地屈孕酮联合来曲唑对子宫内膜异位症患者激素水平及血清VEGF水平的影响

目的探讨地屈孕酮联合来曲唑对子宫内膜异位症患者激素水平及血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2016年1月至2019年1月商丘市第四人民医院收治的80例子宫内膜异位症患者,以随机数表法分为对照组和观察组,各40例。对照组接受来曲唑治疗,观察组接受来曲唑联合地屈孕酮治疗。结果治疗后,观察组LH、E_2、FSH水平分别为(5.05±1.12)U·L~(-1)、(136.48±11.43)pmol·L~(-1)、(4.39±1.13)U·L~(-1),均低于对照组的(6.24±1.08)U·L~(-1)、(156.81±11.03)pmol·L~(-1)、(5.61±1.02)U·L~(-1)(均P<0.05)。治疗后,观察组VEGF表达为(97.58±10.67)pmol·mL~(-1),低于对照组的(125.64±11.20)pmol·mL~(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。结论地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症可有效降低患者性激素水平及VEGF表达,促进患者康复。     

消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织VEGF及MVD表达的影响

目的：探讨消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织血管内皮生长因子VEGF及微血管密度MVD表达的影响。方法：采用自体移植法改良建立Wistar大鼠子宫内膜异位症模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为生理盐水对照组（U）,消异汤组（XYT）,达那唑组（D）,和联合用药小剂量组（SS）,联合用药常规剂量组（CS）,每组10只,灌药4周后,择动情期处死大鼠。采用免疫组化法测定血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果：消异汤组、达那唑组及各联合用药组VEGF和MVD的表达均低于对照组（P〈0.05）,联合用药常规剂量组最低,其中达那唑组和联合用药小剂量组间比较差异无统计学意义。结论：消异汤可降低子宫内膜异位症模型大鼠的VEGF及MVD的表达水平,消异汤与达那唑合用,不仅可以提高疗效,而且可以适当降低达那唑的用药剂量。     

来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症模型异位病灶的作用机制

目的 研究来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症的作用机制.方法 采用子宫内膜自体移植法进行子宫内膜异位症建模,2015年3月,选择30只建模成功的大鼠,根据随机数字表法分为来曲唑组和对照组,各15只.曲唑组大鼠每日给药来曲唑灌胃,给药剂量为0.26 mg/kg,1次/d;对照组灌胃等体积的0.9%NaCl注射液.采用免疫组织化学法对异位病灶组织中细胞间黏附因子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测病灶中白细胞介素6(IL-6)mRNA、肿瘤因子(TNF)αmRNA,NF-κB mRNA,细胞色素芳香化酶(P450 arom)mRNA,环加氧酶2(COX-2)mRNA的表达.结果 治疗后来曲唑组子宫异位内膜体积较对照组显著降低[(158±23)mm3 vs(28±3)mm3],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组雌二醇、孕酮水平均显著低于对照组[(30.5±1.6)ng/L vs(38.6±1.9)ng/L,(60±6)μg/L VS(37±3)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05);来曲唑组大鼠睾酮、促卵泡生成素和促黄体生成素水平均显著高于对照组[(523±65)ng/L vs(1982±271)ng/L,(5.13±0.18)U/L vs(6.42±0.23)U/L,(4.71±0.28)U/L vs(5.91±0.31)U/L],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组大鼠异位子宫内膜组织中的ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平均显著低于对照组[(23.6±2.3)vs(40.8±2.9),(22.7±1.8)vs(39.6±2.8),(28.4±1.8)vs(45.3±1.9)],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组IL-6 mRNA,TNF-αmRNA和NF-κB mRNA表达水平均显著低于对照组[(0.281±0.021)vs(0.805±0.012),(0.434±0.011)vs(0.981±0.013),(0.403±0.014)vs(0.972±0.015)],差异有统计学意义(P<0.05).来曲唑组大鼠异位病灶中P450arom mRNA和COX-2 mRNA表达量显著低于对照组[(0.257±0.024)VS(0.465±0.022),(0.364±0.024)vs(0.471±0.031)],差异有统计学意义(P<0.05).结论 来曲唑对子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶具有明显的抑制作用,其作用机制可能是来曲唑能够降低ICAM-1、MMP-9、VEGF、IL-6 mRNA、TNF-αmRNA和NF-κB mRNA等细胞因子的转录水平以及降低P450arom和COX-2等催化酶水平抑制雌激素合成有关.     

