活化因子Ⅶ及其基因MspI多态性与老年人高血压合并脑梗死的相关性研究

目的探讨活化因子Ⅶ(FⅦa)及其基因MspI多态性与中国汉族人高血压合并脑梗死的关系。方法采用候选基因及病例对照的方法,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性(PCRRFLP)分析技术,进行FⅦ基因MspI多态性分析并确定基因型,同时采用重组可溶性组织因子法(rSTF2219)测定血浆FⅦa水平。结果①与高血压组比较,脑梗死组血浆FⅦa水平显著增高(278±059对253±062μg/L,P<005);高血压组与正常对照组比较差异无显著性(253±062对241±061μg/L,P>005);Logistic回归分析显示,血浆FⅦa水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素(OR1134,P<005)。②FⅦ基因型频率分布符合HardyWeinberg平衡定律,基因型及等位基因频率分布在各组间均无显著性差异(P均>005)。③各组血浆FⅦa水平均与FⅦ基因多态性显著相关,M1M1纯合子血浆FⅦa水平显著高于M2等位基因携带者(P<005)。结论血浆FⅦa水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素,FⅦa水平受其基因MspI多态性的影响。     

冠心病血瘀证凝血因子Ⅶ基因多态性的检测分析

目的探讨凝血因子Ⅶ（FⅦ）基因多态性与冠心病（CHD）心血瘀阻证候度凝血因子Ⅶ活性（FⅦc）的相关性。方法对CHD心血瘀阻证组112例、非心血瘀阻证组108例、非CHD心血瘀阻证组110例和健康对照组100名检测分析FⅦ基因型（M1M1、M1M2、M2M2）和等位基因（M1、M2）及FⅦc。结果CHD心血瘀阻证组在基因型M1M1和等住基因M1频率分布均显著高于健康对照组（P〈0．05）；FⅦ-M1M1基因型的各组受检者FⅦc值的变化呈CHD心血瘀阻证组〉非CHD血瘀证组〉CHD非血瘀证组〉健康对照组递减趋势；而FⅦ-M1M2基因型各组受检者FⅦC值的变化相反，呈现健康对照组〈CHD非血瘀证组〈非CHD心血瘀阻证组〈CHD心血瘀证组的趋势；在三个病变组内，FⅦ基因M1M1型的FⅦC检测值均较M1M2型显著增高。结论FⅦ基因M1M1多态性和M1等住基因与CHD心血瘀阻证相关：FⅦ基因多态性与血浆ⅦC密切相关。     

冠心病患者凝血因子Ⅶ-3230/10 bp基因多态性的检测

目的研究冠心病(CHD)患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)-3230/10 bp基因多态性的频率及意义.方法活化FⅦ(RⅦa)测定采用重组可溶性组织因子一期法,FⅦ活性(FⅦc)测定采用凝血一期法,FⅦ总抗原(FⅦag)采用酶联免疫吸附法(ELISA法).多态性分析用PCR-尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳法.结果60例FⅦ-3230/10 bp多态性检测发现5例0/10 bp多态性,未检出10/10 bp多态性.10 bp等位基因检出率为8%.在存在0/10 bp基因多态性的病例组的FⅦc,FⅦag比0/0 bp组明显减低.结论FⅦ-323 0/10 bp多态性存在于中国的CHD患者中,它与CHD血浆FⅦc、FⅦag水平有关;患者10 bp等位基因是CHD血栓形成的保护因素.     

凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与心肌梗塞危险性的研究

目的;探讨凝血因子Ⅶ活性及其基因ＭｓｐＩ多态性与中国汉族人心肌梗塞的关系。 方法：测定１２５例健康人（正常对照组）和１３７例心肌梗塞患者（心肌梗塞组）血浆凝血因子Ⅶ活性;采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）和ＭｓｐＩ酶切法确定其基因型。 结果：①心肌梗塞组血浆凝血因子Ⅶ活性（Ｐ＜０．０１）和血清总胆固醇（Ｐ＜０．０５）均显著高于正常对照组;仅前者与心肌梗塞的危险性独立相关（ＯＲ＝１．０４,Ｐ＜０．０１）。②凝血因子Ⅶ基因型和等位基因的频率分布在两组间无显著差异。③Ｍ_１Ｍ_１纯合子血浆凝血因子Ｗ活性显著高于Ｍ_１Ｍ_２杂合子（Ｐ＜０．０５）。 结论：支持血浆凝血因子Ⅶ活性升高是中国汉族人心肌梗塞的危险因素;凝血因子Ⅶ活性受其基因ＭｓｐＩ多态性的影响,但该多态性并不是中国汉族人心肌梗塞的独立危险因子。     

