烫伤后心肌线粒体呼吸链变化对心肌收缩性的影响

目的观察重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响,探讨烧伤后心肌收缩功能下降及心输出量减少的机理。方法采用30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,用差速离心法分离心肌细胞线粒体,以氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和还原型辅酶 I(NADH)呼吸链的电子传递活性,同时监测心肌力学的变化。结果烫伤后2 h NADH-细胞色素 C 还原酶及细胞色素氧化酶即低于对照组,烫伤后4h 琥珀酸-Co.Q 还原酶、NADH-Co.Q 还原酶、琥珀酸-Cyt.C 还原酶也明显低于对照组。同时伴心肌收缩功能的下降。但随烫伤时间的延长(烫伤后6 h)呼吸链电子传递活性及心肌力学的变化无继续降低。结论重度烧伤后心肌细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤,致使心肌氧利用发生障碍,可能是心肌收缩功能下降、心输出量减少的原因之一。     

冠心病的抗凝治疗

冠心病的发生发展与脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块形成、斑块破裂及血栓形成密切相关，而粥样斑块突然破裂及血栓形成则是导致急性冠脉综合征(ACS)的主要原因。ACS是近年来提出的有关冠心病诊断的新概念，其包括了不稳定型心绞痛、Q波心肌梗死、非Q波心肌     

舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响

大面积烧伤病人常伴有心肌损伤,表现为心脏收缩功能和舒张功能降低.心肌酶升高等.由于心脏的特殊性,心肌损伤不仅可引起心功能不全,还可诱发和加重其他器官的损伤,甚至导致死亡.舒芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药,可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟探讨舒芬太尼预处理对烫伤致大鼠心肌损伤的影响.     

心肌肌钙蛋白Ⅰ与冠状动脉旁路移植围术期心肌损害的关系

围术期心肌梗死(PMI)的常规诊断方法多依赖于新Q波和肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)的变化.近来研究表明心肌肌钙蛋白I(cTnI)对心肌的损害具有高度的特异性和敏感性,连续检测cTnI可快速准确地证实或排除围术期心肌损害,预测预后.本研究拟通过观察cTnI的变化,探讨其对PMI诊断的意义以及cTnI与CABG术后心脏意外事件和治疗的关系,为加强围术期心肌保护提供依据.     

钙分布异常对烧伤早期心肌力学障碍的影响

目的探讨烧伤后早期心肌损伤的机理。方法应用 Ca~(2 )细胞化学探针及 X 线电子探针显微分析测定了烧伤后心肌细胞亚细胞 Ca~(2 )定位、定量变化,心肌力学及心肌组织能量代谢变化。结果烧伤后1小时心肌细胞胞浆 Ca~(2 )急剧升高,且先于线粒体 Ca~(2 )增加;伴心肌收缩、松弛能力下降,室壁应力增加。心肌组织 ATP、能量负荷在伤后6～12小时显著低于对照组。结论烧伤后心肌细胞钙异常分布可能是引起心肌肌原纤维过强收缩.心肌松弛力降低的主要原因之一。     

丙酮酸提高缺血再灌注心肌收缩功能的作用

缺血再灌注可引起心肌收缩功能的降低。丙酮酸能通过增加心肌细胞磷酸化电位,降低Ca~(2+)超载,增强肌浆网对Ca~(2+)的摄取和释放,减少无机磷酸盐对心肌收缩功能的抑制,使缺血再灌注心肌收缩功能提高。丙酮酸还能清除H_2O_2,降低氧自由基对心肌的损伤。     

异常Q波的回顾性分析

目的:本文回顾性分析心电图异常Q波79例患者的临床资料,讨论异常Q波或非梗塞性Q波的特点与梗塞性Q波的鉴别诊断。方法:收集我院2007年1月～2010年12月门诊及住院患者常规心电图三次以上复查后或动态心电图排除心肌梗塞者。结果:79例异常Q波除见于内科心血管病外,也见于某些心外疾病,有些正常人心电图也出现异常Q波,本组异常Q波以心脏下壁及前间壁多见。其主要特点为Q波深度超过正常Q波的标准,多出现窄而深的Q波,异常Q波可变小或消失呈可逆性改变。异常Q波出现伴ST段上升与T波直立无动态变化,经循证医学证明均为非梗塞性Q波。结论:异常Q波的出现要综合各方面临床资料与相关学科疾病结合图形特征和复查对比作出鉴别。     

吸入麻醉药的心肌保护机制

日渐增多的证据表明,吸入麻醉药可保护心肌免受可复性或不可复性缺血性损伤。探讨吸入麻醉药介导抗缺血性效应的机制近来备受关注,由于吸入麻醉药可明显影响心血管功能,如降低动脉及冠脉灌注压、剂量依赖性抑制心肌收缩、舒张冠脉、影响电生理、不同程度调节自主神经系统活性等,使得机制的探讨较为困难。因此心肌氧供需关系的适度     

