癫痫的发病机制较为复杂,目前对癫痫的认识仍存在其发生机制研究较少、抗癫痫药物治疗效果不佳等问题.随着癫痫基因学说与神经递质及其受体作用研究的深入,C-fos信使核糖核酸(mRNA)及其表达产物fos蛋白在癫痫发作中表达的研究越来越受到关注,现就即刻早期基因C-fos和神经递质神经肽Y(NPY)的表达与癫痫的研究进展综述如下.     

卒中后癫痫发作发病机制的研究进展

卒中后癫痫发作作为脑卒中的常见并发症之一,随着卒中发病率逐年升高而受到广泛的关注与重视.作为影响卒中患者预后和生活质量的重要因素,其发病机制也成为了研究的重点.目前卒中后癫痫发作发病机制仍未明确,现对近年来的研究进展进行综述.     

迷走神经刺激的启动时间对抗癫痫作用的影响

背景长期反复痫性发作可影响记忆功能以及发生许多意料不到的并发症.如何控制和预防其发作是临床和康复医学研究的重点.目的应用大鼠癫痫模型,探讨迷走神经刺激(vagus nerve stimulation.VNS)治疗癫痫的最佳启动时间.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验地点首都医科大学神经生物学研究室.实验对象Wistar大鼠34只,二级,首都医科大学实验动物中心提供.方法应用海人酸(kainic acid,KA)复制大鼠癫痫模型,以大鼠皮质电图(electrocorticographic,ECoG)和行为学为观测指标,在癫痫发作前后分别刺激左侧迷走神经,比较两组迷走神经刺激不同的启动时间对癫痫发作持续时间的影响,确定迷走神经刺激输出的最佳时机.主要观察指标①海人酸诱发癫痫的潜伏期和持续期.②VNS的启动时间对控制癫痫发作的影响.结果在癫痫发作前,间断刺激迷走神经50 min,可显著降低癫痫发作的严重程度、缩短发作的持续时间,甚至完全抑制癫痫发作.而发作一旦发生再行该组合刺激,则只能降低发作的严重程度、缩短发作的持续期,而不能完全阻抑癫痫发作.发作前后进行迷走神经刺激的抗痫效果之间存在显著性差异(F=27.320,P＜0.01).结论在癫痫发作前及时启动VNS可以显著提高VNS的抗痫效果,适宜的刺激参数组合是控制癫痫发作的关键,并为其预防发作奠定实验基础.     

癫痫发作后神经元的损伤:凋亡与坏死

目的癫痫能导致神经元的损伤,并增加其后癫痫发作的危险性.分析癫痫发作后神经元损伤的可能机制,以期为预防及减轻癫痫发作后脑损伤提供理论依据.资料来源应用计算机检索PubMed数据库1995/2004-06相关文章,检索词为"epilepsy"neuron damage"necrosis"和"apoptosis",分别组合进行检索,限定语言种类为英文.资料选择对资料进行初审,选取包括癫痫及其发作后神经元损伤的有关人类及动物实验的文献,筛除其他非相关资料,对剩余的文献开始查找全文.资料提炼共收集到14篇有关癫痫发作后神经元损伤的随机对照实验,4篇有关中枢神经元兴奋毒性损伤的非随机对照实验,另有3篇关于神经元损伤的相关文献.共21篇文献,全部符合入选标准.资料综合14个随机对照实验均选用化学点燃或电点燃的方法诱导癫痫模型,观测指标包括神经元及细胞器超微结构的改变及凋亡相关因子的表达变化.4篇非随机对照实验采用中枢神经元其他缺血缺氧模型,用电镜直接观察不同损伤形式的神经元中不同凋亡因子的表达,为中枢神经元的兴奋毒性损伤的机制提供直接依据.另3篇相关文献介绍了神经元损伤的途径和损伤相关因子的表达.结论癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关,线粒体构成了神经元存亡的控制中心.细胞色素C的释放和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活是神经元损伤的最后共同通路.     

