肿瘤血管靶向治疗的研究进展

肿瘤血管在实体瘤的发生发展中具有重要的作用,靶向肿瘤血管的抑制在抗肿瘤治疗已得到广泛的认同,并生产出大批抗血管制剂,有的已应用于临床治疗.这些新研发的抗血管制剂与传统的针对实体瘤的细胞毒性药物作用机理截然不同.根据作用机理及对血管抑制的阶段不同,肿瘤血管靶向治疗分为抗血管新生制剂和肿瘤血管阻断制剂.抗血管新生制剂旨在抑制肿瘤新生血管新生过程,而肿瘤血管阻断制剂则通过快速而有选择性地损坏或阻塞已构建完成的肿瘤血管,使肿瘤血供受阻引起肿瘤坏死.两者区别主要在作用靶点、肿瘤类型及治疗时机不同.本文对近年来抗血管新生制剂和血管阻断剂的研究进展进行综述.     

肿瘤血管异质性及其研究意义

肿瘤血管异质性是抗肿瘤血管生成研究的理论基础.肿瘤血管与正常血管相比,其表现形式、发生基础均存在显著差异.深入研究肿瘤血管异质性有助于发现新的分子诊断标记和治疗靶点.     

携带血管抑素K1-5基因的腺病毒载体对血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 研究携带血管抑素K1-5基因的腺病毒载体对其对血管内皮细胞增殖的抑制作用.方法 采用直接感染台盼蓝染色排除法、MTT实验检测血管抑素K1-5对血管内皮细胞增殖的抑制作用.结果 直接感染台盼蓝染色排除法及MTT法检测表明,携带血管抑素K1-5基因的腺病毒能显著抑制血管内皮细胞增生,并对其具有杀伤力.结论 血管抑素K1-5能明显抑制血管内皮细胞增殖,为进一步体内实验,研究其对血管形成的抑制作用奠定了基础.     

非小细胞肺癌抗血管生成治疗研究现状

血管生成是指从已有血管网络中生成新生血管的生理过程.在肿瘤微环境中,一个不断增长的肿瘤的动态平衡有利于转向持续促血管生成状态.自人类认识到可以通过抵抗肿瘤血管生成从而抑制肿瘤生长后,抗血管生成药物应运而生并已被应用在多种实体肿瘤中,包括肺癌.本文就肿瘤血管生成以及非小细胞肺癌抗血管生成的研究现状进行综述.     

胶质瘤血管发生发展机制研究

恶性胶质瘤是人体血管化程度最高的肿瘤,血管生成和增长在胶质瘤生长和侵袭过程中起重要作用,并与其恶性进展相关.内皮细胞在血管生成中起重要作用,内皮细胞与肿瘤细胞的相互作用是肿瘤血管生成的关键因素.血管生成因子以及微环境的改变主要调控胶质瘤的血管生成.组织重构的研究方法有助于对正常和病理性的血管生成分子机制进一步了解,胶质瘤血管生成机制将得以明确.     

肿瘤血管靶向治疗

根据作用机制及对血管抑制阶段的不同,肿瘤血管靶向治疗分为抗血管新生制剂和肿瘤血管阻断制剂.抗血管新生制剂旨在抑制肿瘤血管的新生,而肿瘤血管阻断制剂则通过快速而有选择性地损坏或阻塞已构建完成的肿瘤血管,使肿瘤血供受阻而引起肿瘤坏死.两者的区别主要体现在作用靶点、肿瘤类型及治疗时机上.     

抗肝细胞癌血管生成的中西医研究进展

肝细胞癌(HCC)是一种典型的富血管肿瘤,血管生成是HCC生长、侵袭、转移过程中必不可少的环节,许多促血管生长因子和血管生成抑制因子对HCC的血管生成起调节作用,二者之间的关系失衡是HCC血管生成的重要机制.抗血管生成是预防和治疗HCC复发转移的重要策略之一.现对抗HCC血管生成的中西医研究进展作一综述.     

肿瘤血管多样性的形成及其研究意义

恶性肿瘤的快速生长、转移与血管密切相关.大量研究表明,肿瘤血管生成细胞的来源存在多源性,血管生成的过程呈多样性,血管生成的调节呈多靶点性.这些特征提示研究者需拓宽思路,从不同层面理解肿瘤的新生血管生成机制,进而为寻找高度选择性血管靶点的临床抗肿瘤药物提供新的思路.     

实体肿瘤的抗血管新生基因治疗现状及进展

实体肿瘤的抗血管新生基因治疗就是将外源基因靶向血管内皮细胞,直接作用于肿瘤细胞生长所依赖的新生血管,而达到治愈肿瘤的目的.同时也最大程度地减少了抗血管新生物质的全身毒副作用.本文就实体肿瘤的抗血管新生基因治疗现状作一综述.     

肿瘤抗血管生成靶向药物耐药机制研究进展

目的:总结国内外关于肿瘤抗血管生成靶向药物耐药性机制的研究进展.方法:应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“血管生成”和“耐药”和“肿瘤”为关键词,检索2001-01-2011-12相关文献共1 952篇,纳入标准:1)肿瘤抗血管生成耐药性分子机制;2)肿瘤抗血管生成耐药性调控;3)肿瘤抗血管生成耐药性预测指标.根据纳入标准,最后纳入分析30篇.结果:抗血管生成耐药性日益受到关注,可能的耐药机制包括血管生成多信号传导通路的影响、与血管内皮细胞相关的耐药机制、血管拟态、血管嵌入性生长等.直接与间接血管生成抑制剂联用可增加疗效,治疗过程中血压变化、循环血管生成因子有望成为预测抗血管生成药物疗效的指标.结论:单纯应用血管生成抑制剂很难取得持久疗效,容易出现耐药,但其机制目前还存在着争议,有待进一步研究明确.     

