鸟苷素与肺

鸟苷素和尿鸟苷素是一种调节肠上皮水、电解质分泌的重要激素,通过与其受体结合,使ｃＧＭＰ升高,参与分泌性腹泻。二可在肠道及肠道外多种脏器合成。本对鸟苷素家族的一般特性及它在肺部的分布及效应作一简要综述。     

鸟苷素与肺

鸟苷素和尿鸟苷素是一种调节肠上皮水、电解质分泌的重要激素,通过与其受体结合,使cGMP升高,参与分泌性腹泻。二者可在肠道及肠道外多种脏器合成。本文利鸟苷素家族的一般特性及它在肺部的分布及效应作一简要综述。     

025 鸟苷素与肺

鸟苷素和尿鸟苷素是一种调节肠上皮水、电解质分泌的重要激素,通过与其受体结合,使cGMP升高,参与分泌性腹泻.二者可在肠道及肠道外多种脏器合成.本文对鸟苷素家族的一般特性及它在肺部的分布及效应作一简要综述.     

哮喘患者和哮喘模型血浆及肺组织中一氧化氮的研究

哮喘患者和哮喘模型血浆及肺组织中一氧化氮的研究杜捷夫崔德健田东华郭英江吕国平一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在支气管哮喘、急性呼吸窘迫综合征等肺部疾病的病理生理过程中具有重要意义［１］。本实验采用组化及免疫组化染色法观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ...     

哮喘小气道及肺组织的病理和生理变化

支气管哮喘是人类的一种古老疾病,但直至上世纪80年代,哮喘的本质是气道慢性炎症这一观念方被大家所公认.吸入肾上腺皮质激素（皮质激素）可使疗效显著提高,预后改善.但是,临床上仍有一小部分患者单纯吸入皮质激素难以控制病情,需要辅以全身用药,这促使人们设想病变可能涉及吸入治疗难以到达的小气道及肺组织.近年来,随着临床诊断和实验研究手段的进步,越来越多的证据表明,小气道和肺组织参与了哮喘的发病,小气道炎症在气道高反应性、夜间哮喘、哮喘症状的自发加重、哮喘合并呼吸道病毒感染,以及严重激素依赖哮喘中起着重要作用.     

哮喘豚鼠血浆组胺含量与气道反应性的关系

哮喘豚鼠血浆组胺含量与气道反应性的关系洪新杨肇亨组胺是重要的血管活性物质和平滑肌痉挛剂，是最基本的炎症介质之一。组胺在支气管哮喘的发病中也起着重要的作用。为探讨组胺与气道高反应的关系，本实验采用哮喘豚鼠模型，检测气道平滑肌的反应性与组胺相互关系，以及...     

G蛋白在哮喘豚鼠肺组织中的表达变化

Ｇ蛋白是连接多种细胞膜受体与选择性效应器之间信号转导的重要蛋白质 ,Ｇ蛋白的水平及其活性变化调节着绝大多数的生理、生化、免疫反应以及与其相关基因表达[1] 。我们的实验旨在通过观察哮喘豚鼠肺组织Ｇ蛋白含量变化及机制 ,为深入了解哮喘发病的分子机制 ,进而从分子水平治疗哮喘提供实验及理论基础。材料与方法　雄性豚鼠 15只 (本校实验动物中心提供 ) ,体重 30 0～ 45 0ｇ ,随机分为正常对照组、致敏组、哮喘组 ,每组 5只。哮喘组和致敏组分别用 10 0ｍｇ卵蛋白皮下及腹腔内注射致敏 ,哮喘组动物致敏后 ,分别于第 9、10、13、14及 1…     

哮喘豚鼠模型细支气管和肺组织的病理学研究

目的深化对哮喘小气道及肺组织病理改变的认识。方法以卵蛋白致敏法制备哮喘豚鼠模型,共设6组对照组、哮喘1日组、哮喘4日组、哮喘14日组、氟美松组及布地奈德组。观察和比较6组豚鼠大、小气道及肺泡区病理学改变及炎性细胞浸润情况。行支气管肺泡灌洗,并行细胞计数及分类。电镜观察肺泡细胞的形态。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂的含量。结果各哮喘模型组豚鼠支气管黏膜上皮、基底膜、平滑肌增厚,肺泡隔较对照组显著增宽(P<0.001),肺泡腔变小;大、小气道及肺泡区有大量嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润;BALF中细胞总数较对照组显著增多(P<0.01),早期以中性粒细胞为主,晚期则以嗜酸粒细胞和淋巴细胞为主;电镜示肺泡Ⅱ型上皮细胞肿胀、板层体排空及部分脱落;BALF中总磷脂含量较对照组显著降低(P<0.01)。氟美松组及布地奈德组以上改变显著减轻,接近对照组。结论支气管哮喘时细支气管和肺组织也广泛存在着以嗜酸粒细胞为主的炎症;肺泡细胞在形态学改变的同时,也发生着功能的改变。     