心肌肌钙蛋白I与冠状动脉旁路移植围术期心肌损害的关系

围术期心肌梗死(PMI)的常规诊断方法多依赖于新Q波和肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)的变化。近来研究表明心肌肌钙蛋白I(cTnI)对心肌的损害具有高度的特异性和敏感性,连续检测cTnI可快速准确地证实或排除围术期心肌损害,预测预后。本研究拟通过观察cTnI的变化,探讨其对PMI诊断的意义以及cTnI与CABG术后心脏意外事件和治疗的关系,为加强围术期心肌保护提供依据。     

吸人麻醉药的心肌保护机制

日渐增多的证据表明，吸入麻醉药可保护心肌免受可复性或不可复性缺血性损伤。探讨吸入麻醉药介导抗缺血性效应的机制近来备受关注，由于吸入麻醉药可明显影响心血管功能，如降低动脉及冠脉灌注压、剂量依赖性抑制心肌收缩、舒张冠脉、影响电生理、不同程度调节自主神经系统活性等，使得     

抗ICAM-1单抗对体外循环下犬心肌的保护作用

目的 探讨抗ICAN-1单抗对体外循环下心肌的保护作用及可能机制.方法 应用犬体外循环心肌再灌注损伤模型,比较含抗ICAM-1单抗的灌注液干预前后心功能以及心肌组织或血浆中SOD、NDA、CPK、ATP、LA等的变化.结果 体外循环再灌注后,心功能减退,心肌组织中NDA、LA增加,SOD及ATP减少,而血浆CPK增加,发生再灌注损伤.抗ICAN-1单抗干预后心功能显著改善,心肌或血浆中原本升高的MDA、CPK、LA下降,而下降的SOD及ATP增加.结论 抗ICAN-1单抗可减少体外循环再灌注时的白细胞黏附,降低心肌自由基水平,减轻心肌损伤,产生心肌保护作用.     

心脏和胸腔大血管钝性伤

心脏和胸腔钝性伤是一种极其严重的创伤,最常见的原因是车辆碰撞,高处坠落,机械挤压等,通常还伴有胸腔内外其它脏器的损伤。非贯穿性心脏损伤大约20％的钝性胸外伤的病例有不同程度的心脏损伤,损伤的类型分为:心肌挫伤、心脏破裂、室间隔破裂、心瓣膜断裂、冠状动脉损伤和心包撕裂等。心脏损伤几乎都是由于被挤压在前胸壁和脊柱之间所致。而心脏或心包破裂通常由肋骨或胸骨断端刺戳所引起。1.心脏挫伤:心脏挫伤是闭合性心脏创伤的最常见形式,但容易被忽视。心脏挫伤的程度,轻者有心肌水肿,重者心肌坏死。其组织病理学变化与心肌梗塞的变化类似,但是,正常心肌和异常心肌之间的界线分明。诊断心肌挫伤基本上与心肌梗塞一样。     

钙分布异常对烧伤早期心肌力学障碍的影响

目的探讨烧伤后早期心肌损伤的机理。方法应用Ｃａ２＋细胞化学探针及Ｘ线电子探针显微分析测定了烧伤后心肌细胞亚细胞Ｃａ２＋定位、定量变化，心肌力学及心肌组织能量代谢变化。结果烧伤后１小时心肌细胞胞浆Ｃａ２＋急剧升高，且先于线粒体Ｃａ２＋增加；伴心肌收缩、松弛能力下降，室壁应力增加。心肌组织ＡＴＰ、能量负荷在伤后６～１２小时显著低于对照组。结论烧伤后心肌细胞钙异常分布可能是引起心肌肌原纤维过强收缩，心肌松弛力降低的主要原因之一。     

缺血预处理对兔离体心脏长期保存的心肌保护作用

目的　观察缺血预处理对离体心脏长期保存的心肌保护作用。方法　将 2 4只家兔随机分为 4组 ,每组 6只 ,分成空白对照组、预处理组、保存组和预处理后保存组。离体兔心脏用Langendorff装置灌注稳定后 ,分别给予缺血预处理后再灌注、心脏保存 1 8h后再灌注及缺血预处理后再经 1 8h保存后再灌注 60min ,观察左室收缩功能的恢复率、冠脉回流液中碱性磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的浓度以及心肌形态结构改变。结果　预处理组同空白对照组相比 ,各项指标差异无显著性 (P >0 .0 5)。单纯保存组同对照组相比 ,左室收缩功能明显减弱 ,冠脉回流液中心肌酶的漏出明显增加 ,光镜及电镜观察心肌损伤严重。而经预处理后再保存组 ,左室收缩功能的恢复率较单纯保存组有明显提高 [(51 .9± 7.5) %比 (36 .6± 4 .9) % ,P <0 .0 5] ,心肌酶漏出明显减少 [CK :(31 2± 52 )IU/L比 (642± 1 0 8)IU/L ;LDH :(2 9± 9)IU/L比 (76± 1 0 )IU/L ,P <0 .0 5] ,光镜及电镜观察 ,心肌损伤程度明显减轻。结论　缺血预处理过程本身对心肌细胞无明显损伤 ,是比较安全的 ;缺血预处理对离体心脏长期保存有明显的保护作用     