地屈孕酮联合来曲唑对子宫内膜异位症患者雌孕激素及VEGF水平的影响

目的探讨地屈孕酮联合来曲唑对子宫内膜异位症患者雌孕激素及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2016年3月至2018年3月在商丘市睢阳区妇幼保健院治疗的70例子宫内膜异位症患者,按随机数表法分成对照组与观察组,各35例。给予对照组来曲唑治疗,观察组在对照组基础上联合地屈孕酮治疗,比较两组治疗前后雌孕激素[雌二醇(E_2)、孕激素(P)]及VEGF水平。结果治疗后,两组E_2、P、VEGF水平均较治疗前降低,且观察组E_2、P、VEGF水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论采用地屈孕酮联合来曲唑治疗子宫内膜异位症可降低患者E_2、P水平,促进异位内膜萎缩变性,抑制子宫内膜增生,提高治疗效果,改善临床症状。     

来曲唑对大鼠子宫内膜异位症的作用及对异位内膜细胞凋亡的影响

目的:初步探讨第3 代芳香化酶抑制剂来曲唑治疗大鼠子宫内膜异位症(endometriosis, EM) 模型异位病灶的作用机制, 及对异位内膜细胞凋亡的影响。方法:用自体子宫内膜移植方法建立大鼠EM 模型, 选择建模成功的大鼠随机分为来曲唑组(n=15) 和对照组(n=15), 比较治疗前后两组大鼠异位病灶的体积、外观变化、病理组织学差异, 并采用免疫组织化学法和RT-PCR 法检测异位病灶中P450 芳香化酶(P450arom)、环氧合酶-2(COX-2)、bcl-2及bax 的表达。结果:与对照组比较, 来曲唑组异位病灶体积明显缩小(P<0.05), 异位病灶中P450arom 和COX-2的蛋白及mRNA 表达均明显减低(P<0.05)。P450arom 与COX-2 在异位病灶中的表达呈正相关(r=0.943, P<0.001;r=0.913, P<0.001)。异位病灶中bcl-2 的蛋白及mRNA 表达较对照组均明显减低(P<0.05), bax 的蛋白及mRNA 表达较对照组明显增高(P<0.05), 来曲唑组bax/bcl-2 的比值较对照组显著增加(P<0.05)。结论:来曲唑可明显缩小异位病灶体积, 可能通过降低异位病灶局部P450arom, COX-2 的表达, 抑制雌激素生成及异位病灶的增殖, 从而促进异位病灶细胞凋亡, 达到治疗目的。     

米非司酮联合来曲唑对子宫内膜异位症患者血清VEGF、IGF-1表达及子宫内膜受容性的影响

子宫内膜异位症( endometriosis,EMs)临床表现为月经失调、痛经等,显著危害患者身心健康.EMs的治疗常采用激素类药物,但疗效并不理想,患者复发率高[1].本研究旨在探讨米非司酮联合来曲唑应用于EMs治疗中的效果及对血清VEGF、IGF-1表达和子宫内膜受容性的影响,以期为更有效地治疗EMs提供参考依据.     

来曲唑辅助治疗术后中重度子宫内膜异位症的观察

子宫内膜异位症是妇科常见病、难治病,复发率高.目前治疗该病有各种方法,但治愈率较低,特别是经手术后仍有复发.症状常表现为慢性的盆腔疼痛.2005年12月～2009年1月,我院经手术后的子宫内膜异位症患者应用来曲唑治疗,有一定的效果,报告如下.     

人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后VEGF、MVD的变化

目的探讨人参皂甙Rg3治疗大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型后,不同时期异位病灶体积的变化及血清中抗血管生成因子（VEGF）及异位组织微血管密度（MVD）数量的影响,进一步观察药物的治疗效果。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂甙Rg3照组、孕三烯酮组,每组20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,ELISA法检测不同时期血清中VEGF变化;免疫组化PV法,通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果治疗后,用药组异位病灶体积与对照组体积比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05,其中人参皂甙组较为明显。停药8周后,用药组异位病灶体积进一步萎缩与对照组体积比较,P〈0.05,与用药后比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05。结论人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症抗血管生成作用明显,对异位病灶有较强的抑制作用,能降低复发率。     

本事琥珀散对子宫内膜异位症大鼠模型子宫内膜VEGF蛋白含量的影响

目的:通过比较本事琥珀散治疗前后子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型在位和异位内膜VEGF蛋白含量的影响,探讨本事琥珀散在EMs血管形成中的作用机制。方法:采用自体内膜移植法建立EMs大鼠模型,给药4周后Western Blot方法检测子宫内膜VEGF蛋白含量。结果:与疾病模型组比较,本事琥珀散组异位内膜VEGF蛋白含量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:本事琥珀散能够通过降低EMs异位内膜VEGF蛋白含量,抑制异位内膜新生血管形成,从而对EMs起到一定的治疗作用。     

PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨磷酸酶基因(PTEN)微血管密度(MVD)与血管内皮生长因子(VEGF)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系.方法:采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数,分析各指标与大肠癌临床病理学特征的关系.结果:PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、TNM分期密切相关,具有统计学意义(P＜0.01).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组,差异具有统计学意义(P＜0.01).PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关,MVD与VEGF呈正相关,均具有统计学意义(P＜0.05).结论:PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关,联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达,可用于评估大肠癌侵袭转移能力,对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义.     

