桃红四物汤促进自噬抑制氧糖剥夺诱导心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨桃红四物汤(TST)对氧糖剥夺(OGD)诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法将H9C2心肌细胞分为对照组、OGD模型组、OGD+TST含药血清组、OGD+TST含药血清+雷帕霉素组、OGD+TST含药血清+氯喹组。采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ/3Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值及核孔糖蛋白62(p62),B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和B-细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(Bax)表达量。结果与对照组比较,OGD模型组细胞活力显著下降[(42.23±3.19)%比(100.00±1.54)%,P0.05],细胞凋亡比例显著增多[(32.14±2.88)%比(3.54±0.23)%,P0.05],p62和Bax蛋白表达增多,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Bcl-2蛋白表达减少;与OGD模型组比较,OGD+TST含药血清组细胞活力显著升高[(80.04±5.19)%比(42.23±3.19)%,P0.05],细胞凋亡明显减少[(10.01±1.04)%比(32.14±2.88)%,P0.05],LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Bcl-2表达增多,p62和Bax蛋白表达减少。与OGD+TST含药血清组比较,OGD+TST含药血清+雷帕霉素组细胞活力显著升高[(89.01±5.35)%比(80.04±5.19)%,P0.05],细胞凋亡比例显著减少[(7.45±0.13)%比(10.01±1.04)%,P0.05],LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Bcl-2表达增多,p62和Bax蛋白表达减少;OGD+TST含药血清+氯喹组细胞活力下降[(53.13±4.13)%比(80.04±5.19)%,P0.05],凋亡细胞比例升高[(17.42±1.93)%比(10.01±1.04)%,P0.05],LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Bcl-2表达减少,p62和Bax蛋白表达增多。结论桃红四物汤可能促进氧糖剥夺H9C2心肌细胞自噬,抑制心肌细胞凋亡,对心肌缺血起保护作用。     

丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导的心肌细胞凋亡的实验研究

目的 探究丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的机制。方法 不同浓度(0.0.5、1、2mg/mL)SMP预处理乳鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激乳鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察细胞存活率改变,流式细胞仪检测细胞凋亡比率改变,免疫印迹(Western blot)检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的心肌细胞,MTT观察细胞存活率改变,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡比率改变,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化。结果 相比于对照组,LPS 处理乳鼠心肌细胞24h,细胞活力显著下降,凋亡细胞比例升高,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达增多。相比于LPS组,丹参多糖处理组细胞活力升高,凋亡细胞比例下降,Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达减少, LC3-II 、Beclin1蛋白表达增多;相比于丹参多糖处理组,CQ抑制细胞活力,增加细胞凋亡数,促进Bax、cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达,Torin1上调细胞活力,减少细胞凋亡数,促进LC3-II 、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论 SMP促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞自噬凋亡。     

丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度(0、0.5、1、2mg/mL)SMP预处理SD大鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激大鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察心肌细胞存活率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫印迹(Western blot)检测各组心肌细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3表达量;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的大鼠心肌细胞24h,MTT观察细胞存活率,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3表达量。结果与对照组比较,LPS处理24h后,心肌细胞活力显著下降[(43.57±1.07)%比(100.03±2.12)%,P<0.01],凋亡细胞率升高[(30.34±3.13)%比(4.02±0.13)%,P<0.01],凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达量增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达量增多。与LPS组比较,1、2mg/mL SMP预处理组心肌细胞存活率显著增加[(69.72±2.15)%、(89.65±3.23)%比(43.57±1.07)%,P<0.05,P<0.01],凋亡率显著降低[(19.18±1.34)%、(12.28±1.05)%比(30.34±3.13)%,P<0.05,P<0.01],凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-Caspase3表达量减少,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II蛋白表达增加。与SMP处理组比较,CQ抑制细胞活力[(60.01±1.99)%比(79.42±4.23)%,P<0.05],增加细胞凋亡率[(35.63±2.45)%比(20.13±1.65)%,P<0.05],促进Bax、Cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达;Torin1上调细胞活力[(85.63±1.08)%比(79.42±4.23)%,P<0.05],减少细胞凋亡率[(9.78±0.74)%比(20.13±1.65)%,P<0.05],促进LC3-II、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论SMP能促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡。     