录像脑电图在癫痫类疾病中的应用

录像脑电图监测在癫痫的诊断方面,特别是对于那些准备实施癫痫灶切除手术的患者,那些与癫痫相似的发作性疾病的诊断也是很重要的.短于一小时标准脑电图( EEG),监测一般难以捕捉到发作,同时也常遗漏含有重要信息的少见的发作间期 EEG异常活动 [1].长时间监测通过持续数小时、数天或数周的 VEEG监测,可以对少见的发作期及发作间期的异常 EEG进行分析,监测的结果可以储存以便日后随时取出某一片段加以分析.发作时的视频记录还可以获得癫痫发作时的症状学信息,并将其与当时的 EEG进行对比研究.发作时症状的分析对于癫痫的鉴别诊断也起着很重要的作用.除了可延长记录时间外, LTM的优势还在于可以完整的睡眠-觉醒周期的 EEG进行分析.有些癫痫患者只在夜间发作,还有些患者的发作及 EEG异常表现主要在晨醒后或刚要醒时才出现.不常出现的发作间期癫痫样放电可能通过睡眠得以激发,尤其是非快速动眼睡眠期,在一些患者中,则只有在睡眠期才出现癫痫样放电 [2]. LTM也有利于鉴别和癫痫发作相似的睡眠相关的非癫痫性发作.     

脑卒中后癫痫的临床研究——附72例报告

目的探讨脑卒中后癫痫的临床特征。方法对852例脑卒中病人中72例继发癫痫患者的临床资料进行回顾性分析。结果卒中后癫痫的发生率为8．45％，男女性别无明显差异，发作类型以全身强直-阵挛发作为主，出血性与缺血性卒中的发生率无明显差异，皮质范围的较皮质下的发生率高。结论癫痫发作是脑卒中患者的常见症状，卒中后癫痫的发生率与病灶部位（皮质／皮质下）有明显相关性，其病变影响皮质是重要的致痫因素，而与性别及卒中类型无明显相关。卒中后癫痫多数药物控制效果良好，其癫痫发作机制，认为早期多由于脑水肿和脑代谢异常，晚期多由于癫痫灶所致。     

脑梗死后早发性癫痫发作的发生率及其影响因素分析

[目的]了解脑梗死后早发性癫痫发作的发生率并分析其影响因素.[方法]对426例脑梗死患者脑梗死后早发性癫痫发作的发生情况进行回顾性分析;应用统计学方法分析脑梗死后症状性癫痫与各影响因素的关系.[结果]426例患者中有早发性癫痫发作的患者56例,占13.15% ,发作类型以全身强直-阵挛性发作多见.单因素分析显示,皮质脑梗死、复发脑梗死、电解质紊乱患者易发生脑梗死后早发性癫痫发作;Logistic回归分析显示,梗死部位、梗死次数和电解质情况与脑梗死后早发性癫痫发作有关,其中皮质脑梗死为脑梗死后早发性癫痫发作的独立危险因素.[结论]脑梗死后早发性癫痫发作的发生率较高,皮质脑梗死、复发脑梗死以及电解质紊乱是脑梗死后早发性癫痫发作的影响因素,皮质脑梗死为独立的危险因素.     

老年脑卒中患者早发性癫痫的护理

继发性癫痫是脑卒中后常见的并发症之一,其发病率为7%～14%[1],尤其多见于大量脑出血或大面积脑梗死的老年患者.根据卒中后癫痫发作的时间,把卒中后癫痫发作分为早发性癫痫和迟发性癫痫,一般以卒中后2周作为早期和迟发性癫痫的分界点[2].国内外研究[2-3]表明,早发性癫痫发作占卒中后癫痫的60%～75%,脑出血、脑栓塞及蛛网膜下隙出血易引起早发性癫痫.     

