幽门螺杆菌相关胃溃疡组织中Fas、NF-κB关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)相关胃溃疡组织中Fas、NF-κB关系。方法筛选H.pylori阳性及阴性胃溃疡各35例,取溃疡边缘黏膜测定Fas、NF-κB表达及凋亡细胞百分率。结果H.pylori阳性及阴性组凋亡细胞百分率分别为(15.07±5.68)%、(9.93±3.94)%,P<0.05。H.pylori阳性及阴性组Fas表达阳性率为85.7%、65.7%,P<0.05;NF-κB表达阳性率为74.2%、60.0%,P<0.05。Fas表达与凋亡细胞百分率呈正相关,r=0.800,NF-κB表达与凋亡细胞百分率无显著相关,r=0.410。结论H.pylori感染组胃上皮细胞凋亡率高于未感染组;H.pylori感染组胃上皮细胞Fas、NF-κB表达高于未感染组;Fas表达与细胞凋亡呈正相关。     

Survivin、PTEN和NF-κB蛋白在肝癌中的表达及意义

目的:探讨肝癌中Survivin、PTEN和NF-κB蛋白的表达与临床病理参数的关系.方法:用EliVisionTM plus免疫组化方法检测Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白在30例肝癌、癌旁组织及10例正常肝组织中的表达情况.结果:Survivin及NF-κBp65蛋白在肝癌中表达分别为60.00%、66.67%;显著高于癌旁组织(23.33%、13.33%)及正常肝组织(0、10.00%)(均P<0.012 5);PTEN蛋白在肝癌、癌旁及正常肝中表达分别为56.67%、93.33%、100%,其中肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.012 5);但癌旁组织与正常肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05).Survivin、PTEN蛋白的表达与门脉浸润密切相关(P<0.05),肝癌组织中Survivin蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关,与NF-κBp65蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白异常表达与肝癌的发生和发展有密切关系.Survivin激活、上调和PTEN失活、下调可能参与肝癌的发生发展;Survivin与NF-κBp65蛋白可能在肝癌的发生发展中起协同作用.     

肝细胞肝癌中survivin?caspase-3和NF-κB的表达及其相关性

目的:探讨survivin、caspase-3、NF-κB在肝细胞肝癌(HCC)中的表达,及其与临床病理指标的关系.方法:采用免疫组织化学技术检测40例HCC组织及10例正常肝组织中survivin、cagpase-3、NF-κB的表达情况.结果:survivin在HCC组织阳性表达率为67.5%,在对照组中不表达,两者比较有显著性差异(χ2=12.082,P<0.05);门静脉癌栓者阳性表达率高于无门静脉癌栓者(χ2=5.405,P<0.05);有远处转移者阳性表达率高于无远处转移者(χ2=4.596,P<0.05).caspase-3在HCC组织阳性表达率为35.0%,在对照组中表达率为80.0%,两者比较有显著性差异(χ2=4.875,P<0.05).NF-κB在HCC组织阳性表达率为77.5%,在对照组中不表达,两者比较有显著性差异(χ2=17.238,P<0.05);中低分化阳性表达率高于高分化(χ2=4.198,P<0.05).cagpase-3的表达与survivin的表达呈负相关(r=-0.679,P<0.05);NF-κB的表达与survivin的表达呈正相关(r=0.519,P<0.05).结论:survivin、caspase-3、NF-κB在HCC的发生、发展中起着不同程度的作用;联合检测survivin、cagpase-3、NF-κB,有助于对HCC恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为HCC的预后分析及临床治疗提供依据.     

NF-κBp65在肝癌血管生成中的作用

目的本实验通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中NF-κBp65蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,探讨NF-κBp65的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系,初步阐述NF-κBp65在HCC血管生成中的机制。方法选用45例肝细胞癌组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测NF-κBp65的表达和MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析。结果NF-κBp65在HCC中的表达及MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P<0.05);HCC组织中NF-κBp65阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05);血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P<0.05)。结论NF-κBp65在HCC组织中的表达高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织;HCC中NF-κBp65的表达与肝癌血管生成有关。     

Survivin和NF-κB在食管癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin和NF-κB在食管癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测57例食管癌和30例正常食管粘膜中Survivin和NF-κB的表达情况。结果Survivin在57例食管癌中的阳性率49.12%(28/57)显著高于30 例正常食管粘膜中的阳性率13.33%(4/30)(P<0.05)。NF-κB在57例食管癌中的阳性率63.16%(36/57)显著高于30例正常食管粘膜中的阳性率26.67%(8/30)(P<0.05)。Survivin的表达与食管癌的浸润深度和分化程度相关(P<0.05)。NF- κB的表达与食管癌的淋巴结转移相关(P<0.05)。食管癌中Survivin与NF-κB的表达相关(P<0.05)。结论Survivin和NF-κB在食管癌中表达上调,二者可能共同参与了食管癌的凋亡调控,在食管癌的发生发展中起重要作用。     

