未成熟大鼠癫癎模型血清神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达变化及意义

目的观察未成熟癫癎大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白(S-100B)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化,探讨其对未成熟脑癫癎发作的意义。方法采用三氟乙醚诱导建立未成熟大鼠癫癎模型,按照随机数字表法随机分为对照组和惊厥组(单次惊厥组和反复惊厥组),酶联免疫吸附试验分别检测大鼠发作第1,2,7和15天时血清NSE、S-100B、GFAP表达变化。结果与对照组相比,单次惊厥组大鼠于惊厥发作第1天血清NSE[(8.57±0.56)μg/L]和S-100B[(0.45±0.06)μg/L]表达水平即升高(均P=0.000),此后逐渐下降至正常水平(均P0.05);反复惊厥组大鼠于惊厥发作第1天时血清NSE[(9.33±0.61)μg/L]和S-100B[(0.78±0.10)μg/L]表达水平即达峰值(均P=0.000),此后逐渐下降,至第7和15天时降至正常水平(均P0.05),血清GFAP表达水平自反复惊厥发作第1天即升高[(0.44±0.05)μg/L,P=0.004],至第7天达峰值水平[(0.63±0.08)μg/L,P=0.000],此后逐渐下降但至第15天仍高于对照组[(0.40±0.05)μg/L,P=0.018]。结论 NSE和S-100B为单次惊厥发作性脑损伤的高敏感性生物学标志物,反复惊厥发作可使脑损伤程度加重,GFAP表达变化不具有脑损伤预测作用。     

单纯性糖耐量异常脑梗死患者血同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白水平的改变

目的 研究单纯性糖耐量异常(IGT)脑梗死患者血同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变.方法 根据血糖水平及糖耐量试验将756例脑梗死患者分为糖耐量正常组、IGT组及糖尿病组.采用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP水平,荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy水平.结果 血糖正常组331例,IGT组142例,糖尿病组283例.血Hcy及hs-CRP水平IGT组[(19.17±9.35)μmol/L,(8.0±11.9) μg/ml]及糖尿病组[(20.46±10.56) μmol/L,(7.7±20.7) μg/ml]明显高于血糖正常组[(16.17 ±7.35) μmol/L,(3.5 ±9.2) μg/ml](均P＜0.001),IGT组与糖尿病组间的差异无统计学意义.结论 IGT脑梗死患者的血 Hcy和hs-CRP水平明显升高.     

急性轻、中型颅脑损伤患者血清胶质纤维酸性蛋白水平变化及其临床意义

目的探讨血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平与急性轻中、型颅脑损伤患者伤情的关系。方法选择2010年10月至2012年10月收治的急性颅脑损伤患者120例（颅脑损伤组）,伤后4h时内测定血清GFAP浓度;并与同期体检中心健康志愿者30例和急诊科就诊的四肢外伤患者（无头部外伤）25例血清GFAP水平进行比较。结果颅脑损伤患者血清GFAP水平显著高于健康志愿者[（1．42±0．24）ng／L;P〈0．05]和四肢外伤患者[（1．38＋0．29）ng／L;（P〈0．05）],而后两组之间无统计学差异（P〉0．05）。中型颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1．75＋0．27）ng／L;P〈0．05]显著高于轻型颅脑损伤患者[（1．63±0．19）ng／L;P〈0．05]。头颅CT检查阳性颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1．79±0．23）ng/L]显著高于阴性患者[（1．57±0．21）ng／L;P〈0．05）]。手术治疗颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1177±0．25）ng,L]显著高于保守治疗患者[（1．60±0．23）ng／L;P〈0．05]。结论血清GFAP可以作为早期评估急性轻、中型颅脑损伤患者病情的一个有价值的指标。     

