异常黑胆质成熟剂总酚与化疗药联合对人宫颈癌SiHa细胞体外生长的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联合应用对体外培养的人宫颈癌SiHa细胞生长的影响以及作用机制。方法异常黑胆质成熟剂总酚分别与顺铂、多西他赛联合作用人宫颈癌SiHa细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制情况,荧光倒置显微镜下观察不同用药组细胞生长及被抑制情况。结果 (1)异常黑胆质成熟剂总酚联合顺铂、多西他赛与相同浓度顺铂、多西他赛单用处理SiHa细胞相比,前者对细胞的增殖抑制作用更强(P<0.05);顺铂、多西他赛浓度不变时,随着总酚浓度的升高,抑制作用增大(P<0.05);随着时间的延长(24、48、72h),抑制率也逐渐升高(P<0.05)。(2)在75～175μg/mL浓度范围内,异常黑胆质成熟剂总酚对SiHa细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的抑制率明显升高(P<0.01)。(3)SiHa细胞经异常黒胆质成熟剂总酚作用后均出现明显的凋亡特征,且随着药物浓度的增高,作用时间的延长,细胞形态学变化更明显。结论异常黒胆质成熟剂总酚与化疗药物联合应用能抑制宫颈癌SiHa细胞体外生长,并呈明显的量效关系和时效关系。     

异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联合对人宫颈癌SiHa细胞的影响

目的 研究异常黑胆质成熟剂水提物总酚与顺铂、多西他赛联合对体外培养的人宫颈癌SiHa细胞增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 总酚分别与顺铂、多西他赛联合作用于SiHa细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制情况,倒置相差显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测SiHa细胞Bcl-2、端粒酶表达水平.结果 总酚-顺铂组、总酚-多西他...     

水飞蓟宾联合顺铂诱导人肺腺癌细胞A549凋亡及机制

目的探讨水飞蓟宾联合顺铂对人肺癌细胞A549的杀伤效应及机制。方法将人肺癌细胞A549分别用水飞蓟宾、顺铂及两者联合干预后,采用MTT法检测不同干预方案对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞Bcl-2与Bax的表达;利用小RNA抑制Bax的表达后,观察水飞蓟宾联合顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用。结果水飞蓟宾联合顺铂对A549细胞增殖的抑制率(69.9±6.8)%,凋亡率(53.5±4.2)%;水飞蓟宾对A549细胞增殖的抑制率(6.9±0.7)%,凋亡率(7.9±1.5)%;顺铂分别为(13.3±2.9)%和(16.8±2.2)%。水飞蓟宾联合顺铂治疗A549细胞的增殖抑制率和凋亡率均优于单用水飞蓟宾和顺铂治疗组(P0.05)。水飞蓟宾联合顺铂诱导A549细胞凋亡依赖于细胞内Bcl-2/Bax的比值,当转染Bax si RNA后,水飞蓟宾联合顺铂对A549的凋亡诱导率为(27.6±3.0)%,未转染Bax si RNA则两者联合治疗A549凋亡诱导率为(50.6±4.7)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论水飞蓟宾联合顺铂通过降低Bcl-2/Bax比例诱导人肺癌细胞发生凋亡。     

依维莫司联合顺铂对人胃癌SGC7901细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨依维莫司(RAD001)联合顺铂对人胃癌SGC7901细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。方法体外培养SGC7901细胞,将其分为对照组,顺铂组(顺铂2.50 mg/L),RAD001低浓度组(RAD001 5.00nmol/L)、RAD001中浓度组(RAD001 10.00nmol/L)、RAD001高浓度组(RAD001 20.00nmol/L)及联合组(顺铂1.25mg/L+RAD001 5.00nmol/L),采用流式细胞术检测SGC7901细胞的凋亡率,采用免疫细胞化学、Western blot检测SGC7901细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果 RAD001、顺铂作用SGC7901细胞48h后,对照组,顺铂组,RAD001低、中、高浓度组及联合组的细胞凋亡率分别为(8.04±0.48)%、(18.94±0.75)%、(10.47±1.05)%、(13.93±2.45)%、(17.20±0.65)%及(23.18±1.05)%。除RAD001低浓度组细胞凋亡率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组细胞凋亡率均较对照组显著增加(P<0.05)。与对照组比较,顺铂组、RAD001组及联合组SGC7901细胞Bcl-2蛋白表达下降,而Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),联合组改变最明显。结论 RAD001联合顺铂可通过上调Bax和下调Bcl-2蛋白的表达诱导SGC7901细胞凋亡。     

