帕金森病直立性低血压的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。PD患者除表现为典型的运动症状外,还具有一些非运动症状,如认知、情绪和睡眠等方面的改变。大部分PD患者在病程中会出现自主神经功能障碍,如便秘、排尿异常、性功能障碍、多汗、直立性低血压等。直立性低血压在PD患者中有较高的发生率,影响患者生活质量,文中就PD患者直立性低血压的诊断、病理生理机制及相关研究做一综述。     

显微血管减压术治疗神经源性高血压1例报道并文献复习

目的 探讨显微血管减压术(MVD)治疗神经源性高血压的手术适应症、疗效等进行分析。方法 选择1例单纯性神经源性高血压患者,符合手术入选标准,术前MRI影像支持,在全麻下行左侧延髓腹外侧(VLM)和后组颅神经MVD。结果 患者MVD术后血压与术前血压对比有统计学显著性差异(P<0.01)。结论 选择合适的患者,左侧VLM和后组颅神经MVD治疗神经源性高血压疗效确切。     

微血管减压术治疗神经源性高血压研究进展

神经源性高血压又称为原发性或特发性高血压 ,是一种全身性心血管疾病.其病因至今未明,治疗效果不佳.自从Jannetta等[1,2]提出了神经源性高血压的学说并认为神经源性高血压是由于异常血管袢压迫延髓以来,外科治疗神经源性高血压为高血压的治疗开辟了一条崭新的途径.国内外已较广泛地采用微血管减压(microvascular decompression,MVD)的方法治疗神经源性高血压并取得了良好的效果.     

神经源性心律失常异常心电图临床分析

目的分析神经源性心律失常异常心电图。方法选取2010-04-2014-04来我院就诊的神经源性心律失常异常心电图患者60例作为研究对象。结果 60例患者中ST段下移16例(26.67%),T波倒置15例(25.0%)。其中11例心律失常患者中,频发室性早搏3例,频发房性早搏3例,室上速1例,室速1例,结性逸搏1例,房颤2例。60例47例好转,好转率为78.33%,13例治疗无效死亡,病死率21.66%。结论神经源性心律失常可引起心电图改变,心电图监测在神经源性心律失常诊断中具有重要的作用。     

直立性低血压和帕金森病

从正常血压调节的中枢性和周围性调节通路论述了直立性低血压产生的机制。帕金森病患者出现直立性低血压的原因与年龄、疾病本身,以及抗帕金森药物的使用有关。最近研究发现伴有直立性低血压的帕金森病患者有明确的压力反射功能不良和心脏交感神经分布缺失的证据,抗帕金森病药物在疾病本身的基础上加重了直立性低血压的程度。直立性低血压的诊断需要规范化,选择治疗药物时,应尽量避免仰卧位高血压的发生。     

伴或不伴神经源性直立性低血压的帕金森病患者认知损害的临床特点

目的 帕金森病(Parkinson disease, PD)认知障碍患者的重要危险因素之一就是以自主神经功能失调为病理机制的体位性低血压(Oorthostatic hypotension, OH)。但是，不同认知水平与神经源性OH在PD患者中的直接关系目前尚不清楚。本研究旨在PD患者中伴或不伴神经源性OH患者与认知障碍的关系，同时观察在不同认知域的评分上，有症状的和无症状的PD合并神经源性OH患者是否存在差异。方法 回顾性收集来自首都医科大学宣武医院神经内科病房的79例PD患者，其中19例有症状的OH患者，20例无症状的OH患者，以及40例不伴有OH的患者。所有患者完善逐波血压及激活站立实验去评估有无OH,同时应用OH问卷去鉴别有症状的和无症状的OH患者。应用全面的神经心理量表去评价认知功能。应用单因素方差分析及Kruskal-Wallis检验来确定OH与认知功能障碍的关系，以及不同认知域在不同类别患者中的特征。结果 在所有类型的PD患者中受教育年限与认知水平呈正相关。有症状的OH患者更容易在早期出现较差的词语延迟记忆功能。不伴有OH的PD痴呆更容易损害视空间/执行功能。结论 我们的发...     

诊治卒中后神经源性膀胱的再思考

<正>神经源性膀胱(neurogenic bladder)是泌尿外科医师遇到的比较棘手的问题,常见于周围神经系统和中枢神经系统疾病或颅脑创伤之后~[1-3],储尿和排尿功能控制障碍常导致泌尿系统并发症,卒中后发生神经源性膀胱更是对患者的双重打击,1周内尿潴留和尿失禁的改善也被认为是卒中后功能恢复的重要指标,同时也是长期卧床的患者死亡的主要原因之一~[4-6]。目前,通过神经科学、康复科、影像科和泌尿外科的合作研究,对于卒中后神经源性膀胱的分     

GDNF治疗帕金森氏病研究进展

胶质细胞源性神经营养因子(glial-cell-line-derived neurotrophic factor ,GDNF)是黑质纹状体系统中重要的靶源性神经营养因子,对黑质多巴胺能神经元具有保护和修复作用.帕金森氏病(Parkinson's disease , PD)动物模型和临床试验均提示GDNF对帕金森病具有治疗价值.     