中性粒细胞淋巴细胞比、环氧合酶-2及核转录因子-κB在食管鳞状细胞癌中表达的意义

目的探讨中性粒细胞淋巴细胞比(NLR)、环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)在食管鳞状细胞癌中的表达及相互之间的关系。方法选取新乡医学院第一附属医院经病理诊断为食管鳞状细胞癌的患者60例(鳞癌组),另选择同期健康体检者42例(对照组),分别检测2组受试者外周血常规并计算NLR,比较2组受试者NLR的差异,并进一步分析NLR与食管鳞状细胞癌病理特点的关系。采用免疫组织化学方法检测食管鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁组织中COX-2、NF-κB的表达。鳞癌组患者以NLR中位值3.0为节点分为低NLR组(NLR<3.0)和高NLR组(NLR≥3.0),分析2组患者癌组织中COX-2、NF-κB表达的差异。采用Spearman等级相关分析COX-2与NF-κB表达的相关性。结果鳞癌组和对照组受试者NLR分别为1.79±0.77、3.75±2.22,鳞癌组受试者NLR显著高于对照组(P<0.05)。NLR与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置无明显相关性(P>0.05),与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、病理分级、临床分期有相关性(P<0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为81.7%(49/60)和56.7%(34/60),在癌旁组织中的阳性表达率分别为58.9%(35/60)和36.7%(22/60),COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05)。COX-2表达与肿瘤大小及浸润深度相关(P<0.05),与年龄、肿瘤部位、淋巴结转移、远处转移及病理分级无关(P>0.05)。NF-κB表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、病理分级无关(P>0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中表达呈正相关(P<0.05)。高NLR组患者癌组织中COX-2和NF-κB阳性表达率分别为94.1%(32/34)和73.5%(25/34),显著高于低NLR组的65.4%(17/26)和34.6%(9/26)(P<0.05)。结论NLR可能是评价食管鳞状细胞癌恶性生物学行为的指标;COX-2、NF-κB可能通过促进慢性炎症的过程参与食管鳞状细胞癌的发生、发展。     

肝细胞肝癌组织中NF-κB和Caspase-3的表达及其意义

目的研究NF-κB和Caspase-3在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对45例HCC组织及12例正常肝组织中NF-κB和Caspase-3抗原表达进行检测和分析。结果 NF-κB在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中表达率分别为16.67%(2/12)、28.89%(13/45)及62.22%(28/45)(P<0.05),同时NF-κB在HCC组织中的表达与肿瘤的分化程度及临床分期有关。Caspase-3在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中阳性率分别为83.33%(10/12)、68.89%(31/45)及42.22%(19/45)(P<0.05),Caspase-3在高、中、低分化HCC组织中的表达无显著性差异,但与肿瘤的分期有明显相关性。Caspase-3和NF-κB在HCC组织中表达呈负相关(P<0.05)。结论该实验结果提示NF-κB可能通过抑制Cas-pase-3的活性从而抑制细胞凋亡,在HCC的生长和进展过程中发挥重要作用。     

肝细胞肝癌组织中p34cdc2表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨p34cdc2激酶在肝细胞肝癌(HCC)发生发展中的作用及与增殖和凋亡的关系. 方法:收集HCC(含癌旁组织42)标本47例,正常肝组织10例,采用免疫组织化学SP法显示p34cdc2激酶的表达并结合增殖与凋亡特征进行分析. 结果:在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织细胞中p34cdc2表达定位于胞质中,在癌组织中过表达,差异有统计学意义(P＜0.01). 肝癌、癌旁组织中的增殖指数(PI)分别为(30.34±4.46)%与(27.88±5.89)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);肝癌、癌旁组织中的凋亡指数(AI)分别为(8.62±2.28)%与(7.38±2.61)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);p34cdc2蛋白阳性组PI(49.26±4.81)%显著高于阴性表达组(23.07±4.15)%(P＜0.05),AI无明显差异(P＞0.05). 结论:HCC中增殖与凋亡均高于癌旁组织;p34cdc2和PCNA一样可作为反映HCC细胞分裂增殖能力的有效指标;p34cdc2并不是HCC凋亡所必须.     