哮喘豚鼠肺组织白细胞介素5 mRNA表达等研究

采用卵蛋白（ＯＡ）吸入诱发豚鼠哮喘模型，分析支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）细胞数目改变，检测不同密度ＥＯＳ数目及比例改变，并采用原位杂交技术检测肺组织白细胞介素５（ＩＬ５）ｍＲＮＡ表达，以及地塞米松对其表达的影响。方法３６只豚鼠雌雄不限，体...     

哮喘豚鼠肺组织T-bet基因表达的实验研究

目的　探讨哮喘豚鼠肺组织中 T- bet基因 m- RNA的表达水平。方法　采用 RT- PCR技术 ,检测哮喘豚鼠肺组织中 T- bet基因表达水平。结果　哮喘组肺组织中 T- bet基因的表达水平明显低于正常对照组 (p<0 .0 1)。结论　哮喘组肺组织中 T- bet基因的表达水平明显降低。     

抗原致哮喘豚鼠气道渗出及BRL55834的作用

探讨钾通道激动剂在抗哮喘中的意义。方法 １０只正常豚鼠和１７只致敏豚鼠分５组。麻醉后行右颈动，静脉和气道插管，机械通气。静脉注射阿托品和心得安各１ｍｇ／ｋｇ，４３０分钟后静脉注射二甲亚砜或钾通道激动剂ＢＲＬ５５８３４，２分钟后静脉注射伊氏蓝３０ｍｇ／ｋｇ，１分钟后雾化吸入卵蛋白３０秒。     

母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响

目的　观察母牛分支杆菌菌苗 (微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症 ,离体气管平滑肌高反应性的影响。方法　 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型 ,测定肺阻力 (RL)和动态肺顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱 (carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性。结果　微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应。微卡 2 .5 μg组RL(1～ 15min)平均增值为 4 6 4 % ,7 5 μg组为 2 9 6 % ,2 2 5 μg组为2 0 8% ,而模型组为 95 3% ,用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5、<0 0 1) ;微卡 2 5 μg组Cdyn(1～ 15min)平均下降值为 2 6 8% ,7 5 μg组为 2 3 5 % ,2 2 5 μg组为 2 1 5 % ,而模型组为 38 7% ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相 ,微卡 2 5 μg组BALF中的白细胞总数为 (16 2± 3 2 )× 10 8/L ,微卡 7 5 μg组为 (14 6± 3 4 )× 10 8/L ,微卡2 2 5 μg组为 (15 4± 2 5 )× 10 8/L ,而模型组为 (2 2 3± 2 2 )× 10 8/L ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1、<0 0 0 1) ;微卡 2 5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为 (11     

哮喘豚鼠气道重塑与气道反应性的图像分析

目的研究哮喘豚鼠气道重塑的机制及气道反应性的变化。方法实验分二组对照组（20只）和哮喘组（20只）,取双肺与不同刺激因素作用后作组织切片、HE染色,通过图像分析仪测定支气管内周长、管壁厚度、外周长,并计算平滑肌收缩百分比（PMS）。结果（1）哮喘组支气管壁厚度（WA/Pi）为（10.0±2.0）μm     