慢性高原病患者骨髓组织Survivin 及VEGF表达水平和MVD变化

目的 了解Survivin及VEGF在慢性高原病(CMS)骨髓组织中的表达和MVD的变化,探讨细胞凋亡与血管新生在CMS发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测20例CMS患者(CMS组)及15例长期居住西宁地区健康人(对照组)骨髓组织中Survivin及VEGF的表达情况和MVD的变化(用CD34单抗标记的血管计数法)并进行比较分析.结果 CMS组Survivin及VEGF阳性表达率分别为70%、75%,均显著高于对照组(分别为26.67%及33.33%,P值均＜0.05);CMS组MVD为31.93±6.13,也明显高于对照组(24.94±6.18),P＜0.01.CMS组Survivin阳性表达率、VEGF阳性表达率、MVD及Hb相互间均呈显著正相关(均为P＜0.01).结论 CMS骨髓组织中Survivin和VEGF表达升高, MVD增加,提示Survivin可能通过抑制细胞凋亡,与VEGF协同促进血管生成和红细胞增殖,参与CMS的发生发展.     

VEGF和Flt-1表达和MVD计数与良性前列腺增生关系的研究

目的:探讨良性前列腺增生组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数的意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测37例良性前列腺增生和6例正常前列腺组织VEGF、Fit-1表达和MVD计数.结果:37例良性前列腺增生组织VEGF阳性表达率78.4%,6例正常前列腺组织VEGF均为阴性表达,两者差异有显著意义.良性前列腺增生和正常前列腺组织Fit-1表达均为阳性,两者无显著差异.良性前列腺增生组织MVD值8.00±3.28明显高于正常前列腺组织的4.83±1.83.VEGF表达与MVD计数呈正相关,VEGF与Flt-1表达呈正相关,Flt-1表达与MVD计数无相关性;前列腺体积与VEGF、Flt-1表达和MVD计数无相关性.结论:在前列腺增生过程中,VEGF表达和血管生成明显加强,提示VEGF可能参与良性前列腺增生,而Flt-1的作用并不明显.     

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠VEGF/VEGFR系统表达的影响

目的   通过观察眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子及其受体(VEGF/VEGFR)系统表达的影响,探讨眼针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠微血管生成的作用机制。方法   采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,采用眼针治疗。再灌注3、24、72h后,免疫组化法检测脑微血管密度及VEGF、VEGFR2表达;逆转录-聚合酶链反应法检测大鼠VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达。结果   与模型组比较,眼针组缺血再灌注24、72h微血管密度明显增加,各时间点VEGF、VEGFR2表达明显增加,VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA表达明显上调(P均＜0.05)。结论   眼针可以促进脑缺血再灌注大鼠微血管生成,其机制与上调VEGF/VEGFR表达有关。     

原发性肝癌微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达及意义

目的 :探索原发性肝癌组织中微血管密度 (MVD)和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达的临床意义。方法 :采用 S- P法检测 6 5例肝癌组织、癌旁组织 (1.5 cm)及正常肝组织中 MVD和 VEGF的表达。结果 :肝癌组织和癌旁组织 MVD计数分别为 14 .2 9± 3.74、11.13± 2 .89,VEGF表达分别为 84 .1%、75 .9% ,与正常肝组织中MVD、VEGF比较差异均有显著性 (P<0 .0 1)。 MVD高和 VEGF阳性者与肝癌分化程度、有无完整包膜及静脉癌栓密切相关 ,MVD高、VEGF阳性者预后明显较 MVD低、VEGF阴性者差 (P<0 .0 5 )。结论 :联合检测 MVD和 VEGF有助于临床评估病情、判断预后 ,并为进一步综合治疗提供依据。     