热性惊厥患儿血清miR-148a-3p HMGB1 25(OH)D水平与癫痫发作的相关性

目的探讨热性惊厥患儿血清微小RNA-148a-3p (miR-148a-3p)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、25-羟维生素D(25(OH)D)水平与癫痫发作的相关性。方法 回顾性分析2018-01—2022-03南阳市中心医院收治的122例热性惊厥患儿,根据热性惊厥患儿预后结局是否发生癫痫,分为热性惊厥癫痫组36例和热性惊厥非癫痫组86例,同期选择55例未发生惊厥的呼吸道感染仅发热的患儿为对照组,比较3组患儿的血清miR-148a-3p、HMGB1、25(OH)D水平。收集3组患儿临床资料进行多因素Logistic回归分析,绘制ROC曲线分析miR-148a-3p、HMGB1、25(OH)D对热性惊厥患儿癫痫发作的预测价值。结果热性惊厥癫痫组的血清miR-148a-3p表达量、HMGB1水平高于热性惊厥非癫痫组、对照组[（2.26±0.57）vs(1.71±0.43)vs(1.50±0.38);(7.45±1.87)μg/L vs(6.70±1.58)μg/L vs(5.33±1.29)μg/L;均P<0.05],血清25(OH)D水平低于热性惊厥非癫痫组、对照组[（26....     

血清高迁移率族蛋白B1与颈动脉易损斑块患者合并短暂性脑缺血发作的相关性研究

目的探讨血清高迁移率族蛋白B(HMGB1)与颈动脉易损斑块合并短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法本研究共纳入144例颈动脉易损斑块患者,根据是否合并TIA分为合并TIA组(A组,n=48)及未合并TIA(B组,n=96),另设颈动脉稳定斑块患者(C组,n=60)及正常健康人群组(D组,n=45)为对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测量各组血清高迁移率族蛋白B1水平。结果 A组血清HMGB1水平显著高于B组[(8.75±1.46)ng/mL vs(5.12±30.64)ng/mL],B组血清HMGB1水平显著高于C组[(5.12±30.64)ng/mL vs(2.35±0.42)ng/mL],上述3组血清HMGB1水平显著高于D组的(1.38±0.21)ng/mL,差异均有统计学意义(P0.05)。多元Logistic回归分析显示,高血清HMGB1水平与颈动脉易损斑块合并TIA呈独立相关(优势比2.374,95%可信区间1.264~3.982;P0.01)。结论血清高迁移率族蛋白B1水平的升高有助于评估颈动脉易损斑块患者发生TIA的风险。     

脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义

目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n...     

首发精神分裂症患者血液中神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的改变

目的 通过测定首发精神分裂症患者髓鞘碱性蛋白(MBP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE),探讨是否有神经系统损伤。方法 选择88例首发精神分裂症患者(患者组)和30例对照(对照组)测定血液中MBP和NSE,采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测。并在入组第1天及第8周后分别评定阳性和阴性症状量表(PANSS)量表。结果 患者组MBP[(7.9±4.5)μg/L]和NSE[(19.4±6.9)μg/L]含量明显高于对照组[(4.3±0.4)μg/L,(8.0±2.8)μg/L],t:12.70,P<0.01;t=7.20,P<0.01。患者组MBP和NSE与PANSS总分减分率呈负相关(r=-0.236,P=0.025:r=-0.298,P=0.005)。结论 精神分裂症患者可能存在神经系统损伤,且受损程度可能与疗效有关。     

利培酮和氟哌啶醇对精神分裂症患者超氧化物歧化酶及催乳素影响的临床对照研究

目的 探讨经第一、二代抗精神病药治疗的精神分裂症患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、催乳素(PRL)与精神症状间的关系.方法 符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的78例精神分裂症患者,随机分为利培酮组(41例),剂量为6 mg/d;氟哌啶醇组(37例),剂量为20mg/d;观察疗程均为12周.使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定临床疗效.采用放射免疫法在治疗前后分别测定患者血浆SOD及PRL浓度.以30名正常人为正常对照组.结果 利培酮组(40例)、氟哌啶醇组(33例)患者的基线SOD浓度[(794±126)ng/mg Hb,(750±101)ng/mg Hb]均明显高于正常对照组[(483±110)ng/mg Hb],而PRL浓度[(6±7)μg/L,(6±8)μg/L]均明显低于正常对照组[(18±12)μg/L],差异均有统计学意义(P均＜0.05).利培酮组和氟哌啶醇组患者的治疗前SOD与PRL间存在显著负相关(n=70,P＜0.05).治疗第12周末,利培酮组和氟哌啶醇组的SOD浓度[(499±98)ng/mg Hb,(482±76)ng/mg Hb]明显降低,而PRL浓度[(33±19)μg/L,(25±16)μg/L]则明显升高.利培酮组与氟哌啶醇组间治疗前后的SOD、PRL的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗前后,阴性症状改善与SOD浓度差值(P＜0.05)、阳性症状改善与PRL浓度差值(n=70,P＜0.01)有相关性.结论 精神分裂症患者SOD及PRL浓度异常,两者间存在着相互作用,且对抗精神病药的临床疗效有影响.     