自噬参与氧糖剥夺对N2a细胞的损伤

自噬在脑缺血中的作用目前没有统一定论。本文主要是通过建立氧糖剥夺(OGD)模型来模拟脑缺血的过程从而探讨自噬在脑缺血中的作用。在小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)经过OGD处理后,检测处理前后自噬相关蛋白、细胞活力以及乳酸脱氢酶释放率的改变。结果发现在OGD处理后,N2a细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin 1及溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)蛋白表达量均增高,而细胞活力明显下降;与OGD组相比,使用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬后,N2a细胞乳酸脱氢酶释放率下降。本研究表明在脑缺血过程中自噬被激活,但自噬的激活可能对神经细胞是起损伤性作用的。     

多核糖核苷酸核苷转移酶1在氧糖剥夺诱导心肌细胞凋亡损伤中的作用

目的 探讨多核糖核苷酸核苷转移酶1 (PNPT1)对氧糖剥夺（OGD）诱导心房肌细胞凋亡的影响和作用机制。方法 体外培养HL-1心房肌细胞,PNPT1-siRNA转染HL-1细胞。实验分组为：正常组（Control）、OGD组、NC-siRNA组（转染乱码RNA）、PNPT1- siRNA组、OGD+NC-siRNA组和OGD+PNPT1- siRNA组。通过CCK-8检测细胞存活率,qPCR检测ACTB mRNA和TUBA mRNA的含量,Western blot检测PNPT1蛋白水平,流式细胞术检测HL-1细胞凋亡率,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,透射电镜观察线粒体形态。结果 随OGD诱导时间延长,HL-1细胞质中PNPT1的蛋白表达水平呈上升趋势（P<0.05）。与NCsiRNA相比,PNPT1-siRNA明显减少细胞内PNPT1表达。OGD条件下,ACTB mRNA和TUBA mRNA降解增加（P<0.05）,HL-1心房肌细胞凋亡率增加（P<0.05）;相反地,PNPT1-siRNA则抑制ACTB mRNA和TUBA mRNA降解（P<0.05）,同时降低HL-1心房肌细胞凋亡率（P<0.05）,并且改善线粒体膜电位以及线粒体形态。结论 抑制PNPT1可改善线粒体损伤并减少凋亡相关mRNA的降解,从而减轻OGD诱导的HL-1心房肌细胞凋亡损伤。     

七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧损伤及自噬的影响

目的 探讨七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤、氧化应激及自噬的影响。方法 取(18±0.5)d孕鼠子宫内胎鼠海马组织,收集海马神经元进行培养,7d后培养的海马神经元随机分为3组：正常对照组(CON组)、氧糖剥夺/复氧组(OGD/R组)、七氟烷后处理组(OGD/R+SEVO组)。CON组正常培养;OGD/R组：氧糖剥夺1.5 h,复氧复糖24 h,建立OGD/R损伤模型;OGD/R+SEVO组经氧糖剥夺后即刻予2.4%七氟烷后处理1 h,复氧复糖23 h。处理结束后,比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)的活性,原位末端标记法(TUNEL)检测各组神经元凋亡变化,免疫荧光法检测各组神经元线粒体活性氧和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸激酶(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)的表达。结果 与CON组比较,OGD/R组LDH释放增加(P<0.01),神经元凋亡增加,线粒体活性氧和自噬标志性蛋白LC3B表达增加(P<0.01), PINK1蛋白和Parkin蛋白表达上调(P<0.001,P<...     