钙阻滞剂与心肌保护

钙阻滞剂(Calcium Blocker, 下简称CB).是一大组能阻止细胞外钙进入细胞内的药物.近年来,临床和实验研究发现过多的钙离子进入细胞可出现许多病理现象,如细胞缺血性坏死、高血压和心绞痛等.临床应用CB治疗上述疾病显示出细胞膜→良好的疗效,因此,CB被认为是近十年来治疗心血管疾患的重大进展之一.随着对心脏直视手术中心肌缺血性损伤研究的不断深入,许多研究表明心肌损伤是由于缺血期或再灌注期大量的钙离子从细胞外流入细胞内引起的,细胞内离子内环境稳定失衡造成一系列代谢紊乱,严重影响心肌功能及结构的完整性.CB可以抑制或阻断这种钙离子的反常内流,从而保护心肌免受损伤或减少损伤.     

Na~ /H~ 交换抑制剂对离体鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　探讨Na H 交换抑制剂二甲基阿米洛利 (DMA)对心肌缺血 再灌注损伤(MIRI)的影响。方法　离体鼠心脏置于Langendorff装置上 ,采用主动脉逆灌法 ,停灌 30min后复灌30min ,造成MIRI模型。离体鼠心脏稳定灌流 2 0min ,随机分成 4组 :对照组、DMA 5 μmol L组、10 μmol L组和 2 0 μmol L组 ,每组各 8例。记录心电图和心肌收缩力的变化 ,测定缺血前及再灌注30min时冠脉流出量以及心肌组织含钙量 ,观察心肌细胞超微结构变化。结果　与对照组相比 ,DMA10 μmol L组和 2 0 μmol L组心率、心肌收缩力和冠脉流出量的恢复程度明显提高 (P <0 0 5或0 0 1) ,心律失常发生率及心肌组织钙含量明显降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ,超微结构改变轻微 ,而DMA5 μmol L组仅在再灌注 10min和 15min时心肌收缩力恢复程度高于对照组 (P <0 0 5 ) ,其他指标均无显著性变化。结论　DMA对心肌缺血 再灌注损伤有一定的保护作用 ,且与剂量有关     

基础医学多选法试题(二)

A型颐13.补给钾盐时,下列哪项是错误的? A.能口服尽量口服 B.不能口服者静脉滴注 C.严重时可用10肠KGI静脉推注 D.酸中毒时可用谷氨酸钾 E.补钾前应注意肾功能14、低血钾引起死亡的最主要原因是: A.心肌收缩性减弱 B.肾小管上皮变性 C.肠麻痹 D.呼吸肌麻痹 E.代谢性碱中毒15.低血钾时,心肌细胞膜内外钾浓度梯度 增大,此时心肌是: A.兴奋性升高,传导性升高,自律性 升高,收缩性减弱。 B.兴奋性降低,传导性下降,自律性 下降,收缩性升高。 C.兴奋性升高,传异性卜降,自律性 降低,收缩性卜降。 D.兴奋性降低,传导性升高,自律性 降低,收缩…     

人骨髓间充质干细胞向心肌样细胞诱导分化的研究进展

一般认为，成熟的心肌细胞是终末分化细胞，缺乏再生能力。有研究表明，少数成体心肌细胞在终末分化之后还具有分裂能力，但由于数量极少，不能达到修复损伤心肌的目的。因此，心肌损伤后只能由成纤维细胞增生形成瘢痕而修复，但只有增加心肌细胞或心肌样细胞的数量才能改善此类病人的心功能。目前，心血管外科临床应用的心血管修复材料都缺乏收缩性和生长潜能，并有钙化和血栓生成的危险。寻找理想的心血管材料一直是先心外科基础研究的热点之一，心肌组织工程则提供了一种全新的思路和治疗策略。理想的种子细胞是能否获得工程化功能心肌的要素之一。近年来，利用骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSCs）进行细胞移植或作为种子细胞的研究广泛开展，     

新型正性肌力药左西孟旦的作用机制及临床应用

左西孟旦是一种新型正性肌力药--钙增敏剂,可通过钙敏作用增强心肌收缩力,激活K+通道使血管扩张,且并不增加心肌氧耗和心率,因而具有改善心功能和心肌保护等作用.可应用于治疗急性失代偿心力衰竭、心肌缺血后心脏收缩力异常、心肌顿抑以及用于心脏手术期间循环的调控等方面.     

麻醉药对钙离子心肌生理学的影响

许多麻醉药对心肌功能具有明显影响,但其确切机理仍未完全确定,多年来一直是麻醉学领域中令人瞩目的问题之一。许多心肌生理活动需要钙离子(Ca~艹)参与,如兴奋-收缩耦联、心肌能量代谢和电生理活动等。因此麻醉药对钙心肌生理学的影响可能与其影响心功能的机制有关。本文结合近年文献,就此问题综述如下。 Ca~艹在心肌生理学中的作用 1.兴奋-收缩耦联:心肌细胞的基本收缩单位由两种收缩蛋白和两种调节蛋白所组