黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护效应

目的 了解黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 人脐静脉内皮细胞原代培养,传至3代后,分为3组。对照组：常规培养;低氧复氧组：先低氧处理1h,再复氧1h;药物干预组：在培养液中加入终浓度分别为5、10、20、40、60mg／L的黄芪注射液,12h后进行低氧复氧处理。测定各组细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,检测内皮细胞台盼蓝摄取率。结果低氧复氧组与对照组比较．细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率升高,SOD活性减低,差异均有显著性（F=34．97～129．98,q=14．43～27．11,P〈0．01）。药物干预组与低氧复氧组比较,细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率降低,SOD活性升高,差异均有显著性（q=2．91～26．61,P〈0．05、0．01）。黄芪注射液预处理浓度为40mg／L时LDH活性、SOD活性、MDA含量与对照组比较差异无显著性（q=0．49～0．94,P〉0．05）;黄芪注射液预处理浓度60mg／L与40mg／L相比,LDH活性、SOD活性、MDA含量变化均不明显。结论 低氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤,细胞死亡率增加。黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化,对低氧复氧内皮细胞产生保护作用。     

连续性血液净化对严重脓毒症患者内皮细胞功能的影响

目的探讨连续性血液净化对严重脓毒症患者内皮细胞功能的影响。方法65例脓毒症患者随机分为CBP组和对照组,均给予集束化治疗,CBP组配合连续性血液净化治疗。结果CBP组机械通气时间、ICU住院时间均显著少于对照组（P〈0．05）,28d生存率则显著高于对照组（P〈0．05）。CBP组治疗24h后APACHEⅡ、vWF、sICAM-1、TM水平均显著低于对照组（P〈0．05）,24h后APC水平显著高于对照组（P〈0．05）,vWF、sICAM-1、TM水平与APACHEⅡ评分呈正相关（P〈0．05）,APC水平与APACHEⅡ评分呈负相关（P〈0．05）。治疗24h开始存活组vWF、sICAM-1、TM水平均显著低于死亡组,APC水平显著高于死亡组（P〈0．05）。结论CBP治疗对严重脓毒症患者的内皮细胞功能有保护作用,改善转归和预后。     

灵孢多糖对MPP^＋损伤PC12细胞的保护作用

【目的】观察灵孢多糖（GLPS）对甲基-苯基-吡啶离子（MPP^＋）诱导损伤的PCI2细胞的保护作用。【方法】将MPP＋或GLPS加入体外培养的PCI2细胞中，建立多巴胺能神经元损伤模型，用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞活力的变化；以乳酸脱氢酶（LDH）检测法检测培养上清液中LDH水平的改变；通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达。【结果】MPP^＋处理48h后，细胞活力降至对照组的52％，经GLPS（100、200、300μg／mL）预处理后，细胞活力明显提高。分别为65％，75％，79％（P〈0．05）。MPP^＋处理48h后．上清液中LDH水平较对照组明显提高．经不同浓度的GLPS预处理后．上清中LDH水平有所下降（P〈0．05），且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP^＋组。【结论】灵孢多糖对MPP^＋诱导损伤的PCI2细胞具有保护作用。     

复方红豆杉片对心肌缺血动物模型心肌损伤保护机制的研究

目的探讨复方红豆杉片对大鼠冠状动脉结扎所致心肌缺血模型的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉复制心肌缺血模型,通过放免法检测各组动物血浆中内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果复方红豆杉片给药组动物心肌损伤的程度明显轻于模型组,其血浆中血管活性物质ET水平明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,CGRP的水平明显增高（P〈0．05）。结论复方红豆杉片对动物心肌缺血所致的心肌损伤有一定的保护作用。     

小儿肺炎并心衰及扩血管药治疗与内皮素的关系

为了解肺炎并发心衰患儿与血浆内皮素（ET）之间的关系，以及应用扩血管、强心药物治疗后对其的影响，我们对65例肺炎患儿进行了治疗前后血浆ET测定。结果表明：治疗前肺炎患儿血浆ET均增高，以重症肺炎及并发心衰者增高尤为显著（P＜0．01）；轻型肺炎组与对照组血浆ET增高无显著性差异（P＞0．05）。治疗后各组ET值均下降（P分别＜0．05、＜0．001），重症肺炎组ET浓度虽下降显著（P＜0．001），但仍维持高水平，且与其他各组比较有显著性差异（P均＜0．01）。提示单纯应用扩血管药物不能完全降低血浆ET水平，而扩血管药物与西地兰合用，可有效地对抗血浆ET。因此，我们认为西地兰在保护小儿心肺功能方面，对血浆ET有较好的拮抗作用。     

