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1.
苯丙氨酸二肽类化合物190对小鼠CCl4肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的观察苯丙氨酸二肽类化合物190对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,CCl4模型对照组,联苯双酯阳性药物组和PDC190低、中、高(25、50、100mg.kg^-1)3个剂量组。应用0.12%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性以及小鼠肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,并观察肝脏组织病理学变化,对PDC190的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;PDC190组能明显改善C l4中毒小鼠肝功能,其降酶率以低、中、高剂量分别为22.1%、70.2%、78.5%;肝组织切片镜检证实,苯丙氨酸二肽类化合物190能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论苯丙氨酸二肽类化合物190对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。  相似文献   

2.
目的 观察苯丙氨酸二肽类化合物Y101对a-萘异硫氰酸酯致小鼠肝损伤的保护作用,探讨其保肝作用机制.方法 建立a-蔡异硫氰酸醋肝损伤模型,以肝功能和肝病理改变为判断指标,对Y101的保肝作用和退黄降酶疗效进行实验.结果 在改善肝功能的实验中,3个剂量结果均表明,与正常组相比,模型组小鼠血清中总胆红素、丙氨酸转氨移酶、天...  相似文献   

3.
目的 研究棘刺锚参抗肿瘤因子(Protankyra Bidentata anti-tumor factor,PBATF)在动物水平的抗肿瘤作用.方法 采用小鼠H22肝癌模型、大鼠Walker-256癌肉瘤模型、人体LAX肺腺癌模型、人体QGY肝癌模型,分别测定PBATF对不同肿瘤生长的抑制效应.各种模型分别设PBATF高(5 mg/kg)、中(1 mg/ks)、低(0.5 mg/kg)剂量组、阳性对照组(CTX)和阴性对照组.试验组及阳性对照组昆明种小鼠或Wiser大鼠每组均10只,裸小鼠每组均6只,阴性对照组每次各为2组.腹腔注射给药,每天1次,连续7~10 d.采用常规方法测定PBATF腹腔注射的LD50.结果 PBATF对大鼠Walker-256癌肉瘤的抑瘤率,高剂量组62.63%、中剂量组52.31%、低剂量37.49%.PBATF对人体LAX肺腺癌的抑瘤率,高剂量组56.02%、中剂量组50.60%、低剂量组40.36%.PBATF对人体QGY肝癌的抑瘤率,高剂量组52.07%、中剂量组45.56%、低剂量组33.14%.PBATF对小鼠H22肝癌的抑瘤率,高剂量组59.25%、中剂量组57.74%、低剂量组45.28%.PBATF腹腔注射给药,小鼠的LD50为1.973 g/kg.结论 获得了高纯度的PBATF,能够显著抑制体内外肿瘤生长.  相似文献   

4.
灵五颗粒对刀豆蛋白A所致小鼠免疫肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察灵五颗粒对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉注射刀豆蛋白A致小鼠肝损伤模型.60只小鼠随机分为正常组、刀豆蛋白A模型组、灵五颗粒低、中、高(2.5,5,10g/kg)剂量组和阳性药联苯双酯(0.15 g/kg)组.各组动物连续灌胃给药5,7 d后,尾静脉注射刀豆蛋白A(20mg/kg)...  相似文献   

5.
目的 探讨安五脂素对肺纤维化的干预作用及其机制.方法 雄性ICR小鼠65只,随机分成对照组、BLM模型组、安五脂素低剂量组(1 mg/kg)、安五脂素高剂量组(4 mg/kg)与N-乙酰半胱氨酸组(150 mg/kg),每组13只.采用气管灌注5 mg/kg博来霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化模型.收集各组小鼠血清和肺组...  相似文献   