桃红四物汤对骨性关节炎模型大鼠软骨细胞自噬的影响

目的探讨桃红四物汤对碘乙酸诱导的OA模型大鼠软骨细胞自噬的影响。方法将24只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组8只。通过双侧关节腔注射碘乙酸(3mg/50μL)建立OA模型,对照组大鼠注射等量生理盐水;造模后,治疗组大鼠使用桃红四物汤灌胃干预,模型组及对照组大鼠用等量生理盐水灌胃,持续8周。末次灌胃后检测各组大鼠机械痛、热痛阈值,取膝关节制作病理切片进行SO染色,Western blot检测软骨组织内自噬相关蛋白的表达改变情况。结果与对照组比较,模型组机械痛、热痛阈值下降[(267.5±60.2)g比(402.1±87.3)g,(5.3±1.1)s比(9.1±1.8)s,P<0.01],Mankin评分升高[(7.2±0.7)分比(2.1±0.4)分,P<0.01],自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达水平下降[(0.19±0.02)比(0.79±0.02),(0.51±0.08)比(1.18±0.05),P均<0.01],p62表达水平提高[(1.05±0.07)比(0.37±0.04),P<0.01]。与模型组比较,治疗组机械痛及热痛阈值提高[(359.9±66.7)g比(267.5±60.2)g,(7.2±1.5)s比(5.3±1.1)s,P均<0.01],Mankin评分下降[(4.2±0.8)分比(7.2±0.7)分,P<0.01],自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达升高[(0.39±0.07)比(0.19±0.02),(0.72±0.05)比(0.51±0.08),P均<0.01],p62表达下降[(0.74±0.06)比(1.05±0.07),P<0.01]。结论桃红四物汤可通过激活软骨细胞自噬治疗碘乙酸诱导的OA。     

甘氨酸对氧糖剥夺诱导大鼠神经元损伤的抗凋亡作用

目的 探讨甘氨酸对氧糖剥夺诱导神经元损伤的作用及机制。方法 采用体外培养的大鼠原代神经元建立氧糖剥夺模型,随机分为正常对照组、氧糖剥夺组和甘氨酸处理组,应用MTT、流式细胞术等方法检测甘氨酸对神经元活性、生存率、细胞凋亡的影响; 应用蛋白质印迹测定甘氨酸对凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax的影响。结果 甘氨酸能够提高大鼠原代神经元活力和存活率,减少细胞凋亡,并且能够增加抗凋亡因子Bcl-2,降低促凋亡因子Bax的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 甘氨酸对氧糖剥夺神经元有明显的保护作用,该作用可能与促进抗凋亡因子、抑制促凋亡因子释放有关。     

糖氧剥夺/再灌注损伤对人正常肝L02细胞自噬水平的影响

目的 探讨糖氧剥夺/再灌注损伤(OGD/R)对人正常肝L02细胞自噬水平的影响.方法 体外培养人正常肝L02细胞,制备OGD/R模型,模拟临床的肝脏缺血再灌注损伤.分为5组:正常对照组、OGD 6 h/R 1、3、6、12 h组.随后在倒置显微镜下观察L02细胞形态;采用MTT比色法检测L02细胞的相对增殖情况;Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1和p62的表达变化.结果 与正常对照组相比,随着再灌注时间的延长,OGD/R组处理L02细胞的形态损伤逐渐加剧,增殖活性逐渐降低,呈时间依赖性.自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在OGD 6 h/R 1 h即有所增高,随着再灌注时间的延长,LC3的表达量逐渐增高并于再灌注6 h时大量增加,于再灌注12 h时达到最大值(P<0.01);Beclin-1蛋白的表达量随再灌注时间的延长逐渐增加于6 h和12 h急剧增加(P<0.01);p62蛋白于OGD 6 h/R 1 h时和3 h无明显变化,而在再灌注6 h时开始急剧增加,于12 h达到最大值(P<0.01).结论 OGD/R可诱导人正常肝L02细胞自噬水平上调,并且导致细胞的自噬性死亡.     

高糖环境下法舒地尔调控自噬对原代心肌细胞凋亡的作用

目的 探讨高糖环境下,法舒地尔对原代心肌细胞凋亡的作用及自噬在其中的作用。方法 分离培养原代心肌细胞,使用不同葡萄糖浓度培养基培养细胞,并使用法舒地尔及3-MA干预。检测细胞凋亡,测定Bcl-2、Bax、MYPT-1、p-MYPT1、LC3、P62等蛋白的表达,并检测ROCK1和ROCK2的mRNA表达量。结果 高糖环境下,原代心肌细胞凋亡比例升高,Bcl-2表达下降、Bax表达增多,ROCK1、ROCK2 mRNA表达增加,p-MYPT1/MYPT1比值降低;法舒地尔可抑制高糖环境下原代心肌细胞凋亡比例,Bcl-2升高、Bax水平降低,ROCK1、ROCK2 mRNA表达减少、p-MYPT1/MYPT1比值降低。高糖环境下不可溶性P62表达增多;法舒地尔干预后,不可溶性P62蛋白表达减少、可溶性P62蛋白表达增多、同时LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增大。在法舒地尔干预基础上应用自噬流抑制剂3-甲基腺嘌呤,可见到细胞凋亡比例升高、Bcl-2下降及Bax水平的升高、不可溶性P62表达增多(P<0.05)。结论 高糖环境下,法舒地尔通过活化自噬流抑制原代心肌细胞凋亡。     

