丹参二萜醌类活性成分通过PKCδ/PKD1μ信号通路抗胰腺癌作用研究

目的观察丹参二萜醌类活性成分对胰腺癌的抑制效应,探讨其诱导胰腺癌凋亡的作用机制。方法胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3用含10%gibco胎牛血清的RPMI1640培养液培养,按隐丹参酮组(30μM)、丹参新酮组(15μM)、去氢丹参新酮组(15μM)分别加药处理。Cell-countingkit-8(CCK8)法检测细胞存活率;AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平;对AsPC-1和BxPC-3细胞进行siRNA转染,Western blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平。结果隐丹参酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为(40.1±5.0)%、(36.2±5.4)%;丹参新酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为(52.1±5.1)%、(47.2±5.7)%;去氢丹参新组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为(46.1±5.0)%、(42.2±5.4)%(P<0.01)。流式细胞术结果显示,AsPC-1组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为4.71%、30.10%、52.26%、42.30%;BxPC-3组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为5.10%、30.66%、33.76%、51.76%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测显示,隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组较空白对照组,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞p-PKD/PKCμser916、p-PKCδthr505、p-PKD/PKCμser744/748的水平降低。Western blot检测显示,siRNA沉默胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKCδ,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKD/PKCμser744/748磷酸化水平下调。结论隐丹参酮、丹参新酮、去氢丹参新酮可能通过抑制PKCδthr505磷酸化水平,下调PKD1μser744/748磷酸化水平,促进胰腺癌AsPC-1和BxPC-3细胞凋亡发生。     

丹参二萜醌对顺铂的增效作用及抗肺癌相关机制研究

[目的]对活血化瘀代表药物丹参的有效成分丹参二萜醌（diterpenoid tanshinones,DT）抗肺癌进行研究,验证DT的抗肺癌效能以及其对顺铂的增效作用,并探寻DT抗肺癌的相关机制。[方法]构建A549肺癌BALB/c-nu裸鼠模型56只,根据腹腔注射及灌胃药物不同分为空白组、模型组、顺铂组、DT低剂量组、DT中剂量组、DT高剂量组、顺铂+DT高剂量组,测量并记录各组肿瘤直径,计算肿瘤体积和抑瘤率。采用免疫印迹法检测各组肿瘤组织血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、Ras、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(cyclin dependent kinase inhibitor 1B,CDKN1B)、Bcl-2关联X(Bcl-2 associated X,Bax)蛋白表达。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR）分析维甲酸受体相关孤儿受体-γt(retinoic acid receptor-r...     

丹参二萜醌的细胞毒活性及构效关系研究

目的：丹参二萜醌的结构－细胞毒活性的关联与探讨。方法：应用CHARM（Chemistry at Harvard Macro Molecular Mechanics)力场，用powell方法优化本文涉及的丹参二萜醌及其类似物分子的几何构型，经优化后的分子构象采用quanta软件包括CNDO计算，以获取量子化学参数，并对这些参数进行分析。结果：A环是芳环的丹参酮也包括三环二萜凡具有平面环系统结构的均有可能对小鼠淋巴白血病细胞显示明显的细胞毒活性。在二氢呋喃环的氧原子－3（如二氢丹参酮－I、隐丹参酮）较之含呋喃环氧原子－3的丹参酮其局部电荷更负，因而也就使化合物具有更大的极性从而增强了细胞毒性。具有对称结构的含1，4对萘醌生色团的丹参新醌A或B较1，2邻萘醌的如Ro-090680和二氢丹参酮－I的细胞毒活性均显著降低。所有丹参酮及其类似物的疏水基团均远远多于亲水基团，因此它们均不溶于水，但可在水中以某种方式形成胶体颗粒，其中的一些参数如偶极距、范特华力、亲水指数，均可影响到它们的疏水相互作用。丹参酮－I本身细胞毒活性很低，但通过Mannich反应，在呋喃环上引进含氮杂环后其对P－388的细胞毒活性有很大提高。     