首次癫痫发作的预后与SPECT 异常33例临床观察

国际抗癫痫联盟2005 年关于癫痫的新定义:(1)至少一次癫痫发作;(2)脑部有持续存在的癫痫反复发作的易感性;(3)引起神经生物、认知、心理和社会后果.其中第一条引起了全球癫痫学者的激烈争论和不同意见[1] .Leppik[2] 估计9%的人在其一生中可有1 次临床发作,其中癫痫发作占1/3,非癫痫发作为2/3.现认为:一次癫痫发作大多数是良性的.从随访中发现首次发作的复发率2 年累计率为51%[3] .非诱发性首次发作1 ～4年的发作复发率为41.3% ～45.2%(Brao1995).脑电图(EEG)特别是长程监测是诊断癫痫最重要的工具和依据,常规EEG 检查成人首次发作的痫样放电为29%,加睡眠剥夺的则达48%.MRI 和CT 扫描有助于发现脑部病灶,而病灶并非都是致痫灶.首次癫痫发作在EEG 与结构性神经影像学正常的情况下,如何根据国际癫痫新定义确定癫痫的诊断并进行治疗? 本文报道2003 年至2009 年12 月的相关病例和随访资料,探讨首次发作与发作间期SPECT 异常的脑功能损害的复发问题.     

癫痫性脑病

癫痫性脑病(epileptic encephalopathy)不是一个独立的疾病,它是一组疾病的总称.这组疾病的共同特征主要表现为慢性神经功能衰退,其原因部分或全部由癫痫发作所造成.这种癫痫发作指的是十分频繁或严重的临床痫性发作或发作间期几乎持续的痫性放电.这些疾病的临床和脑电图特征依赖于其发病年龄而不同,并且随着时间的推移而改变[1].     

癫痫发病机制研究的进展与脑损伤机制

癫痫是一种慢性疾病,是由于大脑神经元突发性异常放电,导致大脑功能出现短暂的障碍。癫痫的发病机制非常复杂,其主要与离子通道和遗传、神经递质、细胞因子及免疫、神经胶质细胞等关系密切,癫痫发作通常是由于中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡所致。本文就癫痫发病机制的有关研究的进展进行总结,从理论上为癫痫的预防、诊断与治疗提供依据。     

难治性癫痫动物模型研究进展

难治性癫痫动物模型是研究难治性癫痫的药物筛选、治疗、发病机制的重要手段。常见的慢性癫痫动物模型包括遗传性癫痫模型、慢性简单部分性发作模型、癫痫状态后模型、复杂部分发作模型。大部分可制成难治性癫痫动物模型，其中经杏仁核慢性电点燃和海人酸化学点燃模型是目前研究难治性癫痫的较理想的动物模型。     

儿童非抽搐性癫痫发作与心因性发作肌酶变化对比分析

在儿科临床工作中,由于社会和家庭人文环境的变化,心因性发作的患儿越来越多,误诊为癫痫的也并非少数.近年多有学者探讨血液指标对于癫痫发作的鉴别意义,如神经元特异性烯醇化酶和超敏C反应蛋白.而癫痫发作对肌酶的影响目前尚少见报道.本文回顾性分析已经确诊的学龄后儿童非抽搐性癫痫发作与心因性发作,分析其肌酶变化情况,报告如下.     

23例脑外伤性癫痫患者的观察与护理

目的:探讨脑外伤性癫痫患者的发作表现及护理对策.方法:对23例脑外伤性癫痫患者进行严密观察,及时发现异常情况及时处理,减少并发症的发生,配合药物治疗及护理.预防控制癫痫发作,保证急救的有效性.结果:23例脑外伤性癫痫患者发作均得到很好控制.结论:加强脑外伤性癫痫的临床观察与护理是预防控制并发症发生的重要环节,也有利于脑外伤后癫痫发作的控制.     

睡眠性癫痫或清醒下癫痫:临床、脑电图和影像学资料对比性研究

大量脑电图资料集中显示癫痫发作,特别是睡眠时发作的脑电状况.尽管只有少量癫痫发作综合征与目前发作频率仍不清楚的睡眠性癫痫有关联.本研究旨在明确睡眠性癫痫(ss)的发作模式,并将此模式与清醒发作癫痫(WS)模式做比较.国际抗癫痫联盟将SS定义为主要在或特别在(90%以上)睡眠时发作的癫痫,不同的研究报告SS患者所占癫痫患者比例为7.5%～45%(平均12%).睡眠可诱发癫痫,同时也可促使特发性癫痫和有征兆的癫痫综合征患者脑电图出现异常,所以临床资料应经常包括癫痫发作的时间信息.     