6.
目的 探讨冬虫夏草菌丝体多糖对小鼠肝损伤模型的保护作用.方法 采用卡介苗联合脂多糖(BCG+LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型.60只NIH小鼠随机均分为正常对照组,模型组,菌丝体多糖高、中、低剂量(100、50、25mg/kg)组和联苯双酯(150mg/kg)组,每组10只.检测小鼠血清ALT、AST及NO水平;制备肝组织匀浆,检测IL-1β3、TNF-α含量;Real-time PCR检测小鼠肝组织IL-6、iNOS基因mRNA表达水平.结果 在小鼠免疫性肝损伤模型中,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清ALT、AST水平(P<0.01),高剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显降低血清NO和肝组织IL-1β、TNF-α含量(P<0.01).与模型组相比,高、中剂量冬虫夏草菌丝体多糖可明显下调IL-6、iNOS mRNA的表达(P<0.01).结论 冬虫夏草菌丝体多糖对免疫性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

7.
目的 研究斜发沸石(Cp)对亚急性辐射损伤小鼠的防护作用.方法 48只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(给予蒸馏水,不照射)、辐照模型组(给予蒸馏水,照射)、300mg/kg 523组(照射前24h给予尼尔雌醇200mg/kg,照射后4h给予尼尔雌醇100mg/kg,其余天数给予蒸馏水灌胃,照射)、56mg/kg沸石组(给予56mg/kg沸石水溶液,照射)、167mg/kg沸石组(给予167mg/kg沸石水溶液,照射)和500mg/kg沸石组(给予500mg/kg沸石水溶液,照射).以灌胃方式连续给药7d,采用137Csγ射线对小鼠进行一次性全身照射,剂量率为0.75Gy/min,总剂量为4.0Gy.照射后继续灌胃给药14d.用血细胞分析仪测定外周血象;测定脏器指数、骨髓DNA含量;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量.结果 经137Csγ射线照射后10d,与辐照模型组相比,56mg/kg沸石组与167mg/kg沸石组红细胞数量明显升高(P<0.05,P<0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组白细胞数量明显升高(P<0.01);照射后14d,与辐照模型组相比,沸石各给药组小鼠血清中SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01),167mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组GSH-Px活性明显升高(P<0.01),56mg/kg沸石组与500mg/kg沸石组骨髓细胞DNA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),沸石各给药组骨髓造血干细胞含量明显升高(P<0.01).结论 斜发沸石对亚急性辐射损伤小鼠具有一定保护作用.  相似文献   

8.
目的 观察灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用.方法 健康雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、香菇多糖组[110mg/(kg.d)]及灵芝多糖低[20mg/(kg.d)]、中[60mg/(kg.d)]和高[180mg/(kg.d)]剂量组,每组10只.每天灌胃给药1次,连续15d,除空白对照组外,其余各组在开始给药后第13天时腹腔注射环磷酰胺80mg/kg,连续注射3d,然后所有组均采用血细胞计数仪观察小鼠外周血细胞数量,称重法观察免疫器官重量指数,MTT法测定刀豆蛋白A(Con A)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖率,乳酸脱氢酶法检测NK细胞杀伤活性,碳廓清实验观察小鼠碳廓清能力,RT-PCR法检测淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2)和γ干扰素(IFN--γ) mRNA表达情况.结果 与模型组比较,高剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血WBC数量(P<0.05),中剂量灵芝多糖胶囊可提高免疫抑制小鼠外周血PLT数量(P<0.05).灵芝多糖低剂量和中剂量组的脾脏指数明显高于模型组(P<0.05),低剂量组的胸腺指数明显高于模型组(P<0.05),低、中、高剂量组Con A和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖率、NK细胞杀伤活性及碳廓清指数均明显高于模型组(P<0.01,P<0.01);与模型组比较,低、高剂量灵芝多糖胶囊能够上调脾淋巴细胞中IFN-γ基因的表达(p<0.01),但未观察到灵芝胶囊对脾淋巴细胞IL-2基因表达有上调作用.结论 灵芝多糖胶囊对免疫抑制小鼠外周血细胞及免疫功能具有一定保护作用.  相似文献   