冠心病患者与正常人凝血因子Ⅶ基因多态性的研究

目的：探讨中国汉族人群中凝血因子Ⅶ基因R353Q、HVR4多态性的分布及其与冠心病和心肌梗死的关系。方法：利用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性核苷酸分型技术，检测234例冠心病患和105名正常对照的凝血因子Ⅶ基因型，并结合选择性冠状动脉造影结果进行分析。结果：基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律。凝血功能指标凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、凝血酶时间不受凝血因子Ⅶ基因多态性的影响。R353Q和HVR4基因多态性与冠心病和狭窄血管支数之间比较差异均无显性。R353Q基因型频率和等位基因频率在非心肌梗死组和心肌梗死组比较有明显差异（χ^2=4.711,P＜0．05，OR＝0．37，95％CI 0．15－0．94），而VR4基因多态性在两组间比较无统计学意义（χ^2=0.142,P＞0．05）。结论：汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因的R353Q和HVR4多态性，其中Q等位基因可能是心肌梗死的遗传保护因子。     

凝血因子Ⅶ基因R353Q、-323 0/10bp多态性与冠心病的相关性及在宁夏回、汉族人群中的分布特点

目的:探讨血浆凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)水平及其基因的多态性与回、汉族人群冠心病的关系。方法:采用候选基因及病例-对照研究的方法,以聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,对420例回族冠心病患者及508名回族健康者,以及600例汉族冠心病患者和604例汉族健康者行FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性分析并确定基因型,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平。结果:回、汉族冠心病组血浆FⅦa水平显著高于回、汉族对照组,经检验有显著差异(P0.01);回、汉族急性心肌梗死(AMI)组血浆FⅦa水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组(P0.01)。②回族组与汉族组相比FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性存在统计学差异(P0.01)。③回族冠心病组Q/Q基因型和Q等位基因频率明显少于对照组(P0.01),10/10基因型比例高于对照组(P=0.01),但10等位基因频率低于对照组(P0.05);汉族冠心病组10/10基因型及10等位基因频率低于对照组(P0.01)。④回族AMI组R/Q+Q/Q基因型及Q等位基因频率显著低于UAP组(P0.01);汉族AMI组10/10+0/10基因型及10等位基因频率显著低于UAP组(P0.01)。⑤血浆FⅦa水平与回族组FⅦR353Q基因多态性显著相关,RR基因型血浆FⅦa水平高于R/Q及Q/Q基因型(P0.05)。结论:回、汉族人群中存在FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性;②回族冠心病患者血浆FⅦa水平受其基因的R353Q多态性影响,Q等位基因可能是回族人群心肌梗死的遗传保护因子;③-3230/10bp多态性可能在汉族人群冠心病的的发生发展中起一定作用。     

凝血因子Ⅶ活性启动区多态性与冠心病的关系

血浆凝血因子Ⅶ (FⅦ )活性增高被认为是冠心病 (CHD)发生的危险因素 ,而前者又与FⅦ基因多态性存在相关性。近年来 ,FⅦ启动区多态性越来越受到关注。本研究旨在探讨中国人群中血浆FⅦ活性、FⅦ启动区多态性与CHD的关系。1　对象与方法CHD组 1 2 0例 (包括心绞痛 46例、心肌梗死74例 ) ,男 99例 ,女 2 1例 ,年龄 ( 62 .5± 1 0 .4)岁 ,均为本科住院患者 ,均经冠状动脉造影证实。对照组1 2 3例 ,男 83例 ,女 40例 ,年龄 ( 4 5 .8± 1 0 .4)岁 ,来自上海地区职工常规健康体检正常者。所有口服或静脉使用抗凝药物者均排除在研究之外。按…     