PKC抑制剂与电离辐射对Panc-1凋亡的影响

目的:探讨特异性蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红碱(CH)与小剂量照射联合应用对Panc-1细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法检测CH和电离辐射对细胞增殖活性的抑制.用流式细胞仪检测CH与电离辐射对细胞凋亡的诱导.利用免疫细胞化学法检测CH对受照后Panc-1细胞凋亡相关蛋白(p53,Bcl-2,Bax)的影响.应用瑞-吉姆萨染色在光镜下观察细胞的形态学变化.结果:MTT结果显示CH增加了电离辐射对Panc-1增殖活性的抑制,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CH和照射二者具有协同作用,使凋亡指数增加,且呈药物浓度依赖性.免疫细胞化学方法显示CH使受照射后Panc-1细胞的p53和Bax蛋白表达增加,而对Bcl-2蛋白的表达无明显影响.形态学观察可见典型的凋亡小体.结论:CH通过降低Panc-1细胞的凋亡阈值,调节凋亡相关蛋白表达,抑制细胞增殖,提高射线对Panc-1细胞凋亡的诱导,以增加Panc-1细胞对射线的敏感性.     

丹参中松香烷二萜醌在质谱裂解过程中脱水机理的探讨

丹参醌类化合物从丹参Salvia miltiorrhiza与甘西鼠尾草S.przewalskii中分得,其质谱研究早在60年代末开始,并发现A环为脂环的丹参酮类,分子中虽不含羟基,但有明显的脱水峰,该现象由Hayashi等确认,其脱水重排方式如图1。     

香芹酚通过MAPK信号通路抗前列腺癌作用机制研究

目的 观察香芹酚对前列腺癌细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响,并从丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路探讨其可能的作用机制。方法 采用80 μmol/L浓度的香芹酚干预前列腺癌DU145细胞（香芹酚组）24 h或者48 h,同时设置不加香芹酚的阴性对照组。CCK-8法检测细胞在第0、1、2、3、4、5天的生长情况,绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;RT-PCR以及蛋白质印迹分析检测基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂TIMP-1的表达;蛋白质印迹分析检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、半胱天冬氨酸蛋白酶9（caspase-9）的表达以及细胞外信号调节激酶（ERK）、p38信号通路的激活情况。结果 与阴性对照组比较,香芹酚作用后前列腺癌细胞DU145活性明显受到抑制,作用的第3天起细胞增殖能力降低（P<0.05,P<0.01）。香芹酚作用后,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞侵袭能力降低（P<0.01）,细胞TIMP-1、caspase-9表达升高,PARP发生裂解,p38信号被激活,同时MMP-2表达降低,ERK信号通路受到抑制。结论 香芹酚能够抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路有关。     

丹参二萜醌组分及其固体分散体微丸中主要成分在大鼠体内的药动学研究

目的 建立大鼠血浆中丹参二萜醌组分中4个主要成分二氢丹参酮I、丹参酮I、隐丹参酮及丹参酮II_A的UPLC- MS/MS测定方法,用于丹参二萜醌组分及其固体分散体微丸的药动学研究。方法 SD大鼠分别ig给予丹参二萜醌组分固体分散体微丸及其原料药后,于不同时间点采集血浆样本,UPLC-MS/MS（以多反应离子监测方式）进行正离子检测,测定二氢丹参酮I、丹参酮I、隐丹参酮及丹参酮II_A血药浓度,DAS 2.1.1软件计算丹参二萜醌组分固体分散体微丸及其原料药在大鼠体内的主要药动学参数。结果 血浆中丹参二萜醌组分中4个主要成分日内、日间精密度（RSD）均小于14.6%,提取回收率均大于74.49%。药动学研究结果表明,与ig丹参二萜醌组分原料药相比,ig给予其固体分散体微丸后,丹参二萜醌组分中4个主要成分的C_max和AUC_0~∞均不同程度地提高（P＜0.05）。结论 本方法专属性强、灵敏度高,适用于丹参二萜醌组分及其固体分散体微丸中多成分的药动学研究;固体分散体微丸技术通过增加丹参二萜醌组分的溶解性,促进其在体内的吸收,各主要成分的相对生物利用度为原料药的138%～204%。     