神经源性高血压血管压迫病因MR分析

目的探讨磁共振成像技术(MRI)在神经源性高血压病人中的诊断价值.方法MRI采用三维流入血管造影法(3D-TOF)横断面、左右斜矢状面及冠状面扫描;回顾性分析了24例神经源性高血压病人和10例正常人MR表现.结果在神经源性高血压病人组中有22例(91.7%)显示有神经血管压迫,其中17例为延髓左侧腹外侧或左侧迷走神经根部受血管压迫,2例为两侧延髓腹外侧或迷走神经根部均有血管压迫,3例为延髓右侧受血管压迫;在正常人组中有3例显示为右侧神经血管压迫,1例为延髓左侧腹侧椎动脉压迫.结论磁共振成像技术对神经源性高血压的病因诊断具有重要的价值.     

直立性低血压的诊断、治疗研究进展

直立性低血压是指直立时血压突然降低致使脑部供血不足而出现一系列相关症状。引起直立性低血压的原因较多,且发生机制不明,故在诊断和治疗方面一直困扰着临床医生。本文就近年来有关低血压的诊断、分类和治疗等研究进展进行综述。     

胶质源性神经营养因子和精神分裂症相关性的研究进展

目前神经发育异常假说认为精神分裂症是脑组织发育异常的结果。胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经细胞的生长、分化、存活、可塑性及损伤后修复有重要作用。GDNF基因敲除小鼠表现出异常的海马突触传递,GDNF及其受体在海马、前额皮质均有高表达,而这些脑区与精神分裂症的发生与治疗有关。故本文对GDNF和精神分裂症的关系作一综述。     

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿11例临床分析

目的 探讨颅脑损伤并发神经源性肺水肿的发病机制及临床表现,提高临床诊治水平.方法 对11例重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析.结果 对并发神经源性肺水肿的颅脑损伤患者积极救治,治愈4例,死亡7例.结论 并发神经源性肺水肿的颅脑损伤患者有极高的病死率,积极治疗原发病、脱水剂应用降低颅内压力、气管切开并行呼吸机辅助呼吸、应用血管扩张剂等措施是治疗的重要手段.     

帕金森病患者的体位性低血压

帕金森病(PD)是最常见的运动障碍疾病,该病在65岁以上的老年人年发病率约为160/100000[1].PD患者除表现为特殊的运动症状外,还具有一些非运动症状,如认知、情绪和睡眠等方面的改变.而且,大部分PD患者在病程中会出现自主神经功能障碍,如便秘、排尿异常、性功能障碍、多汗、直立性低血压(OH)等.OH也称体位性低血压,是自主神经功能障碍的典型体征.PD患者的OH可以是自主神经功能障碍的表现,也可以是抗PD药物导致的血压调节异常,故OH的发生率较正常老年人更高.研究[2]报道近十余年来其发生率为20％ ～58％,且OH的发生率不仅与患者的年龄、性别、病程和病情严重程度相关,还与抗PD药物使用相关.现就PD患者OH的诊断、发病机制及对机体的影响和治疗综述如下.     

帕金森病患者体位性低血压及餐后低血压的相关危险因素

目的 探讨帕金森病(PD)患者体位性低血压(0H)和餐后低血压(PPH)的相关危险因素.方法 对55例原发性PD患者(PD组)和35例健康对照者(正常对照组)进行清醒后、早餐前15 min和早餐后60 min卧位和直立位血压的测量,以及PD自主神经症状量表(SCOPA-AUT)评分,并对结果进行比较.分析OH和PPH的相关危险因素.结果 PD组餐后立位收缩压及舒张压显著低于正常对照组(均P＜0.01);OH、PPH发生率及SCOPA-AUT总分和各项评分均显著高于正常对照组(均P＜0.01).PD患者OH与左旋多巴等效剂量换算呈正相关(P ＜0.05);PPH与PD病程及OH呈正相关,与SCOPA-AUT中瞳孔调节分数呈负相关(均P＜0.05).结论 PD患者OH和PPH的发生率高.抗PD药物剂量大是PD患者OH发生的危险因素.病程长、OH及瞳孔副交感神经功能损害是发生PPH的危险因素.     