慢性重型肝炎凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的动态变化及临床意义

目的探讨慢性重型肝炎患者血清中凝血因子Ⅴ、Ⅶ、X水平的动态变化及临床意义.方法78例慢性重型肝炎患者分为死亡组和存活组,前者分为早期、中期、晚期,后者分为早期、恢复期,采用血凝法动态检测两组各期及对照组中患者凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平,并比较它们之间的差异.结果慢性重型肝炎患者死亡组早期凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平分别为34.64±2.89、20.96±2.23、42.62±3.28,中期分别为22.81±2.28、14.40±1.63、32.67±2.70,晚期分别为14.25±1.76、9.90±1.48、25.76±2.44,均显著低于正常对照组,且随肝功能受损程度加剧而呈进行性降低,其中Ⅶ因子下降最明显.存活组早期3种因子水平分别为45.58±8.69、21.96±6.61、42.27±12.25,均显著低于正常对照组.恢复期中Ⅶ因子为68.85±31.74,X因子为64.12±11.65,仍低于正常对照组(P＜0.05),但Ⅴ因子与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).在存活组与死亡组的早期V因子的活性有显著性差异(t=2.44,P＜0.05),而Ⅶ因子、X因子差异无显著性(t值分别为0.38、0.09,P＞0.05).结论动态观察凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平的变化,对慢性重型肝炎的早期诊断和判断预后有一定价值.Ⅶ因子是较灵敏的指标,Ⅴ因子是判断预后的最好指标,由于凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)的结果常受较多因素干扰,故凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ可作为诊断慢性重型肝炎的补充手段.     

急性心肌梗死患者血浆凝血因子Ⅶ促凝活性动态变化及临床 …

目的　探讨凝血因子Ⅶ (FⅦ )在心肌梗死 (MI)发病中的作用 ,为MI的防治提供依据。方法　测定 31例健康者和 33例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者血浆FⅦ促凝活性 (FⅦC) ,并观察 2 2例MI患者急性期 (AMI)的动态变化。结果　①OMI患者血浆FⅦC(12 0 0± 15 3) %显著高于健康者(10 6 0± 12 3) % ,P <0 0 1;②AMI患者血浆FⅦC 于发病 12h内 (10 3 5± 16 3) %和 3天时 (10 6 5±11 0 ) %与健康者差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,其后逐渐升高 ,至 3周时 (12 4 7± 16 9) %与OMI患者水平相近 (P >0 0 5 )。③血浆FⅦC 与血清甘油三酯呈显著正相关 (r =0 78,P <0 0 1)。结论　心肌梗死患者存在FⅦ的慢性激活和高凝状态 ;AMI病程初期伴有FⅦ的短暂激活和大量消耗。     

血浆凝血因子Ⅶ测定在冠心病中的临床意义

目的检测冠心病患者血浆中活化因子Ⅶ(FⅦa)、因子Ⅶ相关抗原(FⅦAg)与因子Ⅶ活性(FⅦC),探讨其临床意义。方法FⅦa采用重组可溶性组织因子法,FⅦAg采用ELISA法．FⅦC采用一期法测定。结果稳定型心绞痛组(30例)、不稳定型心绞痛组(20例)、急性心肌梗死(AMI)组(20例)FⅦa测定结果分别为(2．6±0．8)μg／L、(2．8±0．9)μg／L与(2．9±0．9)μg／L,均较对照组(40例)(2．2±0．7)μg／L为高(P＜0．05)。三组中FⅦa／FⅦAg分别为3．20、3．88与3．81,均较对照组(2．60)为高(P＜0．05),三组中的FⅦC仅稳定型心绞痛组增高(P<0．05),不稳定型心绞痛组降低(P<0．05),AMI组正常,而FⅦAg仅稳定型心绞痛组降低(P<0．05),其他组无明显改变。结论检测FⅦ评估冠心病及其危险事件的发生,以FⅦa、FⅦAg与FⅦC三项同时测定为好,而且用FⅦa绝对值及FⅦa／FⅦAg相对值作为高凝状态与危险因子比单测FⅦC更为可靠。     