核因子κB,Bcl-2在肝癌的表达及其相关性

目的:探索核因子κB(NF-κB)在肝癌的表达变化,以及与病理分期和抗凋亡基因Bcl-2表达的相关性. 方法:采用免疫组织化学方法,检测NF-κB在40例肝细胞肝癌及15例正常肝组织中的表达变化及抗凋亡基因Bcl-2的相应表达. 结果:NF-κB在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为72%、13%,两者有显著性差异(P<0.01),而强阳性表达率分别30%和7%,Bcl-2在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为40%和7%,两者有显著性差异(P<0.05),而强阳性表达率分别为17%和0. NF-κB的阳性表达在病理分级间有显著性差异(P<0.01)且与Bcl-2的阳性表达有显著相关(r=0.389, P=0.013). 结论:NF-κB异常表达与肝癌的发生有关,并在一定程度上可以解释肝癌对化疗的抵抗作用. NF-κB与Bcl-2高度相关,表明NF-κB可以通过对下游抗凋亡基因表达的调控,参与了肝癌的抗凋亡过程.     

Survivin和P27kip1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的 研究原发性肝癌中Survivin和P27kip1表达的关系,并探讨其在HCC中发生发展的作用.方法 收集HCC组织及相应癌旁组织标本各40例,应用免疫组织化学(SP)法,检测Survivin蛋白和P27kip1蛋白的表达.结果 85%(34/40)的肝癌组织表达Survivin蛋白,而癌旁及正常肝组织内无一例呈阳性表达.Survivin蛋白表达的阳性率在肝内转移者为96.7%,显著高于无肝内转移者 (50.0%,P<0.05);在门静脉癌栓浸润者为61.5%,显著高于无门静脉癌栓浸润者 (90.3%,P<0.05).20%(8/40)的肝癌组织内可见到P27kip1阳性表达,80%(32/40)癌旁组织可见不同程度P27kip1阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).34例Survivin表达阳性组织中有4例见P27kip1表达阳性 (11.7%),而6例 Survivin表达阴性组织中有4例见P27kip1阳性表达 (66.7%),两者比较差异统计学意义(P<0.05).结论 Survivin在肝癌组织中选择性表达,与肿瘤转移、血管浸润等恶性生物学行为有关,其作用机制可能涉及P27kip1蛋白阳性表达的降低,导致了细胞周期的失控并促进细胞异常增殖,从而参与了HCC的发生和发展. Abstract： Objective To investigate the role of Survivin and P27kip1 expression in the pathogenesis of hepatocellular carcinoma(HCC).Methods Forty histologically verified HCC specimens and their neighboring noncancerous tissues were obtained.Immunohistochemistry was used to detect protein expressions of Survivin and P27kip1.Results Survivin protein expression was positive in 34 of 40 (85%)cases.By comparison,no positive expression of Survivin was detected in corresponding tissues.The positive rate of Survivin protein expression in the cases of intrahepatic metastasis was higher than those without intrahepatic metastasis(P<0.05),and the rate of Survivin expression in the cases of portal vein invasion was higher than those without portal vein invasion(P<0.05).The expression of P27kip1 was positive in 8 of 40 (20%) cases and 80% in noncancerous tissues.The expression of P27kip1 was 11.7% in the cases of Survivin expression,which was lower than the cases without Survivin expression(66.7%).Conclusions The optional expression of Survivin have a close correlation with the tumor macastasis and vascular infiltration. Survivin expression may play an important part in HCC,which offer a wide prospective for clinical application in the primitive prognosis of hepatic-carcinoma.     

NF-κB和PTEN蛋白在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的 :通过检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝癌、癌旁组织及正常肝组织中NF-κB蛋白和PTEN蛋白表达,结合HCC的临床及病理特征,探讨NF-κB和PTEN基因在HCC发生发展中的机制及意义。方法:用免疫组化方法检测NF-κB、PTEN蛋白在62例HCC组织、对应癌旁组织及20例正常肝组织中的表达情况。结果:NF-κB蛋白在HCC组织的表达水平显著高于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.05)。PTEN蛋白在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.05);NF-κB蛋白和PTEN蛋白的表达在HCC患者不同年龄、性别、肿瘤大小、有无肝硬化背景等特征上,差异无统计学意义(P>0.05),在门静脉是否浸润、有无包膜、分化程度高低上,差异有统计学意义(P<0.05)。HCC组织中NF-κB和PTEN的表达呈负相关(r=-0.729,P=0.000)。结论:NF-κB和PTEN可能参与HCC的发生和发展。两者表达呈负相关提示可能通过PTEN下调和NF-κB上调共同参与了HCC的发生发展。     