精神分裂症血清补体C3、C4、超敏C-反应蛋白及尿酸水平变化

目的探讨精神分裂症(schizophrenia,SZ)患者血清补体C3(complement component 3,C3)、C4(complement component 4,C4)、超敏C-反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,hs-CRP)和尿酸(uric acid,UA)的水平变化及其临床意义。方法选择144例SZ患者为SZ组,并根据4周内有无服用抗精神病药物分为治疗组(77例)和停药组(67例),另选择同期来湘雅二医院的健康体检者147例为健康对照组。采用免疫散射比浊法、胶乳增强免疫比浊法、尿酸氧化酶法分别测定各组血清补体C3、C4、hs-CRP和UA浓度,并比较分析。结果 SZ组患者血清补体C3、C4水平低于对照组[(0.99±0.17)g/L vs.(1.03±0.17)g/L、(0.21±0.05)g/L vs.(0.23±0.05)g/L],UA水平高于对照组[(351.61±95.90)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(分别P0.05,P0.05,P0.001)。治疗组患者血清补体C3、C4、hs-CRP和UA水平较停药组均升高[(1.04±0.19)g/L vs.(0.95±0.15)g/L、(0.22±0.06)g/L vs.(0.20±0.05)g/L、1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.47(0.28,1.29)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(331.61±79.03)μmol/L],差异均有统计学意义(P0.01)。治疗组患者血清hs-CRP和UA浓度较对照组均升高[1.08(0.33,5.04)mg/L vs.0.61(0.33,1.26)mg/L、(374.54±108.33)μmol/L vs.(300.28±39.57)μmol/L],差异有统计学意义(P0.001)。结论 SZ患者血清C3、C4、hs-CRP和UA的水平变化对SZ临床诊断和抗精神病药物疗效评估有一定指导意义。     

老年卒中后抑郁患者血清细胞因子的研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8～16分;9例)、中度组(17～23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P＜0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P＜0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P＜0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P＜0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P＜0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.     

血乳酸动态监测对评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血预后的价值

目的探讨血乳酸动态监测对评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者预后的价值。方法收集2015年9月至2016年9月收治的86例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,依照格拉斯哥预后评分分为预后良好组58例和不良组28例;回顾性分析入院即刻、术后即刻、术后第1天、第3天及第5天血乳酸值,比较组间的差异。结果预后良好组患者入院即刻、术后即刻、术后第1天及第3天血乳酸值均显著低于预后不良组(1.97±1.42、1.24±0.86、1.36±0.90、1.14±0.50 vs.3.20±1.54、1.98±1.11、2.28±1.58、1.73±1.23,P0.05);Hunt-Hess分级Ⅳ~Ⅴ级组入院即刻、术后即刻、术后第1天及术后第3天血乳酸值均显著高于Ⅰ~Ⅲ级组(P0.05);通过二分类logistic回归分析,发现术后第3天血乳酸值是患者不良预后的独立危险因素(OR=3.184,95%CI:1.065~9.507,p=0.038)。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者急性期内血乳酸的动态监测对于评估病情及预后有重要价值;术后第三天血乳酸水平是不良预后的独立危险因素。     