彩超检测氟伐他汀改善血管内皮依赖性舒张功能的机理研究

目的观察氟伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮细胞依赖性舒张功能的影响，并对其作用机理进行初步探讨。方法选取原发性高胆固醇血症患者（治疗组）35例，正常受试者（对照组）20例，分别检测治疗组用药前后和对照组的血管内皮细胞依赖性舒张功能、TC、TG、LDL—C、HDL—C、NO、NOS和ET，治疗组治疗前后指标比较采用配对t检验，两组之间指标比较用两样本均数t检验。结果治疗组用药前与对照组比较，血管内皮依赖性舒张功能降低（P〉O．001）：TC和LDL—C水平升高（P〈0．05），而2组的TG和HDL—C无统计学意义（P〉0．05）：NO和NOS降低，ET升高（P〈O．05）。治疗组用药后，血管内皮依赖性舒张功能提高，差异有统计学意义（P〈O．001）；TC、TG、LDL—C水平下降（P〈O．05），而HDL—C变化不明显（P〉0．05）；NO和NOS含量增加，ET降低（P〈0．05）。结论氟伐他汀能有效改善原发性高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能障碍，作用机理可能是通过降低血脂和调节血管内皮功能相关因子而得以实现。     

当归超滤物抗阿霉素致心肌细胞损伤的作用研究

目的探讨当归超滤物抗阿霉素致乳鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法用阿霉素诱导Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞建立损伤模型,用不同浓度的当归超滤物进行干预,实验分为正常对照组、阿霉素损伤模型组、当归超滤物不同浓度（3．75、7．5、15g／L）干预组。四氮唑蓝（MTT）法检测各组心肌细胞的存活率,2,4二硝基苯肼显色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量,Ca2＋-ATP酶试剂盒测定Ca2＋-ATP酶活性,蛋白印迹半定量测定各组细胞内caspase-3、caspase-12蛋白的表达。结果与阿霉素损伤模型组比较,当归超滤物各干预组心肌细胞存活率明显升高,LDH含量显著降低（P〈0．05）,Ca2＋-ATP酶活性显著提高（P〈0．05）,caspase-3、caspase-12表达显著降低（P〈0．05）。结论当归超滤物具有拮抗阿霉素致心肌细胞损伤的作用,其机制与其增强细胞ATP酶活性、降低细胞内LDH释放、抑制凋亡因子释放有关。     

氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系

目的：探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）的关系。方法：用ox-LDL（100mg／L）孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24h或用10^-8～10^-6mmol／L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30min后再与ox-LDL共孵育24h,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性。结果ox-LDL孵育HUVEC12细胞24h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加（P〈0．05）,同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制（P〈0．05）;氯沙坦（10^-8～10^-6mmoL／L）可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低（P〈0．05）,并呈浓度依赖性的增加DDAH活性（P〈0.05）。结论：氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,该作用可能与增加DDAH活性,降低ADMA浓度有关。     

慢性低氧大鼠肺动脉内皮素mRNA的表达及定位

目的：探讨慢性低氧大鼠肺动脉内皮素－1基因表达及分布。方法：采用生物素标记cRNA探针，对Wistar大鼠肺动脉进行原位杂交。结果：低氧1周组及低氧2周组大鼠大部分肺动脉内皮细胞ET－1mRNA表达呈阳性信号，而对照组大鼠仅极少数阳性信号（P＜0．01）；低氧1周组大鼠部分显示强阳性信号。低氧1周组及低氧2周组大鼠部分肺动脉平滑肌细胞呈现ET-1mRNA表达阳性信号，而对照组大鼠则无阳性信号表达（P＜0．01及0．05）。结论：慢性低氧对大鼠肺动脉ET－1分泌的影响是在基因转录水平进行，且主要细胞定位在肺动脉内皮细胞，此外还包括肺动脉平滑肌细胞。     