9.
目的:研究灵芝多糖(GLP)对长期大强度运动小鼠巨噬细胞活性及功能的影响。方法:实验小鼠50只随机分为盐水+对照组、盐水+运动组、低剂量GLP+运动组、中剂量GLP+运动组、高剂量GLP+运动组,每组10只。3个GLP组每天分别按50 mg/kg/日GLP(低剂量)、100 mg/kg/日GLP(中剂量)、200 mg/kg/日GLP(高剂量)灌胃。盐水+对照组和盐水+运动组每天灌胃等体积生理盐水,共4周。对照组不运动,4个运动组小鼠每天进行1次45 min负重5%游泳训练,每周6次,为期4周。测定4周后各组小鼠巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平和细胞内GSH及吞噬率、吞噬指数。结果:4周运动后盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平显著下降。盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率显著下降。盐水+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数呈现下降趋势。中剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞分泌的NO、IL-1β水平显著高于盐水+运动组,高剂量GLP+运动组显著高于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组,中、高剂量GLP+运动组小鼠细胞内GSH水平显著低于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组,随GLP剂量增加GSH逐渐下降。低、中、高剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于盐水+运动组,随GLP剂量增加巨噬细胞吞噬率逐渐提高。中剂量GLP+运动组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数显著高于盐水+运动组和低剂量GLP+运动组。结论:GLP对大强度运动小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及分泌IL-1β、NO具有明显的促进作用。  相似文献   

10.
目的:了解颐生母液对小鼠低氧游泳耐力和某些生理指标的影响.方法:在青海海晏县(海拔3 100m)进行小鼠低氧游泳耐力实验,将70只小鼠随机分为颐生母液高、中、低三种剂量组(分别灌服5g/kg、3.5g/kg和2.5g/kg)、阳性对照组(灌服红参水煎液)和空白对照组(灌服等体积蒸馏水),连续灌服10天.第11天进行游泳...  相似文献   

11.
目的考察枳椇子提取物对低压缺氧环境下小鼠游泳疲劳后生化指标的影响,探索其提高模拟高原环境下小鼠运动能力的药效学机制。方法雄性ICR小鼠随机分为9组,分别为空白对照组、模型组、诺迪康胶囊阳性药对照组及枳椇子提取物1高、中、低(200、100、50 mg.kg-1.d-1)和枳椇子提取物2高、中、低(32、16、8 mg.kg-1.d-1)各3个剂量组,连续给药7 d后进行低压缺氧条件下游泳实验,之后将小鼠摘眼球取血,处死后取肝脏,用试剂盒测血清总抗氧化能力、尿素氮浓度,肝脏丙二醛浓度、过氧化氢酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果枳椇子提取物能够降低低压缺氧环境下游泳后小鼠血清尿素氮和肝脏丙二醛浓度,降低血清总抗氧化能力,升高肝脏过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结论低压缺氧环境下枳椇子提取物增强小鼠运动能力的机制可能与其增强小鼠对抗脂质过氧化、加速代谢产物代谢和提高机体清除氧自由基的能力有关。  相似文献   

12.
目的 观察余甘子在模拟高原环境下提高小鼠抗疲劳能力的作用.方法 将雄性昆明种小鼠120只随机分为6组(n=20),分别为平原对照组、缺氧对照组、红景天阳性对照组(0.87g/kg)、余甘子低、中、高(0.38、1.17、11.67g/kg)剂量组(剂量分别相当于人体推荐剂量的0.3、1、10倍).平原对照组在平原环境下...  相似文献   

13.
红景天强身剂与复方丹参滴丸抗缺氧作用对比实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :对比红景天强身剂与复方丹参滴丸对小鼠常压缺氧条件下存活时间的影响 ,以及小鼠夹闭气管后 ,两种制剂对其心电消失时间的影响。方法 :缺氧存活实验 :将小鼠灌胃给药 13d后 ,分别放入等体积密闭容器内观察其存活时间。心肌缺氧保护实验 :将灌胃给药 6d的小鼠麻醉后分离气管 ,夹闭 ,用心电仪观察其心电消失时间。结果 :在两个实验中 ,两种药物常规治疗剂量组的各项指标均无显著性差异 ;但与生理盐水对照组比较 ,各项指标均存在显著性差异 (P<0 0 1或P <0 0 5)。结论 :两种药物均能显著延长小鼠的缺氧存活时间 ,并对心肌缺氧有保护作用。  相似文献   