凝血因子Ⅶ水平及其基因多态性与 PTE 的相关研究简

目的 探讨FⅦ基因R353Q多态性及血浆FⅦa水平与PTE的相关性.方法收集肺血栓栓塞症（PTE）患者 198例和对照组212例;采用PCR-PFLP检测FⅦ基因R353Q多态性,ELISA法测定血浆FⅦa水平.结果 ①FⅦ基因R353Q单核苷酸多态性（SNP）基因分布频率和等位基因携带频率在病例与对照组差异均无统计学意义（P〉0.05）.②血浆FⅦa水平PTE组与对照组比较,差异有显著性意义（P=0.000）.③通过非条件Logistic回归模型校正后,吸烟、纤维蛋白原和血浆FⅦa水平是PTE患者的独立危险因素.结论 高血浆FⅦa水平是PTE患者的独立危险因素;FⅦ基因R353Q多态性可能不是PTE患者的独立危险因素.     

宁夏回族和汉族老年急性冠状动脉综合征患者凝血因子Ⅶ基因多态性的分布特征

目的探讨血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性在宁夏回、汉族老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者中的分布特征。方法选择冠心病患者664例分为回族冠心病组(336例)和汉族冠心痛组(328例),其中回族ACS患者194例,汉族ACS患者175例;同期选择健康体检者750例分为回族对照组(400倒)和汉族对照组(350例),采用候选基因及病例对照研究的方法,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,行FⅦ基因的R353Q、-3230/10hp和HVR4基因多态性分析,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平。结果回、汉族冠心痛组患者的血浆FⅦa水平均显著高于同族对照组(P<0.01)。R353Q基因型及等位基因频率分布在回族冠心痛组与回族对照组差异有统计学意义(P<0.01),-323 0/10 bp基因型及等位基因频率分布在汉族冠心痛组与汉族对照组差异有统计学意义(P<0.01)。回族ACS患者Q/Q+R/Q基因型频率高于回族非ACS患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论宁夏回、汉族人群中存在FⅦ基因多态性;Q等位基因可能是回族人群ACS发生的遗传保护因子,FⅦa水平受R353Q基因多态性影响。     

凝血因子Ⅶ与冠心病

冠心病的发生发展与凝血纤溶系统的关系十分密切.凝血因子Ⅶ是凝血过程中的一个重要辅助因子.凝血因子Ⅶ活性(FⅦC)增高被认为与冠心病的发生有关,而遗传因素,即FⅦ基因多态性是影响FⅦC水平的重要因素,所以FⅦ基因多态性与冠心病的关系日益受到关注.本文将对FⅦ的遗传特性、FⅦC及与冠心病的关系作一综述.     

宁夏回族人群凝血因子Ⅶ基因HVR4多态性研究

目的探讨宁夏回族人群中凝血因子Ⅶ基因HVR4多态性的分布及其与冠心病和(或)心肌梗死的关系。方法采用病例-对照的方法,通过聚合酶链反应技术,检测105例回族冠心病患者和127名正常回族对照者的凝血因子ⅦHVR4基因型,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平。结果基因型频率符合Hardy-Wein-berg平衡定律(P>0.05);血浆FⅦa水平在凝血因子Ⅶ基因HVR4各基因型间无显著性差别(P>0.05);HVR4基因多态性在冠心病组与对照组、心肌梗死组与非心肌梗死组间比较差别无显著性(P>0.05)。结论宁夏回族人群中存在凝血因子Ⅶ基因的HVR4多态性,但在冠心病或心肌梗死发病中的作用尚不确定。     