胃癌中HSP70、NF-κB p65的表达及临床意义

目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。     

胃癌形成中NF-κB的表达和其细胞凋亡及增殖的关系

目的研究胃癌(gastriccancer,GC)形成中核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与其细胞凋亡、增殖的关系,探讨NF-κB在GC形成中的可能作用机制。方法采用免疫组化染色法(SABC法)和原位末端标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)、30例胃黏膜肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM)、30例异型增生(Dysplasia,Dys)和40例GC组织中NF-κBp65、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)阳性表达和细胞凋亡情况。结果在NGM→IM→Dys→GC的形成过程中,NF-κBp65的表达呈递增趋势,其阳性表达GC组(62.50%)和NGM组(6.70%),GC组和IM组(20.00%)差别均有显著性(P<0.05)。GC组细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI)显著低于其他各组(P<0.01)。细胞增殖指数(proliferationindex,PI)则呈递增趋势,GC组与各组比较差异有显著性(P<0.01)。在不同程度癌前病变中NF-κBp65的表达差异无显著性(P>0.05)。从NGM→IM,NF-κBp65与AI呈正相关(r为0.52,P<0.05);从Dys→GC,与AI负相关(r为-0.49,P<0.05)。在GC形成整个过程中,NF-κBp65与PI呈正相关(r为0.57)。结论在GC形成过程中,NF-κBp65的表达呈递增趋势;NF-κB的表达上调可能是GC形成的早期事件;NF-κB在GC形成的不同阶段均有促进细胞增殖作用,但对细胞凋亡的作用不同,早期促进细胞凋亡,后期抑制细胞凋亡。     

胃癌癌旁组织中NF-κB?IL-8与CagA的表达

目的:观察胃癌癌旁组织中核因子κB(NF-κB)、白细胞介素8(IL-8)的表达与幽门螺杆菌的毒力因子细胞毒素相关蛋白(CagA)的关系,探讨CagA在胃癌发生、发展过程中的作用。方法:胃癌手术切除标本58例(均经病理证实为胃腺癌),胃镜下慢性胃炎标本54例(均经病理证实无萎缩及不典型增生)。应用免疫组化(SP)和Westernblot法分别检测胃癌癌旁组织及慢性胃炎组织中CagA、NF-κB、IL-8的表达,并分析胃癌癌旁组织中NF-κB、IL-8的表达与CagA的关系。结果:慢性胃炎、胃癌癌旁组织中CagA阳性率分别为53.7%(29/54)、62.1%(36/58),两组间无显著差异(P>0.05);癌旁组织中NF-κB及IL-8阳性率高于慢性胃炎组织(P<0.05)。CagA阳性慢性胃炎组织中NF-κB及IL-8的表达与CagA阴性组织无明显差异(P>0.05);CagA阳性癌旁组织中NF-κB及IL-8的表达高于CagA阴性癌旁组织(P<0.05)。计数胃癌癌旁组织中NF-κB、IL-8及CagA平均阳性细胞比率,经相关性分析提示NF-κB及IL-8的表达均与CagA的表达呈正相关(P<0.05)。...     

Survivin在NF-κB圈套寡核苷酸促进肝癌细胞HepG2凋亡中的作用

目的观察核转录因子-κB(NF-κB)圈套寡核苷酸对NF-κB活性的影响,研究Survivin在其诱导肝癌细胞HepG2凋亡中的作用。方法将异硫氰酸荧光素(FITC)标记的NF-κB圈套寡核苷酸转染至HepG2细胞中,荧光倒置显微镜和共聚焦显微镜进行核内定位观察,凝胶迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测转染前后NF-κB活性变化;流式细胞仪和TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡抑制蛋白Survivin的改变。结果NF-κB圈套寡核苷酸转染后定位于细胞核内,EMSA显示转染后NF-κB活性明显下降。与未处理组、转染错义组相比,转染NF-κB圈套寡核苷酸组的HepG2细胞凋亡率增加,Survivin蛋白表达下调[(39.8±1.9)、(42.7±2.5)vs(20.1±3.1)]。结论NF-κB圈套寡核苷酸具有促进肝癌细胞HepG2凋亡的作用,其机制可能与下调Survivin的表达有关。     