14.
目的观察银杏叶片在模拟高原环境下提高小鼠抗疲劳能力的作用。方法将雄性昆明种小鼠80只随机分为4组(n=20),分别为缺氧对照组、银杏叶片低、中、高剂量组,低(0.072 g/kg)、中(0.216 g/kg)、高(2.156 g/kg)剂量分别相当于人体推荐剂量的0.3、1、10倍。小鼠在模拟5000 m高原环境中饲养,灌胃给药,缺氧对照组灌胃等量生理盐水,连续灌胃10 d。观察小鼠在模拟高原环境下力竭游泳时间及血乳酸、血糖和肝糖原的变化。结果与缺氧对照组比较,低、中、高剂量组力竭游泳时间分别延长73.99%、95.66%和111.13%(P〈0.01);中、高剂量组血乳酸曲线下面积分别减少21.74%(P〈0.05)和24.63%(P〈0.01),力竭后休息20 min血糖水平分别增加45.37%和35.68%(P〈0.05);中剂量组肝糖原含量增加58.52%(P〈0.01)。结论银杏叶片在模拟高原环境下具有缓解小鼠体力疲劳的作用。  相似文献   

15.
目的考察枳椇子提取物对低压缺氧环境下小鼠游泳至力竭时间的影响。方法雄性ICR小鼠随机分为8组,分别为空白对照组、诺迪康胶囊阳性药组、枳椇子提取物1〔200、100、50 mg/(kg.d)〕和枳椇子提取物2〔32、16、8 mg/(kg.d)〕高、中、低各3个剂量组,连续给药5 d后进行低压缺氧下游泳实验。结果枳椇子提取物能够延长低压缺氧环境下小鼠游泳至力竭时间。结论低压缺氧环境下枳椇子提取物能够延缓机体运动性疲劳。  相似文献   

16.
耐力胶囊抗疲劳耐缺氧作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究耐力胶囊抗疲劳、耐缺氧的药理作用.方法 昆明种小鼠随机分为5组,分别为生理氯化钠对照组、红景天胶囊阳性药物对照组及耐力胶囊低、中、高(150,375,750 mg/kg)3个剂量组,灌胃给药7d后分别考察小鼠负重游泳、常压耐缺氧条件下的生存时间及小鼠抗疲劳奔跑实验.结果 耐力胶囊能显著延长小鼠负重游泳时间(P...  相似文献   

17.
目的模拟高原低压低氧动物缺氧模型,从改善缺氧小鼠水、糖、脂肪、蛋白质等物质代谢的角度探讨大苞雪莲乙醇提取物抗高原缺氧作用机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组和大苞雪莲乙醇提取物高、中、低3个剂量组,单次腹腔注射给药,给药30 min后,将各组小鼠分别放入低压氧舱中,模拟海拔6000 m低压低氧环境,维持6 h,进行心肌和脑组织常规病理学观察,并检测器官含水量、脏器指数、糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢等指标变化情况。结果与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠器官含水量明显升高,脏器指数下降,血糖、肝糖原和肌糖原升高,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量下降(P〈0.01),蛋白质含量下降;与缺氧模型组相比,大苞雪莲乙醇提取物各剂量组缺氧小鼠的器官含水量有所下降,脏器指数显著提高,血糖降低,肝糖原升高,肌糖原无明显变化,TG、TC含量降低,HDL-C含量上高(P〈0.01),蛋白质含量升高。结论大苞雪莲乙醇提取物能减轻模拟高原急性缺氧小鼠心肌、脑和肺脏组织水肿程度,有效调节缺氧小鼠的物质代谢,降低基础代谢水平,保证机体生存所需要的能量。  相似文献   

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