TNF-α基因修饰瘤苗的抗肿瘤作用研究

血管生成与肿瘤的发生、发展和转移有密切关系,控制血管的生成是抑制肿瘤生长和治疗的重要途径之一.本文就新生血管的定义与发生诱因,新生血管的正负调节因子,新生血管的特征,以血管为靶的肿瘤治疗策略等方面进行评述.     

肿瘤血管正常化的研究现状

恶性肿瘤的生长和转移依赖邻近的新生血管,有效阻断血管新生是抗肿瘤生长的治疗手段之一.而长期应用抗血管生成药则会导致肿瘤组织耐药,学者们在对该现象深入研究中发现抗血管生成药在抗血管生成的过程中存在逆转肿瘤新生血管、使血管正常化的作用,“肿瘤血管正常化”理论由此提出.全文针对这一理论对其现有的中西医研究尤其是活血药研究进行综述.     

血管生成与肿瘤的生长及转移

新生血管既为肿瘤生长提供营养和氧气,也是肿瘤侵袭和转移的主要途径.宿主不能控制肿瘤血管生成,人为抑制血管生成能显著抑制肿瘤生长.血管生成抑制剂具有高效、低毒和不易产生耐药性的特点,抗血管生成疗法将成为不同于常规的新的肿瘤治疗策略.     

低分子多糖对肿瘤血管生长因子抑制作用的研究

目的探讨低分子多糖对肿瘤血管生长因子的抑制作用.方法采用低分子多糖点样于接种肿瘤血管生长因子的鸡胚绒毛尿囊膜上,分别50 ug、100 ug、200 ug及对照组,置37℃CO2培养箱,48 h后观察结果.结果低剂量组50 ug组肿瘤血管生长略受抑制,中剂量100 ug组肿瘤血管生长受到明显抑制,高剂量200 ug组肿瘤血管出现坏死.结论低分子多糖能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜中的肿瘤血管生长,并随剂量增加对肿瘤血管生长因子的抑制作用而增强,且具有很强的抗血管生成活性.     

血管内皮生长因子和Notch信号通路与肿瘤血管生成

血管内皮生长因子(VEGF)和Notch信号通路是血管发育及肿瘤血管生成的重要机制.阻断VEGF可抑制肿瘤生长和血管生成.Notch能抑制内皮形成尖端细胞,减少血管生成.实验证明,两条通路相互作用,联合阻断VEGF和Notch信号通路可协同抑制肿瘤生长.对VEGF和Notch通路的研究,将为肿瘤临床治疗提供新的方法.     

血管生成拟态和血管生成及其意义

血管生成拟态(vasculogenic mimicry)是近两年来提出的一种全新的肿瘤内血管生成模式.其特点为肿瘤细胞通过自身变形和基质重塑产生血管样通道,通道内无内皮细胞衬覆,通道外基底膜PAS染色为阳性.该血管样通道生成机制、管壁结构等都与传统的肿瘤内血管生成不一样,因此通过血管生成拟态构建的血管样通道有可能成为某些肿瘤新的治疗靶点.     

原发性肝癌的抗血管生成靶向治疗现状与挑战

血管生成在原发性肝癌的肿瘤增殖、侵袭和转移中起着重要作用.在过去10年里,针对抗肿瘤血管生成靶向药物在原发性肝癌的临床前和临床试验中获得了显著疗效.血管生成是受多因子调节的复杂过程,而VEGF/VEGFR、PDGF/PDGFR、FGF/FGFR、Ang/tie-2可直接影响血管内皮细胞的生长,刺激新生血管的形成.全文就原发性肝癌血管生成机制和相关分子靶向药物的研究进展进行综述.     

新型内源性血管生成抑制剂Tumstatin

内源性血管生成抑制剂是抗血管生成治疗最有潜力的药物蛋白.Tumstatin是最近发现的一种新型高效的内源性血管生成抑制剂,可特异性地作用于内皮细胞,诱导内皮细胞凋亡,起到抗血管生成作用.现就其研究进展作一综述.     

头颈鳞癌血管生成研究进展

血管生成是指从已存在的血管床产生新血管的过程.生理性的血管生成见于生长发育、月经周期子宫内膜及妊娠等.病理性血管生成则见于创伤修复、类风湿性关节炎、糖尿病性视网膜病及肿瘤等.新生血管对于肿瘤的生长、浸润及转移具有重要意义.缺乏血液供应的肿瘤细胞主要靠周围组织的弥散来获取营养和排泄代谢产物,明显限制了其持续生长,肿瘤直径一般不超过1～2 mm;一旦肿瘤血管生成获得进一步生长,肿瘤即迅速生长并发生转移.     

肿瘤血管靶向治疗进展

新生血管生成是肿瘤生长所必需的,靶向肿瘤血管的新药研发已成为一个热点领域.目前抗血管生成的靶向治疗主要包括血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂,这些药物在多种实体肿瘤中明显地延长了生存期.血管靶向治疗有别于传统化疗,临床实践中还有很多问题有待于进一步研究.