血脂康对2型糖尿病合并高脂血症血管内皮细胞保护作用的临床观察

目的 了解血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者血管内皮细胞的保护作用。方法 对46例2型糖尿病合并高脂血症患者随机分成单纯降糖治疗组（降糖组）和降糖治疗加血脂康组（血脂康组）,并以20例人作正常对照(对照组）观察各组血糖、血脂、循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET－1）、一氧化氮（NO）等水平的变化。结果 治疗前血脂康组和降糖组之间各指标无明显差异,治疗后血脂康组CEC、ET－1、TC,TG,LDL－C明显降低,NO,HDL－C明显升高,与降糖组比较差异无显著性（P＞0．05）;与对照组比较差异无显著性（P＞0．05）。结论 血脂康对2型糖尿病合并高脂血症患者具有调节脂代谢及保护血管内皮的作用。     

两药联用对糖尿病肾病患者血浆若干指标的影响

目的：探讨阿魏酸钠联合缬沙坦治疗对糖尿病肾病患者血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法将123例糖尿病肾病患者随机分为阿魏酸钠治疗组（A 组）、缬沙坦治疗组（B 组）、阿魏酸钠＋缬沙坦联合治疗组（C 组）,测定3组治疗前后血浆 ET、NO 及 UAER 的变化。结果 A组、B 组、C 组治疗前各项指标差异无统计学（P 〉0.05）;A 组、B 组治疗后血浆 ET 和 UAER 较治疗前均降低（P 〈0.05）,血浆 NO 较治疗前均升高（P 〈0.05）,C 组血浆 ET 和 UAER 较治疗前明显降低（P 〈0.01）,血浆NO 较治疗前明显升高（P 〈0.01）。结论阿魏酸钠联合缬沙坦治疗可有效降低糖尿病肾病患者血浆 ET、UAER,升高 NO,对治疗糖尿病肾病有一定的作用。     

糖尿病肾病患者血清肝细胞生长因子含量变化及其临床意义

目的：探讨血清肝细胞生长因子（HGF）在糖尿病肾病患者体内含量变化及关系。方法：将38例2型DM患者分为单纯DM组和伴血管病变的DM组各19例,同时用24名体检健康者作为对照,检测其血清HGF、NO及血浆内皮素（ET）水平。结果：与对照组比较,单纯DM组和伴血管病变的DM组血清HGF、血浆内皮素（ET）含量显著升高,血清NO水平显著下降（P〈0.05）。与单纯DM组比较,伴血管病变的DM组血清HGF、NO和血浆ET改变显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。相关分析显示,血清HGF水平与患者的ET水平呈正相关,与NO水平呈负相关（spearman相关系数分别为0.418和-0.561,P均〈0.01）。结论：血清HGF水平反映了2型DM患者的血管内皮受损程度,可用于临床上监测DM患者的血管病变情况。     

不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：观察不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用,探讨组方的最佳配比.方法：采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）建立PC12细胞氧糖剥夺损伤（oxygen glucose deprivation,OGD）模型,将细胞分为空白组、模型组、阳性组（尼莫地平）、辛芍药物不同配比组（灯盏细辛与赤芍质量比分别为5∶0、4∶1、3∶2、2∶3、1∶4、0∶5）,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量.结果：与正常组比较,模型组的细胞存活率和SOD活性显著降低（P＜0.01）,细胞LDH释放量、MDA和NO水平显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,辛芍2∶3配比组显著提升细胞存活率（P＜0.05）,同时辛芍3∶2和2∶3配比组均显著降低细胞LDH释放量以及MDA和NO水平（P＜0.05）,提高SOD活性（P＜0.05）.结论：辛芍2∶3配比对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用较好.     