影响老年额叶胶质瘤认知功能的因素及手术治疗对认知功能的影响

目的探讨手术干预是否影响老年额叶胶质瘤患者认知功能。方法前瞻性分析于首都医科大学附属北京天坛医院行手术治疗的33例老年额叶胶质瘤患者的临床资料。在术前、术后1周、术后3月指导患者完成Mo CA、MMSE认知评估量表。采用独立样本t检验、成对样本t检验及多因素回归分析认知功能变化。结果入组患者的Mo CA、MMSE评分与术前相比,在术后1周及术后3月的下降无统计学意义(P 0. 05)。在术前,高级别胶质瘤组的Mo CA、MMSE评分(15. 33±5. 723)、(20. 444±5. 0028)低于低级别胶质瘤组(21. 58±6. 178)、(25. 167±4. 8245)(P 0. 05)。复发胶质瘤组(13. 14±4. 259)、(19. 000±4. 0415)低于首发胶质瘤组(21. 69±5. 945)、(25. 192±4. 7835)(P 0. 05)。在术后1周,延迟回忆能力较术前下降(P 0. 05)。术后3月,延迟回忆能力较术前及术后1周明显改善,计算力较术后1周改善(P 0. 05)。结论手术治疗后患者总体认知功能未出现恶化。复发和高级别胶质瘤导致更严重的认知功能障碍。在术后3月,延迟回忆能力及计算力较术前改善。     

脑深部电刺激治疗对帕金森病患者认知功能、抑郁和焦虑的影响

目的探讨双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗(STN-DBS)对帕金森病(PD)患者认知功能和抑郁、焦虑状态的影响。方法连续收集16例拟行双侧STN-DBS的PD患者为实验组,在术前1周、术后1月和术后3月行认知功能、抑郁和焦虑状态评估。同期在门诊收集16例优化药物治疗的PD患者为对照组,在相同时间点行同样的神经心理量表评估。结果实验组患者的Mo CA评分与术前(20.69±4.33)相比,在术后1月(19.81±4.34)及术后3月(19.44±5.35)均有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。实验组患者的抑郁症状与术前(23.56±14.60)相比,在术后1月(11.94±6.16)及术后3月(7.38±5.18)有明显改善(P0.05)。实验组患者的焦虑症状与术前(22.13±6.11)相比,在术后1月(15.13±5.62)及术后3月(8.00±6.76)有明显改善(P0.05)。抑郁焦虑的改善在任何时期均与UPDRS-Ⅲ无相关性(P0.05)。结论双侧STN-DBS治疗在术后3月时并不影响PD患者的总体认知功能,但各个认知域的改变需要更为详细的神经心理量表评估;双侧STN-DBS治疗在短期内可以显著改善PD患者的抑郁和焦虑症状,且抑郁和焦虑症状的改善与STN-DBS治疗后运动症状的改善无关。     

桂皮醛对脑缺血小鼠的脑保护作用及对Toll样受体6/核因子-κB信号通路的影响

目的探讨桂皮醛对局灶性脑缺血小鼠的脑保护作用及机制。方法雄性CD-1小鼠通过腹腔注射的方法给予桂皮醛干预,应用改良线栓法建立小鼠右侧永久性大脑中动脉闭塞模型,将成年健康雄性CD-1小鼠随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组及桂皮醛(CA)低、中、高剂量干预组,即CA25组、CA50组和CA75组(在MCAO小鼠模型基础上腹腔给予25 mg/kg、50 mg/kg及75 mg/kg桂皮醛)。术后24 h通过测定小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量来评价桂皮醛的脑保护作用。通过Western blot法和实时荧光定量PCR法测定Toll样受体6(TLR6)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB)在脑组织中的表达。结果与MCAO组相比,CA50组神经功能评分显著改善(中位数2.0 vs.3.5),病变侧脑组织含水量降低[(83.72±0.73)%vs.(85.09±0.95)%],脑梗死体积缩小(0.45±0.06 vs.0.54±0.02),均P0.05。同样与MCAO组相比,CA50组TLR6、TRAF6及NF-κB基因表达明显下调(TLR6:3.26±0.03 vs.6.32±0.07;TRAF6:1.88±0.21 vs.3.33±0.48;NF-κB:1.47±0.33 vs 4.21±0.57,均P0.05)。TLR6、TRAF6及胞核NF-κB蛋白表达明显下降(TLR6:0.12±0.01 vs.0.19±0.03;TRAF6:0.45±0.09 vs.0.67±0.07;胞核NF-κB:0.32±0.06 vs.0.46±0.06,均P0.05)。结论桂皮醛可能通过抑制TLR6/TRAF6/NF-κB通路对局灶性脑缺血小鼠发挥脑保护作用。     