桃红四物汤加减治疗外伤性前房积血的临床观察

目的观察桃红四物汤加减治疗外伤性前房积血的临床疗效。方法在一般治疗的基础上,56例56只眼外伤性前房积血患者均予口服桃红四物汤（桃仁、红花、生地、白芍、当归、川芎）,并根据疾病早、中、后期予辨证加减。观察治疗前后患者视力、前房积血量评分、前房积血量分级变化。结果前房积血平均吸收时间：Ⅰ级者3.25 d,Ⅱ级者4.5 d,Ⅲ级者7.5 d。疗效分析：治愈44只眼占78.57%,有效10只眼占17.86%,无效2只眼占3.57%。治疗后患者视力、前房积血量积分及分级与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论桃红四物汤加减治疗外伤性前房积血安全、有效。     

桃红四物汤促进产后血瘀大鼠子宫修复的作用

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用,探讨其与内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2）的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只,将其随机分为桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组,阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）和模型组（蒸馏水）,另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后,腹主动脉取血,分离子宫,苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态,免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况;酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度,促进子宫组织中VEGFR-2的表达;桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高（P＜0.05）,ET-1水平明显降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复,其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。     

桃红四物汤对2型糖尿病患者心率变异性的影响

目的:观察桃红四物汤对2型糖尿病患者心率变异性的影响,并探讨其作用机制。方法:60例2型糖尿病患者随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组在常规治疗基础上服用曲美他嗪,每次20 mg,3次·d-1。观察组在对照组基础上加用桃红四物汤治疗,每日1剂,煎汤400 m L,2次·d-1。两组均以4周为1个疗程,共治疗5个疗程。比较治疗前后心率变异性(heart rate variability,HRV)时域指标、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malonaldehyde,MDA)的变化。结果:1治疗后观察组治疗后HRV时域各参数:24 h全部窦性R-R间期的标准差(SDNN),24 h内每5 min窦性R-R间期平均值的标准差(SDANN),24 h内全部窦性RR间期差值的均方根(r MSSD),24 h内相邻两正常窦性R-R间期差值大于50 ms的个数所占的百分比(PNN50)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);2治疗后两组FBG、糖化血红蛋白均明显降低(P0.05),与对照组治疗后比较,观察组FBG、糖化血红蛋白降低更加明显(P0.05);3与治疗前比较,治疗后对照组SOD、GSHPx以及MDA比较,差异无统计学意义(P0.05);与治疗前比较,治疗后观察组SOD、GSH-Px明显升高,MDA明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组治疗后SOD、GSH-Px明显升高,MDA明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:桃红四物汤能够显著改善2型糖尿病患者的心率变异性,其机制除了与血糖控制有关外,还可能与显著抑制氧化应激反应有关。     

桃红四物汤加味对膝关节骨性关节炎大鼠关节软骨中MMP-1及TIMP-1的影响

目的探讨桃红四物汤加味防治膝关节骨性关节炎的机制。方法选用Wistar大鼠50只,随机分为空白组、模型组、四妙汤组、桃红四物汤组（简称桃红组）和吲哚美辛组,后4组进行膝关节骨性关节炎模型制作,用药6周后处死动物,免疫组化法检测MMP-1及TIMP-1。结果桃红组和吲哚美辛组大鼠与模型组比较,MMP-1的表达均有不同程度的降低（P〈0．05）,而TIMP-1的表达均有不同程度的升高（P〈0．05）。结论桃红四物汤加味能有效地抑制Hulth法诱导的大鼠膝关节骨性关节炎软骨中MMP-1的表达,促进关节炎软骨中TIMP-1的表达。四妙汤加味对模型大鼠膝关节骨性关节炎软骨中MMP-1,TIMP-1的表达则无明显作用。     

