还原糖和非还原糖对BCA法测定微量蛋白质的影响

还原糖和非还原糖对ＢＣＡ法测定微量蛋白质的影响江苏省泗洪县人民医院（２１１９００）刘家喜，夏寿扬１９８５年Ｓｍｉｔｈ等［１］首次报告用４，４’－二羧酸－２，２＇－喹啉（ＢｉｃｉｎｃｈｏｎｉｎｉｃＡｃｉｄ，ＢＣＡ）测定体液微量蛋白质，国内也有文献报告［...     

直接滴定法测定低含量还原糖的改进

目前，对还原糖的检测主要参照的标准是GB5009．7-85，原理是利用还原糖所具有的还原性进行定量分析，直接滴定法仍是普遍使用的测定方法。但书中所述此法前提为：被测样品有相当含量的还原糖，如果被测样品的还原糖含量很低甚至没有，按此方法测定会引起误差，甚至无滴定终点。现将直接滴定法加以改进，用还原糖标准溶液进行反滴定，具体操作如下。     

小儿轮状病毒肠炎粪还原糖改变及其临床意义

轮状病毒是引起小儿腹泻的常见病原体，主要感染6至24个月的婴幼儿，由于其对肠绒毛的破坏，可以引起继发性乳糖缺乏或活性降低和乳糖不耐受症，表现为粪便中还原糖的改变。但人们对轮状病毒性肠炎引起继发性乳糖不耐受症认识不足，致使患儿继续进食含乳糖丰富的母乳及乳制品，导致腹泻加重或迁延，现已引起国内外临床儿科医师的广泛关注。为探讨患儿轮状病毒感染引起的乳糖酶变化及其临床意义，作者对2004年12月至2006年2月收住的58例轮状病毒肠炎患儿进行粪还原糖测定，现报道如下。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的：观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 方法：实验于2005-06／2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各半，取15只为正常对照组，腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周；其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg／kg，1次／d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后，将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组，然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸（浓度均为30g／L）300mg／kg灌胃，1次／d&;#215;6周；实验结束时，观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 结果：实验动物60只全部进入结果分析，没有有脱失。①与正常对照组比较，D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物（包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物）增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强（P〈0．01）。②氨基胍组与模型组比较，2h血糖显著降低，可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退（P〈0．01）；甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用，但差异未见显著性意义（P〉0．05）。③氨基胍和甘草酸，均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高（P〈0．01，0．05）；氨基胍能明显降低果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；甘草酸则对果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大，差异均未见显著性意义（P〉0．05）。 结论：氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性，氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用.     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d×8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸穴浓度均为30g/L雪300mg/kg灌胃,1次/d×6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P<0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P<0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P>0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P<0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P<0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P>0.05)。结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

醛糖还原酶抑制剂依帕司他治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症,其发病与代谢紊乱、非酶促糖基化、微小血管病变引起的神经缺血缺氧等因素有关.临床症状以疼痛、麻木及感觉减退为主,以往临床使用维生素B12治疗,但疗效欠佳.作者应用醛糖还原酶抑制剂依帕司他与维生素B12联合治疗糖尿病周围神经病变36例,现将结果报告如下.……     

体育运动和糖

糖是地球上存在量最大．分布最广的一大类有机化合物。绿色植物的根、茎、叶和果实所含的葡萄糖、果糖、蔗糖、淀粉和纤维素，哺乳动物乳汁中的乳糖，肝脏和肌肉中的糖原等，都属于糖类物质。糖类物质主要由碳（C)、氢(H)、氧(O)三种元素组成，其中氢与氧的原子数之比与水相同，也就是2：1，故多数可用通式Cn(H2O2)n表示。人们习惯把糖类物质称为碳水化合物。     

阿卡波糖干预治疗糖调节受损疗效观察

糖调节受损（IGR）是指空腹血糖和（或）餐后血糖高于正常但低于糖尿病诊断标准的代谢状态。糖调节受损（IGR）包括糖耐量减低（IFG）和空腹血糖受损（IGT），是糖尿病发病前的必经阶段，若不干预治疗，则大部分患者可逐渐发展为糖尿病。因此对IGR早期干预治疗是预防糖尿病的关健。江铜集团东铜医院对初诊IGR患者给予生活方式干预辅予阿卡波糖治疗，1年后取得满意效果。报告如下。     

胰高糖素和胰高糖素瘤综合征

胰高糖素(glucagon)由胰岛A细胞所分泌,并刺激B细胞及D细胞使之分别分泌胰岛素及生长激素释放抑制因子。在正常情况下,胰高糖素与胰岛素之间保持一定的动态平衡以维持体内血糖水平。胰岛各种分泌细胞之间通过联结复合体相互联结,此种构造有助于协调彼此间的激素分泌。1947年     

微量高铁血红蛋白还原试验

目前已知,蚕豆病和许多药物溶血性疾病的内因都是由于“敏感者”红细胞中缺乏6—磷酸葡萄糖脱氢酶(简称G-6-PD,下同)。为了普查预防以及诊断,需要探索一种测定这种酶缺陷的简便方法。目前国外用于鉴定此种酶缺陷的微量法有染料还原试法及点滴。     

