金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

萹蓄黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制

目的 探讨萹蓄黄酮苷(FP)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制.方法 以大鼠胸主动脉为标本,观察FP对去氧肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中的作用.结果 在内皮完整血管上,FP能浓度依赖性地降低去氧肾上腺素(PE 1.0×10-5 mol/L)或氯化钾(KCl 6.0×10-2 mol/L)预收缩血管的张力;去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、 亚甲蓝(MB)及ODQ(GC阻断剂)对FP的舒血管作用没有影响;并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响;在无钙K-H灌流液(含10-4 mol/L EGTA)中,FP可明显抑制PE引起的血管环收缩作用,而且可使CaCl2量效曲线下移.与控制组相比差异有显著性,P<0.01.结论 FP能够舒张由PE和KCl引起的血管收缩.舒张血管作用可能是抑制胞外Ca2+经血管平滑肌上的电压依赖性钙通道内流及胞内内质网Ca2+释放,从而抑制细胞内钙离子浓度升高.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内...     

积雪草苷对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制

目的 研究积雪草苷降血压和对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制。方法 将SD大鼠分为正常对照组、积雪草苷低剂量组(50 mg/kg)和积雪草苷高剂量组(100 mg/kg),6只/组,治疗组每日予以积雪草苷对应剂量灌胃处理,分别在给药前1 d、给药第8天和给药第15天测大鼠尾动脉收缩压,HE染色评估大鼠胸主动脉血管组织形态变化。取大鼠胸主动脉血管环,以舒张血管百分比为指标,考察不同浓度积雪草苷对基础状态血管环、去甲肾上腺素(NE,1×10^-6mol/L)及氯化钾(KCl,60 mmol/L)收缩的内皮保留或去内皮胸主动脉血管环的舒张作用;对内皮保留的血管环,分别以左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、吲哚美辛(1×10^-5mol/L)、锌原卟啉Ⅸ(10μmol/L)和6种钾离子通道阻滞剂：四乙基氯化铵(5 mmol/L)、格列苯脲(1×10^-5mol/L)、氯化钡(0.1 mmol/L)、Iberiotoxin(0.1μmol/L)、4-氨基吡啶(0.1 mmol/L)、TASK-1-IN-1(1×10^-5     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。     

钩藤提取液致离体大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的研究钩藤提取液(FZA)对离体大鼠胸主动脉环舒张力的作用与机制。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测钩藤提取液对基础状态血管环张力的影响。结果单独加入钩藤提取液观察到离体血管张力的改变,有显著的舒展血管作用P≤0.05,n=6。结论钩藤提取液具有明显的舒张血管的作用,其作用机制可能直接舒张血管。     

烟草烟雾对离体大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察烟草烟雾对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠吸烟模型,采用离体胸主动脉环灌流装置,观察短期大量吸烟(SS)、中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(PE)诱导血管收缩的作用,以及对乙酰胆碱(Ach)舒张血管环的影响,同时观察N-硝基-L-精氨酸甲酯...     

阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩与舒张功能的变化

目的:研究阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能的变化规律,探讨高胆红素血症导致阻塞性黄疸大鼠离体胸主动脉收缩及舒张功能变化的可能机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为胆总管结扎(BDL)组和假手术(SO)组,每组30只,术后3、7、14 d,取大鼠离体胸主动脉环,分别测定大鼠胸主动脉对高浓度钾离子(K+)诱发的最大收缩幅度、梯度浓度去甲肾上腺素(NE)和去氧肾上腺素(PE)引起的收缩反应以及硝普钠(SNP)引起的舒张反应。另取40只雄性SD大鼠,随机分为SO组、BDL 3 d组、BDL 7 d组、BDL 14 d组,每组10只。取大鼠的胸主动脉组织,利用Western印迹方法检测大鼠胸主动脉肾上腺素α1D受体亚型(α1D-AR)蛋白表达情况。结果:高钾离子、NE、PE 在BDL大鼠离体胸主动脉引起的收缩反应弱于SO组,而硝普钠引起的舒张反应强于SO组;BDL组大鼠α1D-AR蛋白表达较SO组减弱,并且随阻塞时间的延长,减弱更加明显。结论:BDL大鼠离体胸主动脉的收缩与舒张功能在高胆红素血症时发生改变,α1D-AR蛋白表达下降可能是收缩功能减弱的原因之一。     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