BRMS1通过抑制PI3K/AKT-mTOR信号通路活性发挥抗肾细胞癌作用

目的:探究乳腺癌转移抑制基因1(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)抗肾细胞癌作用的具体机制。方法:构建BRMS1过表达以及表达敲低的稳定转染细胞系,检测BRMS1过表达以及表达敲低后对769-P细胞生存率的影响。通过Western blotting方法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B-哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白-核因子-κB (phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B-mammalian target of rapamycin-nuclear factor-κB,PI3K/AKT-mTOR-NF-κB)信号通路的活化状态,以及各组细胞中细胞凋亡相关蛋白、DNA损伤修复相关蛋白以及血管生成相关蛋白的表达量。结果:BRMS1过表达后769-P细胞存活率明显降低(P<0.05),而BRMS1敲低后769-P细胞存活率明显增加(P<0.05),且肿瘤细胞的侵袭能力受到明显抑制(P<0.05)。BRMS1过表达后,769-P细胞内PI3K/AKT-mTOR-NFκB信号通路活性受到明显的抑制,促凋亡蛋白BCL-2相关蛋白X(BCL-2 Associated X,BAX)表达量明显增加(P<0.05),而抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤基因2(B cell lymphoma gene 2,Bcl-2)表达量则明显降低(P<0.05);此外,DNA修复相关分子的表达量在BRMS1过表达后表达量受到明显的抑制(P<0.05),血管生成和细胞基质降解相关蛋白的表达也受到明显的抑制(P<0.05)。结论:BRMS1通过抑制PI3K/AKT-mTOR-NFκB信号通路的活化,增加促凋亡蛋白的表达同时抑制抗凋亡蛋白的表达,抑制DNA损伤修复相关蛋白的表达以及抑制血管生成和细胞基质降解相关蛋白的表达,诱导肾癌细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用。     

大鼠肝脏缺血预处理保护效应引起的PKC活性改变及其下游通路P44/42MAPKs活性改变

目的 研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C（protain kinase C,PKC）活性改变及细胞内信号转导机制.方法 建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶（mitogen activated protein kinase kinase,MEK）抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量等的变化,同时观察光镜下细胞形态学变化.对相关数据进行统计学处理.结果 与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高（P＜0.01）,P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量明显增加,肝细胞结构改变较小.与缺血预处理组相比,PKC抑制剂组相应的观察指标呈相反变化,PKC磷酸化水平显著降低（P＜0.01）;MEK抑制剂组的P44/42MAPKs磷酸化激活显著减少,HSP70表达量降低,肝组织细胞结构出现较明显的改变.结论 体内缺血预处理保护作用中,PKC激活对P44/42MAPKs通路激活起到至关重要的作用,PKC对P44/42MAPKs起正性调控作用,HSP70表达受P44/42MAPKs调控.     

花生红衣原花青素通过Wnt/β-catenin信号通路下调survivin表达诱导胰腺癌细胞凋亡

目的 探讨花生红衣原花青素(PSP)通过下调survivin表达诱导胰腺癌细胞凋亡的分子机制。方法 体外常规培养胰腺癌细胞株,配制100、200、300、400、500、600 μg/mL不同质量浓度的PSP,CCK-8法检测并计算不同质量浓度PSP在72 h内对胰腺癌细胞的抑制率,选取IC50=450 μg/mL作为PSP处理组剂量,并设对照组。Western blotting法检测胰腺癌细胞GSK-3β和β-catenin磷酸化程度、survivin、caspase-3和caspase-7蛋白表达水平,RT-PCR法检测胰腺癌细胞survivin mRNA表达水平,Annexin V-FITC/PI法检测24、48、72 h时PSP对胰腺癌细胞凋亡率的影响。 结论 与对照组相比,PSP处理组胰腺癌细胞GSK-3β和β-catenin磷酸化程度于12 h达到最高(P＜0.01)。PSP处理组胰腺癌细胞survivin mRNA的表达量与对照组比较明显降低(P＜0.01)。与对照组比较,在PSP的作用下,胰腺癌细胞中survivin蛋白表达量在72 h时最低(P＜0.01),caspase-3和caspase-7表达量在72 h时最高(P＜0.01),胰腺癌细胞凋亡率随着时间延长越来越高,在72 h时达到51.59%(P＜0.01)。结论 PSP可通过Wnt/β-catenin信号通路下调survivin蛋白表达诱导胰腺癌细胞凋亡。     