肌电图肌源性损害合并神经源性损害71例临床分析

目的分析和探讨肌电图(EMG)肌源性损害合并神经源性损害的临床和电生理特点。方法检索作者医院EMG数据库,收集EMG表现为肌源性损害合并神经源性损害患者共71例,对其临床和电生理特点进行回顾性分析。结果在此组患者中,最常见的是结缔组织病,共63例(占88.7%)。其余依次为:肿瘤、进行性肌营养不良、AIDS、甲状腺功能亢进(甲亢)。在全部患者中,临床表现为近端无力者55例(占77.5%),有感觉症状体征者27例(占38.0%),肌肉萎缩者12例(占16.9%)。患者的三角肌52例(占73.2%)、股四头肌49例(占69.0%)EMG表现为肌源性损害,其中上下肢同时为肌源性损害者32例(占45.1%)。所合并存在的神经源性损害主要表现为多发性周围神经病(39例)、单神经病(27例)、颈或腰骶神经根病(5例)。结论EMG检查有助于检出临床下神经肌肉病变,电生理检查发现肌源性合并神经源性损害的同时分析肌病所合并周围神经病变类型将有助于揭示病变性质。     

颅内迷走神经血管压迫对血压影响的实验研究

目的研究颅内迷走神经血管压迫对动物面压的影响，探讨神经源性高血压的发病机制。方法将15只犬随机分为10只实验组和5只对照组。取犬自身的大隐静脉20cm与面动脉行端端吻合，形成动脉袢，将动脉袢压迫实验组左侧迷走神经和延髓腹外侧及对照组左侧的小脑表面。结果实验组成活9只犬，在行左侧迷走神经及延髓腹外侧部压迫1周后血压均逐渐升高，2周后血压升高趋于稳定；对照组5只犬均成活，血压无明显变化。结论左侧颅内的迷走神经及延髓腹外侧部受到搏动性的血管压迫后能引起血压升高。     

米多君导致急性尿潴留1例

<正>相对于高血压来说,低血压的治疗手段较少。米多君作为治疗直立性低血压的有效药物之一,常常应用于神经退行性疾病伴发直立性低血压的治疗。它的作用机制主要为激动血管内皮平滑肌的α1-肾上腺素能受体,常见不良反应有卧位高血压、竖毛反应、寒战等。因在膀胱颈部和后尿道也存在α1受体,故米多君也有可能会导致尿潴留,但其发生率较低。本文报道1例神经退行性疾病患者仅使用小剂量的米多君即出现明显尿潴留现象,并复习相关文献,以便引起临床工作者对此不良反应的注意。     

缺血性脑卒中后神经源性吞咽障碍的影响因素分析

目的 探讨缺血性脑卒中后神经源性吞咽障碍的影响因素.方法 选取我院收治的缺血性脑卒中患者611例,对其临床资料进行回顾分析,总结脑卒中后发生神经源性吞咽障碍的高危因素.结果 611例缺血性脑卒中患者共发生神经源性吞咽障碍81例,发生率13.26%.女性患者,年龄＞50岁,复发,梗死部位位于颞叶、顶叶或脑干,合并高血压、肺炎、血脂异常、颈椎病及颈内动脉粥样硬化均为缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍的独立危险因素（P＜0.05）.结论 缺血性脑卒中后发生神经源性吞咽困难受多因素影响,在临床工作中应对高危患者积极预防.     

微血管减压术治疗神经源性高血压的研究

目的：探讨神经源性高血压的病因及外科治疗方法。方法：选择手术治疗的679例脑神经疾病病人为研究对象,将其分为左侧、右侧二大组。包括三叉神经痛590例,面肌痉挛74例,舌咽神经痛15例,其中89例病人术前有神经源性高血压。在行脑神经显微血管减压术（microvasculardecompression,MVD）的同时,探查同侧的延髓Ⅸ、Ⅹ脑神经人脑子区（rootentryzone,REZ）,有血管压迫者,将血管与该区的关系分为附着、压迫、粘连及贯穿型。术中74例行血管减压。结果：左侧组对高血压的治疗有效率为95．3％,右侧组为35．5％。结论：延髓左侧REZ受血管压迫是神经源性高血压的主要病因,行该区血管减压是治疗神经源性高血压的有效手段。     

帕金森病认知障碍研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是中枢神经系统退行性疾病之一。运动症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡异常,是PD诊断的主要依据~([1])。非运动症状主要包括神经心理障碍(抑郁、焦虑、认知障碍、注意力缺乏、淡漠等)、自主功能障碍(直立性低血压、便秘、心悸、多汗、膀胱功能障碍等)、感觉异常(疼痛、嗅觉障碍、视觉障碍等)、睡眠障