桃红四物汤中6种指标性成分的含量测定

目的 建立超高效液相色谱法同时测定桃红四物汤中6种指标性成分（羟基红花黄色素A、苦杏仁苷、芍药苷、阿魏酸、毛蕊花糖苷、藁本内酯）的含量。方法 采用Agilent Technologies 1290 Infinity超高效液相色谱系统、DAD检测器。色谱柱为Waters ACQUITY UPLC BEH C18柱（2.1 mm×100 mm,1.7 μm）,流动相A为0.05%乙酸水（含7.84 mmol/L乙酸铵）,B为甲醇溶液,采用梯度洗脱程序和多波长融合检测方法,流速0.2 μL/min,进样量2 μL,柱温25 ℃。结果 6种指标性成分的线性、分离度、稳定性、重复性与精密度良好;该方法能够快速、稳定地定量羟基红花黄色素A、苦杏仁苷、芍药苷、阿魏酸、毛蕊花糖苷、藁本内酯。结论 该方法稳定、可靠、重复性高,可适用于桃红四物汤的质量控制。     

Analysis of Fatty Acid in Taohong Siwu Decoction by GC-MS

To analyze the chemical components of fatty acids from Taohong Siwu Decoction. The fatty acids from Taohong Siwu Decoction were extracted with petroleum ether by Soxlet extraction. The extracted fatty acids were methyl-esterified and then analyzed by GC-MS. The relative contents of the fatty acids were calculated with Area normalization. Twenty-three fatty acids amounting to 78.059% of the total contents detected were identified in Taohong Siwu Decoction. The saturated fatty acid and unsaturated fatty acid were 17.443% and 50.616% respectively. The main components were 9, 12-Octadecadienoic acid （33.718%）, 8-Octadecenoic acid （7.634%）, Hexadeca-noic acid （10.334%）, Octadecanoic acid （1.749%）, Tetracosanoic acid （1.239%）, Bis （2-ethylhexyl） phthalate （1.034%）, 9-Octadecenoic acid （1.282%）. The results the content of fatty acids was abundant in Taohong Siwu Decoction, and it had a great range of potential utilities and a prospect of development in foods medical and health cares.     

桃红四物汤活血化瘀作用的实验研究

目的:探讨桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,TSD)的活血化瘀作用。方法:采用电刺激血栓形成法测定体内血栓形成时间(occlusive thrombus formation time,OT);采用毛细血管法和玻片法测定凝血时间(clotting time,CT);建立血瘀模型,测定血瘀大鼠全血、血浆和血清比黏度。结果:TSD能显著延长大鼠OT及CT,能显著降低血瘀大鼠的全血比黏度、血浆比黏度及血清比黏度。结论:TSD具有较好的活血化瘀作用。     

六味地黄汤合四物汤治疗类风湿关节炎临床研究

目的:观察中药六味地黄汤合四物汤治疗类风湿关节炎的临床疗效。方法:120例类风湿关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。对照组给予甲氨蝶呤片(每次10 mg,每周1次),观察组给予六味地黄汤合四物汤(水煎服,每日1剂,分早晚各服用一次)。3个月后,比较两组治疗前后血清I型胶原C端肽酶(CTX-I)、抗CCP抗体、类风湿因子(rheumatoid factors,RF)、免疫球蛋白、炎症因子和临床症状。结果:两组患者治疗后白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、IL-1和肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、血沉、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、RF、CTX-I、抗CCP抗体、Ig M和Ig G均明显改善(P0.01),但观察组治疗后以上指标改善效果明显优于对照组(P0.01)。两组患者治疗后关节僵硬、关节疼痛、日常活动以及综合评分均明显改善(P0.01),但观察组临床效果明显优于对照组(P0.01)。结论:六味地黄汤合四物汤治疗类风湿关节炎临床疗效显著,可通过抑制免疫球蛋白合成、炎症因子以及类风湿因子等改善类风湿关节炎患者病情。