PI3-K及NF-κB在胃腺癌及癌旁正常组织中的表达及相关性

目的 分析胃腺癌及癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB的蛋白表达,探讨两者在胃腺癌发生发展中的作用和相互关系.方法 应用免疫组化方法检测20例胃腺癌及其癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB蛋白的表达水平,比较在不同组织中PI3-K和NF-κB的阳性表达率及表达强度.结果 PI3-K蛋白及NF-κB蛋白在胃腺癌中阳性表达率分别为100.0%、95.0%,均明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率(40.0%、20.0%)(均P<0.01);且胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达强度均高于癌旁正常组织(均P<0.01).胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达成明显正相关(r=0.584,P<0.01).结论 胃腺癌组织中PI3-K和NF-κB蛋白表达明显上调,且二者成正相关,PI3-K和NF-κB可能协同促进胃腺癌的发生发展.     

核转录因子-κB及p53在布加综合征合并肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的研究核转录因子-κB(NF-κB)及p53在布加综合征(BCS)合并肝细胞癌(HCC)中的作用及其机制。方法用免疫组织化学染色法检测NF-κB基因及p53基因在8例BCS合并HCC患者肝癌组织及其对应的癌旁肝组织的蛋白定位。结果 NF-κB蛋白在肝癌组织和癌旁肝组织的表达率分别为87.5%(7/8)和25.0%(2/8),差异有统计学意义(P<0.01),p53蛋白阳性在肝癌组织和癌旁肝组织的表达率分别为75.0%(6/8)和0(0/8),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NF-κB及p53在肝癌组织中明显高表达,提示其可能参与BCS合并HCC的发生发展过程。NF-κB表达定位在癌组织和癌旁肝组织中的差异,提示NF-κB活化后,进入胞核,通过调节下游基因的转录,促进肝癌的发生,p53基因可能通过调控NF-κB信号通路活性参与肝癌的发生发展过程。     

NF-κBp65在大肠癌中的表达及临床意义

目的研究细胞核因子κB(NF-κB)p65在大肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系,以探讨其在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测60例大肠癌组织标本中NF-κBp65的表达情况。结果大肠癌组织中NF-κBp65阳性表达率为65%,癌旁正常组织阳性表达率为20%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65阳性表达与患者性别、年龄、病变部位、肿瘤大小无关;与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05)。阳性表达者根治术后复发转移率与阴性表达者相比差异有统计学意义(P<0.05),并且阳性表达者生存率低于阴性者。结论NF-κBp65在大肠癌的发生、发展中起重要作用,可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。     

膀胱移行细胞癌的ClC-3和NF-κB的表达及意义

目的:探讨ClC-3和NF-κB在膀胱移行细胞癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学染色技术检测31例病理诊断为膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱组织中ClC-3和NF-κB的表达。结果:膀胱移行细胞癌组织中ClC-3主要在癌细胞的胞膜表达,阳性表达率74%(23/31)。其中膀胱移行细胞癌Ⅰ级阳性表达率40%(4/10),Ⅱ级阳性表达率81%(9/11)、Ⅲ级阳性表达率100%(10/10)。NF-κB在癌细胞的胞浆内表达,阳性表达率83%(26/31)。其中膀胱移行细胞癌Ⅰ级阳性表达率60%(6/10),Ⅱ级阳性表达率90%(10/11),Ⅲ级阳性表达率100%(10/10)。6例正常膀胱组织中仅有1例ClC-3表达弱阳性,NF-κB表达均为阴性。膀胱移行细胞癌组织中ClC-3和NF-κB阳性表达率高于正常膀胱组织(P<0.01)。结论:ClC-3和NF-κB可能与膀胱移行细胞癌病理分级和增殖有关。     

肝癌组织中TRAIL表达及其与癌细胞增殖、凋亡、耐药的相关性分析

目的：研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor-necrosis-factor-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)组织中的表达水平,分析其与临床病理特征及预后的相关性,并探讨TRAIL对HCC细胞凋亡、增殖及耐药的影响。方法 ：利用免疫组织化学法检测186例HCC患者中HCC组织及癌旁肝组织TRAIL、Caspase-3、NF-κB、P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gP)及Ki-67的表达,分析TRAIL与临床病理特征及预后的关系,并探讨TRAIL与HCC生物学行为(增殖、凋亡、耐药)的相关性。结果：HCC组织中TRAIL表达明显低于癌旁肝组织(P<0.01)。HCC中Caspase-3、NF-κB、P-gP的阳性表达率分别为38.2%、84.4%、66.1%,Ki-67在HCC中的高表达率为75.8%,低表达率为24.2%。Spearman相关性分析显示TRAIL与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.01),与NF-κB、P-...