药源性癫痫分析

药源性癫痫是指由药物直接或间接引起的中枢神经系统疾病,其机制复杂。能使脑内兴奋性递质过多或抑制性递质过少、兴奋与抑制失衡的药物均可引起癫痫发作。笔者复习了国内的120余篇有关药物引起癫痫发作的文献报道共有230余例,涉及的药物相当多,而且范围很广,这种药源性癫痫有发生于惊厥阈值低的癫痫病患者,也有发生于正常人     

托吡酯在伴中央颞区棘波儿童良性癫痫中临床应用与分析

具有中央颞区棘波的儿童良性癫痫是儿童良性局限性癫痫的主要表现形式,占儿童癫痫的13％～15％。癫痫发作严重威胁患儿的身心健康。这不仅表现在发作时对身体的损伤,也表现在发作后或发作间期的心理损伤,如认知功能受损、心理障碍、生活质晕下降等。托吡酯（妥泰）是具有多重作用机制的广谱抗癫痫药,化学结构与其它抗癫痫药物不同,为吡喃果糖氨基磺酸酯。本组50例均为新诊断的具有中央颞区棘波儿童良性癫痫患儿,使用妥泰单药治疗6个月,观察其疗效及不良反应,报告如下。     

癫痫患者认知障碍与生存质量的相关因素研究

目的探讨癫痫患者认知功能障碍的发生率及其影响因素,并研究认知障碍对其生存质量(QOL)的影响.方法采用瑞文标准推理测验(R'SPM)分别测评134例正常人及134例癫痫患者的认知功能,比较2组的测验得分情况,并对影响测验得分的多种因素进行相关性,最后将癫痫组按有、无认知功能障碍分为2个亚组,研究癫痫患者认知功能障碍对其QOL的影响.结果本研究中癫痫患者认知功能障碍与起病年龄、病程、发作类型、发作频率及每次发作持续时间等密切相关;癫痫患者QOL与认知功能状况密切相关.结论本研究中,约35%的癫痫患者有认知功能障碍,起病年龄、病程、发作类型、发作频率及每次发作持续时间对其影响较大,且认知功能与生存质量密切相关.临床应重视癫痫患者的认知功能状况,尽量减少或避免导致认知功能受损的危险因素发生,以提高癫痫患者的QOL.     

特殊类型癫痫136例临床分析

癫痫是一组临床综合症,不是一个独立的疾病。癫痫是严重影响人民健康的常见病。其发作类型很多,除了大发作,小发作,局限性发作和精神运动性发作四种常见类型以外,还有多种特殊形式的发作,被称为特殊类型癫痫。尤其是儿童癫痫发病率远     

癫痫发作后神经元的损伤：凋亡与坏死

目的：癫痫能导致神经元的损伤,并增加其后癫痫发作的危险性.分析癫痫发作后神经元损伤的可能机制,以期为预防及减轻癫痫发作后脑损伤提供理论依据.资料来源：应用计算机检索PubMed数据库1995/2004-06相关文章,检索词为“epilepsy”“neuron damage”“pecrosis”和“apoptosis”,分别组合进行检索,限定语言种类为英文.资料选择：对资料进行初审,选取包括癫痫及其发作后神经元损伤的有关人类及动物实验的文献,筛除其他非相关资料,对剩余的文献开始查找全文.资料提炼：共收集到14篇有关癫痫发作后神经元损伤的随机对照实验,4篇有关中枢神经元兴奋毒性损伤的非随机对照实验,另有3篇关于神经元损伤的相关文献.共21篇文献,全部符合入选标准.资料综合：14个随机对照实验均选用化学点燃或电点燃的方法诱导癫痫模型,观测指标包括神经元及细胞器超微结构的改变及凋亡相关因子的表达变化.4篇非随机对照实验采用中枢神经元其他缺血缺氧模型,用电镜直接观察不同损伤形式的神经元中不同凋亡因子的表达,为中枢神经元的兴奋毒性损伤的机制提供直接依据.另3篇相关文献介绍了神经元损伤的途径和损伤相关因子的表达.结论：癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关,线粒体构成了神经元存亡的控制中心.细胞色素C的释放和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活是神经元损伤的最后共同通路.