丙泊酚调控HIF-1α表达靶向SIRT1信号通路对胰腺癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚对胰腺癌细胞增殖凋亡的影响,进一步分析丙泊酚对胰腺癌细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和沉默信号调节因子1(SIRT1)信号通路的影响.方法 分别采用5μg/ml和10μg/ml的丙泊酚处理胰腺癌Panc-1细胞48 h,设置control组、低剂量组和高剂量组.采用CCK8检测各组细胞的增殖能力...     

人生长激素型垂体腺瘤细胞PKCδ相关信号通路因子的激活及其对细胞增殖的作用

目的 分析蛋白激酶C(protein kinase C,PKCs)相关信号通路因子在人生长激素(growth hormone,GH)型垂体腺瘤细胞的表达及调节细胞增殖的作用机制。 方法 收集2016年5月—2018年3月蚌埠医学院第一附属医院收治的8例GH型垂体腺瘤患者术中切除肿瘤组织进行原代培养,免疫组化法检测PKCδ、CREB、ERK1/2在细胞内的表达。将原代培养的细胞分为对照组(空白)、激动剂组(PMA)、抑制剂组(Rottlerin)、联合组(PMA+Rottlerin),各8株细胞,ELISA法检测各组GH分泌水平;CCK-8法检测细胞活性;Western blotting检测各组因子及磷酸化水平,使用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析。 结果 PKCδ、CREB、ERK1/2均较多见于GH型垂体腺瘤细胞质。与对照组比较,激动剂组GH分泌及细胞活性升高,抑制剂组明显降低(均P<0.01),联合组GH分泌及细胞活性低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。与对照组比较,激动剂组p-PKCδ、p-CREB、p-ERK1/2水平升高,抑制剂组三者水平降低(均P<0.01),联合组p-CREB、p-ERK1/2水平低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。 结论 PKCδ、CREB、ERK1/2在GH型垂体腺瘤细胞中存在明显高表达,激活PKCδ表达可提高p-CREB水平促进GH分泌,同时提高p-ERK1/2水平促进细胞增殖。      

裂果薯皂苷Ⅰ抗人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤的作用机制研究

目的：探讨裂果薯皂苷Ⅰ(SSPHI)对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响及其作用机制。方法：建立人胰腺癌细胞PANC-1裸鼠移植瘤模型,成瘤裸鼠随机分为模型组、吉西他滨（GEM）组、SSPHI低剂量组（SSPHI-L）组、SSPHI中剂量（SSPHI-M）组和SSPHI高剂量（SSPHI-H）组,连续给药15 d后取瘤组织,测量肿瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;苏木精-伊红（HE）染色法观察人胰腺癌移植瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色法测定裸鼠移植瘤Bcl-2、Bax、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达。结果：与模型组相比,SSPHI低、中、高剂量组和GEM组移植瘤体积和瘤重均降低,细胞凋亡率升高（P<0.01）,移植瘤组织Caspase-9、Caspase-3和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.01）。结论：SSPHI可抑制胰腺癌裸鼠移植瘤生长,其作用机制可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3表达,诱导移植瘤细胞凋亡有关。     

加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究

目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。     

丹参素通过STAT3/JAK2/SOCS1信号通路在妊娠期糖尿病干预中的作用机制研究

目的:探究不同剂量丹参素对妊娠期糖尿病模型大鼠肾脏的影响及对STAT3/JAK2/SOCS1信号通路分子的干预作用。方法:对SPF级怀孕SD大鼠进行链脲佐菌素(STZ)注射构建妊娠期糖尿病模型,将大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、厄贝沙坦组(n=10),丹参素低剂量组(n=10)、丹参素中剂量组(n=10)和丹参素高剂量组(n=10),造模成功后各治疗组分别给予厄贝沙坦[10 mg/(kg·d)]及低[10 mg/(kg·d)、中[15 mg/(kg·d)]、高[20 mg/(kg·d)]剂量的丹参素灌胃7 d。HE染色观察肾脏组织病理变化;大生化检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白,血糖仪检测空腹血糖,通过qPCR和Western blot检测肾脏组织中信号传感器和转录激活剂3 (STAT3)、酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)、抑制细胞因子信号1 (SOCS1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:丹参素能显著降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤;降低外周血Scr、BUN、尿蛋白和空腹血糖水平,并且显著抑制STAT3、JAK2和SOCS1的mRNA和蛋白表达水平(均P...     