哮喘豚鼠血红素氧合酶1的表达与调节

目的　探讨血红素氧合酶１（ＨＯ１） 在哮喘中的表达与作用机制。方法　７０ 只豚鼠完全随机分为７ 组,每组１０ 只,其中两组分别应用ＨＯ１ 特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉处理豚鼠哮喘模型,另外５ 组分别为哮喘发作前、发作、自然缓解、地塞米松预防和正常对照组,应用分光光度计和放射免疫竞争分析法等,检测血及肺组织的ＨＯ１ 活性、一氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ） 、血浆ＩｇＥ 水平,观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中细胞数、肺组织病理学和ＨＯ１ 免疫组织化学染色的变化。结果　哮喘发作组和血晶素激动组的各项指标与正常对照组比较,差异均有非常显著性（ｔ＝４－７５４～１０－１８８,Ｐ＜０－０１） ,血晶素组更为显著,如肺ＨＯ１ 活性：每小时每毫克蛋白生成胆红素量为（１４４９±４２６）ｐｍｏｌ;肺ＣＯＨｂ：每毫克蛋白含（０－８３ ±０－２９） ％ ;肺ｃＧＭＰ：每毫克蛋白含（１－９６ ±０－６５）ｐｍｏｌ;血浆ＩｇＥ：（７３±２１） ｋＵ／Ｌ;ＨＯ１ 蛋白表达≥４ 级;ＢＡＬＦ细胞总数：（２１±４） ×１０８／Ｌ。地塞米松预防组和锡原卟啉抑制组除ＣＯ 含量和肺ＨＯ１ 活性略高外,余项指标与正常对照组比较差异无     

支气管哮喘患者粒—基噬细胞集落刺激因子mRNA表达的研究

目的 探讨利用无创伤性方法寻找较为特异性地反映哮喘患气道炎症的客观指标。方法 通过研究哮喘患气道粘膜细胞粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）ｍＲＮＡ表达,并以此为参照,分析哮喘患诱导痰细胞ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ变化,利用免疫组化结合逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,分析哮喘组（１０例）气道粘膜细胞ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ的表达;用３％高渗盐水诱导痰液,利用ＲＴ－ＰＣＲ技术分析哮喘组（     

克罗恩病患者血浆中鸟苷与尿鸟苷水平的临床研究

目的评价克罗恩病(CD)患者血浆鸟苷前体激素(ProGN)和尿鸟苷前体激素(ProUGN)水平在临床中的价值。 方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对克罗恩病患者和健康对照者血浆ProGN和ProUGN水平进行检测，并分析其与临床疾病活动性及24 h大便次数的相关性。 结果与健康对照者相比，CD患者血浆ProGN与ProUGN水平均明显降低(均P<0.05)。亚组分析显示，缓解期与活动期患者血浆ProGN水平均显著低于健康对照组(均P<0.001)，活动期患者水平低于缓解期患者，但差异无统计学意义(P＝0.121)；缓解期患者血浆ProUGN水平显著低于健康对照组(P<0.001)，活动期患者低于健康对照组，但差异无统计学意义(P＝0.266)；缓解期患者显著低于活动期患者，差异有统计学意义(P＝0.011)。Pearson相关性分析显示，血浆ProGN及ProUGN水平与患者24 h大便次数均呈显著负相关(r＝-0.804与r＝-0.767，均P<0.001)。血浆ProGN水平与Best克罗恩病活动指数呈显著负相关(r＝-0.561，P<0.001)；而ProUGN水平与Best克罗恩病活动指数无线性相关(r＝-0.155，P＝0.314)。 结论克罗恩病患者疾病临床活动性和腹泻可能是血浆ProGN水平的决定因素。     

哮喘豚鼠气管平滑肌钾离子通道特性的改变

目的为探讨哮喘时电压依赖性钾离子通道（ⅠＫ）特性的改变。方法在支气管平滑肌细胞膜上，用膜片钳技术进行了研究。结果哮喘平滑肌细胞有如下改变：（１）静息跨膜电位差值降低。（２）通道电导值与正常组相比下降了约５１％。（３）开放时间常数的快、慢成分明显缩短，分别下降到正常对照组的２５％和７％。关闭时间常数明显延长。（４）开放概率有电压依赖性，但在相同的钳制电压范围内明显降低。结论哮喘气道高反应性时钾离子通道动力学活性明显衰减，提示将导致细胞兴奋阈降低。     

地塞米松对哮喘豚鼠气道炎症细胞凋亡的影响

目的 炎症细胞的清除是哮喘治疗效果的关键。探讨地塞米松治疗是否以凋亡形式清除哮喘粘膜组织中的炎症细胞。方法 采用卵蛋白诱导的豚鼠哮喘模型以地塞米松作治疗，用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ）倡导的脱氧三磷酸尿嘧啶（ｄＵＴＰ）末端标记（ＴＵＮＥＬ）法进行凋亡细胞的标记。以免疫组化标记活化的嗜酸性粒细胞蛋白（ＥＧ２）以及Ｔ淋巴细胞的ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋。对皮质激素组和对照组气道粘膜组织中的淋