脂微球携载前列腺素E1对闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能的影响

目的 研究脂微球携载前列腺素E1（Lipo-PGE1）对闭塞性动脉硬化症（ASO）患者血管内皮功能的影响。方法 将65例ASO患者随机分为两组,Lipo-PGE1治疗组38例在常规治疗基础上加用Lipo-PGE（110μg／d）,静脉滴注,共2个疗程,常规治疗组27例仅接受常规治疗。观察沧疗前和治疗2个月后血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子（Von Willebrand factor,vWF）、6酮前列腺素F1α（6．K．PGF1α）水平的变化。结果 ①常规治疗组治疗后ET显著降低（P〈0．01）,NO显著升高（P〈0．01）,vWF有下降趋势,6．K．PGF1α有升高趋势,但均未达统计学意义;②Lipo-PGE1治疗组治疗后ET、vWF水平显著降低（P〈0．01）,NO、6-K-PGF1α水平显著升高（P〈0．01）;③治疗后Lipo-PGE1治疗组NO、6．K．PGF1α水平高于常规治疗组（P〈0．01）,ET、vWF水平低于常规治疗组（P〈0．01）。结论 Lipo-PGE1可能通过降低血清ET、vWF,提高NO、6-K-PGF1α水平等途径改善闭塞性动脉硬化症患者血管内皮功能,提高临床疗效。     

低氧预适应大鼠皮层缺氧诱导因子-1α的表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨低氧预适应对大鼠局灶脑缺血再灌注的脑保护作用及缺氧诱导因子（hypoxic inducible fac-tor,HIF-1）表达对神经细胞凋亡的影响。方法36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I/R）组。用线栓法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP＋I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测HIF-1α的表达和神经元凋亡。结果与假手术组比较,低氧预适应组和缺血再灌注组的HIF-1α表达水平和凋亡细胞阳性数显著升高（P〈0.01,P〈0.01）;低氧预适应组与缺血再灌注组比较,HIF-1α表达水平明显升高（P〈0.01）,细胞凋亡阳性细胞降低（P〈0.01）。结论低氧预适应可能通过显著增加神经元中HIF-1α表达而抑制神经细胞的凋亡,从而发挥脑保护作用。     

感染性腹泻患儿内皮素、D-二聚体及纤维蛋白原水平变化研究

目的探讨感染性腹泻患儿血内皮素（ET）、D-二聚体（D-D）、纤维蛋白原（FBG）水平变化。方法感染性腹泻患儿60例,其中轻型、中型、重型各20例,健康婴幼儿20例作为对照组,检测各组血ET、D-D、FBG、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）值。结果各组间ET、D-D、FBG水平比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,腹泻程度越重,ET、D-D、FBG水平越高（P〈0.01）;各组APTT、PT、TT水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;腹泻患儿血ET水平与D-D水平呈正相关（P〈0.01）,D-D水平与FBG水平呈正相关（P〈0.05）。结论重型腹泻患儿血管内皮细胞功能紊乱,凝血和纤溶系统激活。     

辛伐他汀和血脂康联合治疗急性冠脉综合征疗效及安全性

目的探讨联合应用辛伐他汀和血脂康对急性冠脉综合征(ACS)患者血脂、血管内皮功能及炎症因子的影响,并评估其安全性。方法72例ACS患者平均分为辛伐他汀组(辛伐他汀20 mg.d-1)、血脂康组(血脂康1.2 g.d-1)、联合治疗组(辛伐他汀20 mg.d-1+血脂康1.2 g.d-1),疗程均为2个月。观察治疗前、治疗1个月、治疗2个月血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化,同时观察血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)变化及药物不良反应。结果与治疗前相比,3组治疗1个月、2个月时TC、TG、LDL-C、CRP、ET水平均降低(P<0.05),血清NO水平增高(P<0.05),HDL-C水平有不同程度增高,其中血脂康组和联合治疗组在治疗1个月、2个月时HDL-C水平差异均有统计学意义(P<0.05),但辛伐他汀组HDL-C水平仅在治疗2个月时差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组治疗1个月、2个月时血清TC、TG、LDL-C、CRP、ET水平较辛伐他汀组和血脂康组显著下降(P<0.05),血清HDL-C及NO水平增高(P<0.05)。与辛伐他汀组相比,治疗1个月、2个月时血脂康组TC、LDL-C、NO、CRP和ET水平差异无统计学意义(P>0.05),而TG显著降低(P<0.05),HDL-C明显增高(P<0.05)。结论联合辛伐他汀和血脂康治疗可以更全面地改善ACS患者的血脂异常,改善内皮功能和降低炎症因子的作用较单药治疗更有效。联合辛伐他汀和血脂康治疗具有良好的安全性和耐受性。     