去甲斑蝥素对人胰腺癌PANC-1 细胞凋亡作用的研究

目的 探讨去甲斑蝥素对人胰腺癌PANC-1细胞凋亡的作用及其机制。方法 将PANC-1 细胞株随机分为处理组 和对照组,处理组加入不同浓度的去甲斑蝥素培养24h后,CCK-8 法检测细胞增殖情况;流式细胞术分析细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达;荧光定量PCR 技术检测细胞内质网应激和凋亡相关蛋白mRNA表达。结果 不同浓度去甲斑蝥素处理PANC-1细胞24h后,与对照组相比,能降低细胞的存活率并诱导其凋亡。与对照组相比,处理组中内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平均上调（均P＜0.05）,同时其mRNA 的表达水平亦均上调（均P＜0.05）。结论 去甲斑蝥素能明显抑制人胰腺癌PANC-1 细胞的生长并诱导其凋亡,并且具有浓度依赖性,这一作用可能是通过内质网应激介导的凋亡途径实现的。     

藁本内酯调控PKD1/HIF-1α/VEGF通路对心力衰竭大鼠的改善作用

目的：探讨藁本内酯对心力衰竭大鼠心功能和血管生成的影响,并分析其对蛋白激酶D1(PKD1)/缺氧诱导因子1α (HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）通路的调节作用。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藁本内酯组、 PKD1/HIF-1α/VEGF信号通路阻断剂CID755673(CID)组和藁本内酯+CID组,采用冠状动脉左前降支结扎法建立心力衰竭大鼠模型,藁本内酯组大鼠尾静脉注射藁本内酯20 mg·kg-1,CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg-1,藁本内酯+CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg-1后尾静脉注射藁本内酯20 mg·kg-1,每日1次,连续4周。采用心脏超声检查各组大鼠心功能指标,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）法和蛋白印迹法检测各组大鼠缺血区心肌组织中PKD1、 HIF-1α、 CD31和VEGFmRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组和CID组大鼠心肌细胞形态发生改变,细胞间隙增宽,排列紊乱,可见肌纤维断...     

双氢青蒿素通过调控MAPK/PI3K/Akt信号通路抗结直肠癌作用研究

目的：探讨双氢青蒿素（DHA）在体内对人结直肠癌（RKO）细胞的抗癌活性及体外机制。方法：将40只SPF级雄性裸鼠建立RKO荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组及DHA高剂量（200 mg/kg）、低剂量（100 mg/kg）组,每组10只;对比各组裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平等;苏木素-伊红（HE）染色观察各组裸鼠肿瘤组织病理学变化;噻唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度（25、50、100μmol/L）DHA干预0、24、48、72 h内对RKO细胞增殖的影响;流式细胞仪、Hoechst 33258检测（0、50、95、150μmol/L）DHA干预48 h后对RKO细胞周期和细胞凋亡的影响;划痕实验观察95μmol/L DHA干预对细胞迁移能力的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DHA对细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax） mRNA表达水平的影响;蛋白质印迹法（Western blot）检测DHA对细胞内Caspase-3、C...     

PKA-PINK1/Parkin信号通路在氧糖剥夺/复氧复糖后大鼠皮质星形胶质细胞凋亡和焦亡中的作用

目的 评价蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)-PTEN诱导性激酶蛋白1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/E3泛素连接酶(E3 ubiquitin ligases,Parkin)信号通路在氧糖剥夺/复氧复糖后大鼠皮质星形胶质细胞凋亡和焦亡中的作用.方法 体外...