凝血因子Ⅶ水平及其基因多态性与PTE的相关研究

目的探讨FⅦ基因R353Q多态性及血浆FⅦa水平与PTE的相关性。方法收集肺血栓栓塞症(PTE)患者198例和对照组212例;采用PCR-PFLP检测FⅦ基因R353Q多态性,ELISA法测定血浆FⅦa水平。结果①FⅦ基因R353Q单核苷酸多态性(SNP)基因分布频率和等位基因携带频率在病例与对照组差异均无统计学意义(P0.05)。②血浆FⅦa水平PTE组与对照组比较,差异有显著性意义(P=0.000)。③通过非条件Logistic回归模型校正后,吸烟、纤维蛋白原和血浆FⅦa水平是PTE患者的独立危险因素。结论高血浆FⅦa水平是PTE患者的独立危险因素;FⅦ基因R353Q多态性可能不是PTE患者的独立危险因素。     

冠心病患者C反应蛋白和凝血因子Ⅶ活性的改变及临床意义

目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)及血浆凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)与冠心病的关系。方法 分别对43例冠心病及10例健康人进行C反应蛋白及凝血因子Ⅶ活性的测定。结果 在正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,CRP分别为(0.29±0.17)mg/L、(2.28±1.31)mg/L和(4.97±2.33)mg/L,各组之间差异有显著性(P<0.01);FⅦc分别为(7.73±12.29)％、(90.28±16.14)％和(12.66±26.53)％,稳定型心绞痛组与对照组比较,FⅦc未显示有显著差别(P>0.05),其余各组之间差异有显著性(P<0.001);结论CRP及FⅦc水平的增高参与不稳定型心绞痛的病理发展过程。     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与高血压和冠心病的关系

为探讨纤维蛋白原Bβ链基因启动子区多态性位点Bβ - 4 5 5G A与高血压及其缺血性并发症的关系 ,应用聚合酶链反应—限制片长多态性技术对 14 9例高血压患者、12 4例高血压合并冠心病患者和 14 8例年龄、性别相匹配的健康人群进行纤维蛋白原 β - 4 5 5G A基因多态性分析 ;比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果发现 ,冠心病组血浆纤维蛋白原水平显著高于高血压组 (P <0 .0 5 )和正常对照组 (P <0 .0 1) ,而高血压组与正常对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。β - 4 5 5G A基因多态性分布在各研究组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在冠心病组 (0 .2 38)显著高于高血压组 (0 .171)和正常对照组 (0 .15 2 ;P均 <0 .0 5 )。各组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平显著高于GG基因型者 ,且冠心病组A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平更易受年龄等环境因素影响。Logistic回归分析发现 ,存在此突变位点的高血压患者发生冠心病的危险提高了 6 3.7%。结果提示 ,血浆纤维蛋白原水平增高是发生心血管疾病的重要危险因素 ,受遗传因素和环境因素共同影响。纤维蛋白原 β -4 5 5G A基因多态性可能通过改变血浆纤维蛋白原浓度影响冠心病的发生 ,说明遗传因素与冠心病发病相关。     

河南汉族人群凝血因子Ⅶ基因的多态性与冠心病的相关性研究

目的探讨河南汉族人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q、5'F7多态性与冠心病的关系.方法利用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测419例冠心病(组)患者和564例对照(组)者FⅦ基因R353Q、5'F7多态性.结果R353Q多态性的基因型频率分布在两组间差异无统计学意义,5'F7多态性的频率分布在两组间差异有统计学意义,二者联合分析在两组间差异具有统计学意义.多元Logistic回归分析结果显示二者均与冠心病发病无相关性.结论在河南汉族人群中,基因11353Q可能不足以构成冠心病发生的独立遗传危险因子,携带P10等位基因可能是冠心病的一个遗传保护因子.二者联合突变对冠心病可能有保护性.     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,分析脑梗死组(88例)和对照组(80例)患者Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,用凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0·33比0·243,P<0·05),血浆Fg水平也明显增高(P<0·01)。脑梗死患者CC和CT基因型亚组Fg水平均高于对照组(P<0·05),而TT基因型亚组与对照组无明显差异(P>0·05)。脑梗死组不同基因型患者血浆Fg水平有显著差异,CT、TT和CT+TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组(P<0·05);而在对照组中,TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组(P<0·05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性与脑梗死有关,可能是通过T等位基因影响血浆Fg水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。