银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血液动力学及血浆ET、NO水平的影响

目的观察银杏达莫注射液对急性脑梗死(ACI)患者血液动力学及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法83例ACI者随机分为两组,对照组(n=40)予常规西医治疗,治疗组(n=43)在西医常规治疗的基础上加用银杏达莫注射液(20 mL/d)治疗,疗程均为14 d,分别观察其疗效并测定两组治疗前后血浆ET、NO水平及血液动力学的变化。结果经2周治疗后,治疗组总有效率(95.3%)优于对照组(82.5%)(P<0.05);两组ET水平均较治疗前明显降低(P<0.01~0.05),NO水平均较治疗前明显升高(P<0.01),血液动力学状态明显改善(P<0.01~0.05),而治疗组这些指标变化均较对照组有显著优越性(P均<0.01~0.05)。结论银杏达莫注射液治疗ACI不仅可以提高疗效,而且可显著降低患者的血浆ET水平及升高NO的水平,并明显改善患者的血液动力学状态。     

糖尿病肾病患者血管活性物质检测的临床意义

目的:探讨糖尿病肾病(DN)患者血管活性物质检测的临床意义。方法:选择2型糖尿病患者138例作为研究对象,根据24h尿微量白蛋白(MAU),分为单纯糖尿病组(DM组)、早期糖尿病肾病组(EDN组)和临床糖尿病肾病组(CDN组),同时选择年龄和性别相匹配的35例健康者作为对照组,测定各组患者血管活性物质(ET、Ang-Ⅱ、TXB2、NO)和MAU水平并进行比较。结果:DM组、EDN组和CDN组的炎症因子与MAU均高于健康对照组(P<0.05);从DM组、EDN组至CDN组,MAU越来越高,ET、Ang-Ⅱ、TXB2逐渐增高,NO逐渐下降,各组患者相比具有统计学意义(P<0.05);MAU与ET、Ang-Ⅱ、TXB2呈正相关(P<0.05),与NO呈负相关(P<0.05)。结论:循环血液中的血管活性物质水平与DN的肾损害程度相关,可以作为DN的诊断和预后的可能指标。     

阿魏酸钠对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿魏酸钠（sodiumferulate,SF）对高糖培养的人近端肾小管上皮细胞（humanproximaltubularepithelialcells,HKC）增殖和凋亡的影响。方法选用对数期生长的肾小管上皮细胞,分为对照组、高糖组、高糖加阿魏酸钠组。四甲基偶氮唑盐（microculturetetrazolium,MTT）法观察细胞增殖能力的变化,测定细胞培养液中的乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）的含量以判断细胞损伤情况,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,高糖组MTT吸光度值（OD值）随培养时间延长明显降低,而高糖加阿魏酸钠组OD值与高糖组比较有明显升高（P〈O．05）。随培养时间的延长,高糖组培养基中LDH水平明显升高,在12h和24h分别为（17．55±2．45）和（28．72±3．11）U／L,而高糖加阿魏酸钠组12h和24hLDH水平降至（11．84±2．18）和（19．984-3．67）U／L,和同时间点高糖组比较均有明显降低（P〈0．05）。高糖处理组培养液中的丙二醛（malondiadehycle,MDA）水平较对照组明显增加（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性明显降低（P〈0．01）,阿魏酸钠组培养液中MDA水平明显降低（P〈0．01）,SOD活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。Hoechst33258荧光染色显示,对照组和高糖加阿魏酸钠组仅见个别凋亡形态细胞,高糖组典型凋亡形态细胞明显增多,细胞凋亡率为34．17％,显著高于正常对照组（5．20％）和高糖加阿魏酸钠组（7．39％,P〈0．01）。结论高糖培养可诱导人近端肾小管上皮细胞的损伤和凋亡,并抑制其增殖。阿魏酸钠对人肾小管上皮细胞系（humankidneycell,HKC）的保护作用可能是通过抑制HKC的损伤和凋亡,以及提高增殖能力实现的。