缺血修饰白蛋白评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者迟发性脑缺血研究

目的探讨缺血修饰白蛋白(IMA)评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者迟发性脑缺血(DCI)的价值及其与患者预后的关系。方法选取198例a SAH患者,根据有无DCI把患者分为DCI组和无DCI组,测定血清IMA,同时使用经颅多普勒(TCD)监测大脑中动脉的平均血流速度(VMCA),比较两组脑血管痉挛发生率和血清IMA。结果在7～10天时间段VMCA和血清IMA达到峰值,然后逐渐下降;在1～6天、7～10天、11～14天时间段,VMCA比较、血清IMA比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。DCI组的CVS发生率高于无DCI组,并且DCI组的血清IMA水平高于无DCI组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。预后不良组的血清IMA[(64. 28±5. 94) U/ml]高于预后良好组[(45. 46±5. 72) U/ml],差异有统计学意义(P 0. 05)。结论血清IMA水平与脑血管痉挛及预后密切相关,它可在一定程度上反应a SAH后脑缺血情况,对血管痉挛相关的DCI评估有重要价值,并且有助于判断预后。     

表皮生长因子协同体对大脑中动脉闭塞性脑梗死急性期的保护性作用研究

目的研究表皮生长因子协同体(EGFC)对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)急性期的作用,为其临床转化提供理论基础和实验依据。方法选取SD大鼠随机分为Sham组、MCAO组、低剂量EGFC组(2μg)、中剂量EGFC组(20μg)、高剂量EGFC组(200μg)。制备MCAO模型,缺血2 h后再灌注,3 h后腹腔给药,24 h后处死,采用TTC染色测定梗死体积;测定脑组织含水量,计算湿干比; ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的表达水平。结果与MCAO组相比,不同剂量EGFC组梗死体积均减小,当给予EGFC 200μg时,差异有统计学意义(P 0. 01)。与MCAO组相比,不同剂量EGFC组脑组织含水量均降低,且差异有统计学意义(P 0. 05)。ELISA检测炎性因子,与Sham组相比,MCAO组和低剂量EGFC组中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量明显升高,差异具有统计学意义(P 0. 01);与MCAO组相比,中、高剂量EGFC组3种炎症因子的含量均降低,差异均有统计学意义(P 0. 05);与低剂量EGFC组相比,中、高剂量EGFC组3种炎症因子的含量均降低,差异均有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。结论 EGFC对MCAO大鼠脑组织具有保护作用,且在一定范围内,随着给药剂量的增加,保护作用也增强。     

血管内栓塞治疗未破裂脑动静脉畸形并发癫痫患者的预后分析

目的分析血管内栓塞治疗未破裂脑动静脉畸形(CAVM)并发癫痫患者的预后情况。方法选择2013年3月至2017年6月收治的符合诊断标准的CAVM并发癫痫发作患者49例为研究对象,分析血管内栓塞治疗后患者的临床症状、生活质量(QOLIE-31)改善情况。结果患者经血管内栓塞治疗后,QOLIE-31各项指标(除了药物影响)评分均明显提高,高于治疗前(P0.05);Spetzler-Martin分级与Engel分级的I~II级例数多于治疗前(P0.05),同时Spetzler-Martin分级I~II级生活质量评分(76.04±18.33)分明显高于III~V级的(65.65±16.76)分(P0.05);Engel分级I~II级的生活质量评分(75.25±17.78)分明显高于III~V级的(66.23±13.22)分(P0.05);血管内栓塞比例80%的生活质量总评分(78.37±18.87)分明显高于栓塞比例80%的(64.16±16.92)分(P0.05);术后患者的头疼症状中重度例数明显低于治疗前(P0.01);患者的NIHSS评分和MRS评分均明显低于治疗前,头疼症状的生活质量评分高于治疗前(均P0.05)。结论血管内栓塞能明显改善未破裂脑动静脉畸形并发癫痫患者的头疼症状、癫痫发作情况、神经功能缺损,提高血管内栓塞比例能够提高患者生活质量。     