原发性肝细胞癌SCT表现与VEGF及MVD的相关性研究

目的研究原发性肝细胞肝癌(HCC)SCT平扫和增强扫描的各种影像学表现与VEGF和MVD的相关性。方法对手术病理证实的50例原发性肝细胞肝癌患者的SCT资料进行回顾性全面分析,对患者术后病理组织进行免疫组化检测,测定肝癌组织的VEGF蛋白表达,进行MVD定量测定。将肝癌病人的14个SCT表现指标(平扫密度与均匀度、动脉期强化程度与均匀度、门脉期强化程度与均匀度、病灶大小、形态、境界、轮廓、包膜有无与完整性、动静脉短路有无、血供类型)与VEGF蛋白表达和MVD进行统计学相关性分析。结果平扫密度的高低与均匀度、动脉期和门脉期强化程度、肿瘤大小、形态类型与VEGF表达相关,其中平扫密度的高低、肿瘤大小与VEGF呈负相关;平扫密度的均匀度、动脉期和门脉期强化程度、肿瘤形态类型与VEGF表达呈正相关;动脉期和门脉期强化程度、肿瘤形态类型与MVD均呈正相关;动脉期和门脉期强化均匀度、肿瘤境界、轮廓、包膜情况(有无及类型)、动静脉短路有无、血供类型与VEGF和MVD均无相关性。结论 SCT可以反映HCC的微循环状态,其某些表现特征和VEGF和MVD之间有相关性,可以从影像学角度来推测肿瘤的血管增生情况,评估肿瘤生物学行为及预后。     

TP、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及与肝癌血管生成的相关性研究

目的检测原发性肝细胞癌（HCC）肝组织中胸苷磷酸化酶（TP）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达水平,井对肝癌组织中TP和VEGF的表达与肝癌血管生成进行相关性分析。方法应用免疫组织化学方法检测72例肝癌组织及19例正常肝组织中的TP、VEGF表达及微血管密度（MVD）均值,并分析其与HCC病理学分级和临床分期的相关性。结果肝癌组织TP、VEGF阳性表达率及MVD均值明显高于正常肝组织（P〈0．05）,且TP、VEGF的表达与肝癌病理分级、肿瘤包膜是否完整、肿瘤大小、有无门静脉癌栓明显相关（P〈0．05）;但与性别、年龄、AFP、是否肝硬化、child肝功能分级无关（P〉0．05）。结论TP、VEGF的表达与肝癌血管生成呈正相关,TP、VEGF在肝癌血管生成中具有协同作用。     

OPN、VEGF、MVD的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的探讨肿瘤侵袭相关基因骨桥蛋白（OPN）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法将80例垂体腺瘤手术标本分为侵袭组42例和非侵袭组38例,采用免疫组化方法检测OPN、VEGF蛋白的表达。检测CD34标记的血管内皮细胞并计数MVD;并采用统计学方法分析这些指标与垂体腺瘤侵袭性的关系。结果侵袭组的OPN、VEGF表达均较非侵袭组增高（均P〈0．05）,其MVD值也较非侵袭组增高（P〈0．01）,但这些指标在不同年龄、性别、肿瘤组织学类型患者间的差异无统计学意义（均P〉0．05）,OPN与VEGF的表达呈正相关（r=0．492．P〈0．01）。结论OPN影响垂体腺瘤生物学行为改变可能与促使肿瘤血管形成有关。OPN、VEGF和MVD可作为判断垂体腺瘤侵袭性和评估预后的良好生物学指标,三者联合检测有望更客观评价垂体腺瘤的侵袭性。     

非那雄胺对良性前列腺增生组织中VEGF和Fit-1表达及MVD计数的影响

目的：探讨非那雄胺对良性前列腺增生组织VEGF、Fit-1表达和MVD计数的影响。方法：将前列腺增生患者按术前是否服用非那雄胺分为服药组和对照组，采用免疫组织化学S-P法，检测前列腺组织VEGF、Fit-1表达和MVD计数。结果：服药组VEGF阳性表达率为68．4％；对照组VEGF阳性表达率为57％，两组有显著性差异（p〈0．05）。服药组与对照组Flt-1表达全部为阳性。服药组MVD值为6．89±2．54；对照组MVD值为9．17±3．63，两组有显著性差异（p〈0．05）。结论：服用非那雄胺后可减少前列腺增生组织VEGF的合成、抑制微血管的形成，而对Flt-1无明显影响。     

虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠肾脏RAGE及VEGF表达的影响

目的探讨虎杖免煎冲剂对实验性糖尿病大鼠肾脏病理结构和糖基化终末产物受体(RAGE)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法Wistar大鼠36只,其中8只喂养普通饲料(正常组),其余28只给予高糖高脂饲料喂养,4周后注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病模型,造模成功后,分别用蒸馏水(模型组)、虎杖免煎冲剂(虎杖组)、氟伐他汀(他汀组)灌胃。8周后观察各生化指标的变化;HE染色及电镜下观察肾脏病理改变;免疫组化法检测肾小球RAGE、VEGF的表达水平。结果与模型组相比,虎杖组大鼠的肾重／体重、肌酐清除率、24h尿蛋白量、肾小球平均体积均下降(P＜0.01,P＜0.05),肾脏病变程度轻,肾小球RAGE、VEGF表达下调(P＜0.05,P＜0.01)。结论虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用。其机制可能与其下调肾组织中RAGE、VEGF的表达有关。