四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用

目的:观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用,并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较。方法:实验于2005-03/07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成。①选用6周龄清洁级SD大鼠105只。取15只作为正常对照组:腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周。其余90只动物均腹腔注射150mg/kgD-半乳糖,1次/d,持续8周。于第3周,按大鼠性别和体质量均衡随机分为6组(每组15只):模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组,各组分别灌胃氨基胍(Sigma公司产品)、葛根素(购自北京安琪药业,批号:030112)、小檗碱(广东万基药业有限公司,批号:20040704)、黄芩苷(广东惠州中药厂,批号:20040521)和甘草酸(江苏省天晟药业有限公司,批号:20040803)300mg/(kg·d),10mL;同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水,1次/d,持续6周。②上述动物于第8周末,用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖。用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平。采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性。采用硫代巴比妥酸比色法,按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量。采用硝基四氮唑蓝比色法,按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量。③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验。结果:大鼠105只均进入结果分析。①D-半乳糖处理8周后,各组大鼠空腹血糖未见明显变化(P>0.05);模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组(P<0.01),而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组(P<0.05～0.01);甘草酸组也低于模型组,但差异不明显(P>0.05)。②D-半乳糖处理8周后,模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组(P<0.05～0.01),果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组(P<0.01),糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组(P<0.05～0.01)。结论:氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性,氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用,甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用

目的：观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用，并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较。 方法：实验于2005-03／07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成。①选用6周龄清洁级SD大鼠105只。取15只作为正常对照组：腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周。其余90只动物均腹腔注射150mg／kgD-半乳糖，1次／d，持续8周。于第3周，按大鼠性另U和体质量均衡随机分为6组（每组15只）：模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组，各组分别灌胃氨基胍（Sigma公司产品）、葛根素（购自北京安琪药业，批号：030112）、小檗碱（广东万基药业有限公司，批号：20040704）、黄芩苷（广东惠州中药厂，批号：20040521）和甘草酸（江苏省天晟药业有限公司，批号：20040803）300mg／（kg&;#183;d），10mL；同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水，1次／d，持续6周。②上述动物于第8周末，用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖。用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平。采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性。采用硫代巴比妥酸比色法，按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量。采用硝基四氮唑蓝比色法，按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量。③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验。 结果：大鼠105只均进入结果分析。①D-半乳糖处理8周后，各组大鼠空腹血糖未见明显变化（P〉0．05）；模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组（P〈0．01），而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组（P〈0．05～0．01）；甘草酸组也低于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。②D-半乳糖处理8周后，模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组（P〈0．05&;#177;0．01），果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组（P〈0．01），糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组（P〈0．05&;#177;0．01）。 结论：氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性，氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用，甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

小儿肝炎和糖

人们都知道,对于小儿急性病毒性肝炎的治疗,除一般中西药外,主要是要注意休息,加强营养,并可吃点糖。为什么要吃点糖呢? 糖在医学上又叫碳水化合物,包括多糖、二糖和单糖。米和面含的淀粉是多糖;白糖、红糖、水果糖含的蔗糖是二糖;葡萄糖是单糖。葡萄糖能被人体直接     

糖与儿童多动症

尽管有科学依据显示大多数多动症患者的病因与遗传有关,但其他原因或促发因素如日常饮食成分对于异常过敏者的致病性亦不能排除。随着人们对环境或生活方式因素致病性的认识,饮食对行为产生异常效应的假说正受到人们的关注。     

糖代谢紊乱-糖尿病

糖尿病是一种常见的内分泌病，是危及人类生命的最大杀手之一。由于：（1）遗传因素；（2）生活水平提高膳食热量、蛋白质、脂肪来源于植物转向动物；（3）平均寿命延长老龄化；（4）医疗条件改善，对糖尿病警惕性、检测手段发现率提高；（5）不健康不科学的生活模式，热量摄入过多，体力活动减少，导致肥胖，心理应激增高，几方面综合因素，使糖尿病患病率急剧增加，我国现有糖尿病患者已超过2000万人。     

Obestatin与糖代谢异常

2005年Zhang等借助于生物信息学预测方法对ghrelin进行深入研究,发现生长素前肽原（preproghrelin）经过不同剪切方式可表达出一种新型的生长素相关肽,并且证实这种物质能够抑制饥饿感,将其命名为肥胖抑制素（Obestatin）,并被认为是Ghrelin的生物学拮抗剂。最近也另有研究发现：Obestatin不能与GPR39受体特异性结合,亦不能完全拮抗Ghrelin所具有的生物学效应。目前,研究者们已经对Obestatin结构、分布、相关受体、生物学功能,以及与一些代谢性疾病如肥胖、糖尿病、代谢综合征等的相关性做了深入研究。现就Obestatin与糖代谢性异常的相关性做一阐述。     

糖蛋白质组学研究技术

蛋白质组学(proteomics)作为功能基因组学研究的重点,得到迅速发展。目前,已能够快速、准确地以高通量方式在飞克分子量(fmol)数量级上,从胶或膜上提取并鉴定蛋白质。然而,一个成熟蛋白质的生物学活性需翻译后修饰,而修饰又是一高度动态的过程,其中糖基化(glycosylation)是最重要的修饰方式之一。糖基化在多种生物学过程中起重要作用[1],如免疫应答[2]、细胞间识别、细胞调控等[3]。同时,糖基化改变可提示周围环境变化[4]。此外,糖基化还可能参与了正常细胞转化为肿瘤细胞的信号转导过程[5]。糖基的功能可根据其与蛋白质结合位置不同或变化…