百日咳毒素减轻脑缺血后神经元钙内流的实验研究

目的探讨百日咳毒素(PTx)对缺血性脑卒中后神经元的保护作用及其可能的机制。方法将C57BL6小鼠用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立卒中模型,随机分为两组,每组12只鼠。实验组卒中后予PTx 1000 ng溶于1 ml生理盐水腹腔注射干预;对照组予1 ml生理盐水腹腔注射。24 h后行TTC染色检测梗死面积,并行免疫组化检测细胞凋亡。在体外培养原代神经元,用谷氨酸兴奋刺激模拟卒中后神经元损伤模型。用MTT及乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测PTx对谷氨酸兴奋刺激后神经元的存活和损伤情况。然后,检测PTx对谷氨酸诱导神经元钙离子内流的影响。结果 PTx治疗可减小卒中后小鼠脑梗死面积,使之由(51±11)%降至(34±8)%(P0.05)。免疫组化发现PTx可使脑内Caspase-3阳性细胞数由(677.7±117.8)个/mm2减少至(297.5±83.6)个/mm2(P0.05),且较少细胞凋亡。体外结果提示,PTx可增加谷氨酸刺激后神经元的存活率,使MTT吸光值由(0.618±0.06)提升至(1.1±0.12)(P0.05);同时,PTx还可减少LDH的释放,使吸光值由(1.31±0.11)降低至(0.76±0.08)(P0.05)。PTx可减缓和减少钙离子进入神经元,经PTx治疗后钙内流可由基础值的5倍降低至基础值的2~3倍,且钙离子内流达到半峰值浓度的时间也由(18.5±2.5)s延长至(85.4±10.2)s。结论百日咳毒素可减少卒中后钙离子内流到神经元,继而减少神经元损伤,减小梗死面积。     

CXCR4在胶质瘤细胞中的表达及对迁移的影响

目的 检测趋化因子受体CXCR4在胶质瘤细胞的表达。建立侵袭迁移模型,分析CXCR4在CXCL12作用下对U251细胞迁移的影响机制。方法 间接免疫荧光法检测CXCR4在U251的表达。流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测不同病理级别胶质瘤CXCR4的表达。建立琼脂糖下细胞迁移（Under-agarose cell migration assay）模型,研究U251在不同浓度CXCL12下的侵袭能力。设空白组与实验组,实验组以CXCL12浓度分5组。计算趋化系数（chemotaxis coefficient,cc）。结果 ①CXCR4表达于U251细胞。②Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别胶质瘤CXCR4表达率分别为21.36±2.70%、26.39±4.27%、52.59±2.37%、56.23±1.24%。四个级别胶质瘤CXCR4的阳性率均有显著差异（P<0.05）。③对照组细胞迁移距离为40.85±5.16μm,实验组细胞迁移距离分别为49±2.26μm、105.6±3.82μm、165.3±3.89μm、245.4±5.94μm、161.45±3.18μm。因子浓度为200~500ng/ml时与阴性组相比细胞发生明显迁移（P<0.05）。结论 ①胶质瘤细胞U251表达CXCR4。②胶质瘤的病理级别越高CXCR4的阳性率越大。③成功建立了胶质瘤细胞琼脂糖下侵袭模型,为研究肿瘤细胞迁移提供新的方法;CXCL12对胶质瘤有明显的趋化作用,肿瘤细胞顺因子浓度梯度定向迁移。     

两种微创手术方法治疗基底节区中度脑出血临床疗效的比较研究

目的 比较研究CT实时引导下软通道穿刺手术和小骨窗微创开颅手术治疗基底节区脑出血。方法 选取266例出血量在20~40毫升的基底节区脑出血患者,其中208例采用CT实时引导下软通道穿刺血肿腔手术（穿刺组）,58例患者行微创开颅手术（开颅组）。两组病人从住院天数、水肿期意识加深情况、再出血率及预后等方面进行比较。结果 两组在平均住院天数（穿刺组11.53±0.418天VS开颅组11.30±0.778天）、入院3天GSC评分下降（穿刺组1.53±0.160分VS手术组1.48±0.232分）及再出血率（穿刺组1.92% VS开颅组1.72%）方面均无统计学差异（P>0.05）;而在出院时NIHSS评分提高方面,穿刺组较开颅组提高更显著（穿刺组2.98±0.247分VS开颅组2.05±0.186分,P<0.05）。结论 对于基底节区中度脑出血患者,血肿腔穿刺手术和微创开颅手术比较,前者预后改善较后者明显。