二氧化硫衍生物舒张大鼠离体主动脉血管环的效应及其机制研究

目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide, SO2)及其衍生物的舒张血管作用及其机制.方法:离体大鼠主动脉环灌流,应用去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)预收缩主动脉环后,观察其对SO2供体--亚硫酸钠/亚硫酸氢钠混合液(Na2SO3/NaHSO3, 3:1物质的量比)的舒张反应;观察应用KATP通道阻断剂格列本脲和钙通道阻断剂尼卡地平对Na2SO3/NaHSO3血管效应的影响;观察应用内源性SO2生成酶抑制剂天冬氨酸异羟肟酸(hydroxamate,HDX)和Na2SO3/NaHSO3预孵育血管组织后NE缩血管效应的变化.结果:大鼠离体主动脉环对Na2SO3/NaHSO3呈浓度(0～12 mmol/L)依赖性的舒张反应,IC50值为(7.28±0.12) mmol/L,最大舒张率(Emax)为78.79%±3.24%.格列本脲(1×10^-6 mol/L)抑制低浓度Na2SO3/NaHSO3(≤4 mmol/L)的舒血管效应,而对高浓度(＞6 mmol/L)的舒血管效应无明显影响.经尼卡地平(1×10^-9 mol/L)预孵育的血管环对NE的收缩反应明显减弱,Na2SO3/NaHSO3则不能舒张该血管.反之,预先用HDX(1×10^-4 mol/L)孵育阻断内源性SO2生成后,血管环对NE的收缩反应增强[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L降至(3.97±1.63)×10^-7 mol/L,P＜0.01];而用Na2SO3/NaHSO3预先孵育的血管对NE的收缩反应曲线右移[EC50从(6.48±0.84)×10^-7 mol/L升至(4.93±0.81)×10^-5 mol/L,P＜0.01].结论:SO2具有明显的舒张血管平滑肌作用,其作用机制与钙离子通道及KATP通道有关,推测机体内源性SO2具有血管功能调节意义.     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

作用机理不同的扩血管药对高K^＋及去甲肾上腺素所致血管收缩的影响

在兔离体胸主动脉条，比较酚妥拉明（Phen），维拉帕米（Ver），forskolin（Fors）和cromakalim（Cro）等4种作用机理不同的扩血管药对高K 及去甲肾上腺素（NA）量效曲线的影响。结果表明，Phen使NA星效曲线平行右移是其区别于其它扩血管药的特点；Ver抑制高K -收缩明显大于其对NA-收缩的抑制。Fors和Cro抑制NA收缩的强度则远较抑制高K 一收缩为大，但Cro的IC50值明显大于Fors。     

金鸡菊提取物对血管环舒张作用的探讨

目的:观察金鸡菊提取物对大鼠胸主动脉血管环效应并探讨其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,记录张力变化.结果:金鸡菊提取物剂量依赖性地舒张由苯肾上腺素(PE)或KCl预收缩的大鼠胸主动脉环,其舒张血管作用不依赖内皮;在无钙灌流液中,用KCl(60mmol·L-1)去极化去除内皮的血管环后,逐步加入Ca2+,使血...     

异钩藤碱对离体兔主动脉条的作用

异钩藤碱(Isorhy),钩藤碱(Rhy)和维拉帕米(Ver)对KCl,CaCl_2和NA所致的兔胸主动脉条收缩呈非竞争性拮抗作用,Isorhy与Rhy的作用弱于Ver。三药对NA依赖Ca_(2 )性收缩均有明显抑制作用,但Isorhy与后两药不同,尚能抑制NA依赖外Ca~(2 )性收缩。本文提示Isorhy与Rhy和Ver相似,能阻断细胞膜上的PDC。此外。Isorhy松驰兔胸主动脉条的作用亦可能与阻断ROC有关。     

党参和丹参对兔离体主动脉平滑肌运动的影响

目的 观察党参和丹参水煎对兔胸主动脉血管平滑肌条舒缩活动的影响。方法 采用离体血管张力实验法,观察党参和丹参对ＮＥ和ＫＣＬ所致肌条收缩活动的影响及与内此细胞之间的关系。结果 （１）４０ｍｇ／ｍｌ党参对ＮＥ和ＫＣＩ所致免胸主动脉血管平滑肌条肌收缩量效曲线无明显影响,俣可抑制１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ ＮＥ 引起的内皮完整的主动脉肌条的预收缩作用（Ｐ〈０．００１）,去内皮或加入Ｌ－ＮＮＡ后其舒张作用明显减弱     

胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能的机制探讨

目的 探讨胰岛素抵抗(insulin resistant，IR)大鼠主动脉内皮功能的变化及其机制。方法 SD大鼠高果糖(high fructose，HF)饲养8周制备IR模型，采用血管环灌流实验观察血管收缩和舒张功能的变化，同时测定主动脉一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)的活性和血清一氧化氮(nitric oxide，NO)的含量。结果 (1)高果糖组离体主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)的舒张反应明显减弱，对新福林(L-Phenylephrine，PE)的收缩反应明显增强。(2)两组大鼠离体主动脉对硝普钠(sodium nitropmsside，SNP)的舒张反应差异无显著性。(3)高果糖组主动脉：NOS活性明显降低，尤以组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase，cNOS)下降明显，同时血清NO显著降低。结论 胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能异常，其可能机制一方面与cNOs的活性降低、NO释放减少有关，另一方面与高胰岛素血症有关。