Survivin反义寡核苷酸增强U251人胶质瘤细胞对顺铂的敏感性研究

目的研究Survivin反义寡核苷酸对U251人胶质瘤细胞顺铂治疗敏感性的影响。方法脂质体介导Survivin反义寡核苷酸转染U251人胶质瘤细胞，Western blot法检测内源性Survivin表达水平的变化，MTT法检测顺铂对细胞生长情况的影响，流式细胞仪（FCM）观察顺铂诱导各组U251细胞的凋亡。结果反义Survivin脂质体复合物能有效下调Survivin表达水平，并且能抑制U251细胞的生长，提高U251细胞对顺铂的敏感性。流式细胞仪检测凋亡率明显提高。结论Survivin反义寡核苷酸能增强顺铂诱导的U251细胞凋亡。Survivin反义寡核苷酸和顺铂联合用药对U251细胞生存具有协同抑制效应，可改善治疗效果。     

黄芪注射液联合顺铂对HeLa细胞生长的影响

目的研究不同浓度黄芪注射液单独或联合顺铂对HeLa细胞生长的影响。方法单独或联合应用不同浓度的黄芪注射液、顺铂作用于人宫颈癌HeLa细胞系,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测其对细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2的表达。结果 MTT法检测结果显示黄芪注射液对HeLa细胞生长影响的最佳作用浓度为1 000 g.L-1,最佳作用时间为48 h。黄芪注射液组、顺铂组、黄芪注射液联合顺铂组HeLa细胞凋亡率均高于对照组,且黄芪注射液联合顺铂组HeLa细胞的凋亡率显著高于黄芪注射液组和顺铂组,各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间比较,黄芪注射液联合顺铂组Bax、p53蛋白的表达量最高,Bcl-2蛋白的表达量最低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度的黄芪注射液对HeLa细胞有促凋亡作用,可协同顺铂增强对HeLa细胞的促凋亡作用,其作用机制与增强p53、Bax蛋白的表达、减弱Bcl-2蛋白的表达有关。     

鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制

目的研究鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制与凋亡作用,探讨鸦胆子油乳联合顺铂的抗肿瘤作用及其机制。方法采用甲基噻唑基四唑法检测HeLa细胞生长抑制率;流式细胞仪检测各组药物对HeLa细胞凋亡的影响;免疫细胞化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达水平。结果空白对照组、顺铂组、鸦胆子油乳组和鸦胆子油乳联合顺铂组HeLa细胞的凋亡率分别为(9.91±0.35)%、(13.65±0.18)%、(10.68±0.21)%、(15.56±0.37)%;顺铂组、鸦胆子油乳组、鸦胆子油乳联合顺铂组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);鸦胆子油乳联合顺铂组与顺铂组和鸦胆子油乳组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。空白对照组、鸦胆子油乳组、顺铂组和鸦胆子油乳联合顺铂组Survivin蛋白表达阳性细胞率分别为(84.22±2.96)%、(61.77±4.40)%、(29.47±3.74)%、(13.75±1.79)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);Caspase-3蛋白表达阳性细胞率分别为(12.70±3.42)%、(38.32±2.76)%、(71.36±3.14)%、(91.31±2.23)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论鸦胆子油乳与顺铂联合对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制有协同作用;鸦胆子油乳联合顺铂诱导HeLa细胞凋亡可能与降低Survivin蛋白表达和增强Caspase-3蛋白表达有关。     

超声联合微泡对比剂在宫颈癌SiHa细胞低浓度顺铂化疗中的增敏作用

目的研究超声联合微泡对比剂SonoVue增强宫颈癌SiHa细胞对低浓度化疗药物顺铂敏感性的作用。方法将SiHa细胞培养后分为空白对照组（Control）、超声微泡空化组（MEUS）、低顺铂浓度组（顺铂IC25）、低顺铂浓度联合空化组（顺铂IC25+MEUS）。选用机械指数（MI）0.5、频率4MHz超声波联合对比剂SonoVue处理MEUS组及顺铂IC25+MEUS组的SiHa细胞。处理24h后,用CCK-8法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果Control组凋亡率为（0.855±0.427）%,MEUS组凋亡率为（1.019±0.309）%,差异无统计学意义（P＞0.05）;而顺铂IC25+MEUS组凋亡率为（8.453±0.265）%明显高于顺铂IC25组凋亡率（4.340±0.271）%（P＜0.001）。结论机械指数0.5、频率4MHz时,超声联合对比剂SonoVue并不会引起细胞的凋亡;但加入顺铂后,超声联合微气泡显著增强了宫颈癌SiHa细胞对顺铂的敏感性,具有化疗增敏作用。     

抑制单羧酸转运蛋白1可增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性

目的 探讨siRNA沉默单羧酸转运蛋白1(MCT1)增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性及其可能机制.方法 Western blot检测HNE1和HNE1/DDP细胞中MCT1的表达及siRNA转染沉默MCT1在HNE1/DDP细胞中MCT1的表达;MTT法检测不同浓度顺铂和MCT1 siRNA联合顺铂对HNE1/DDP细胞的增殖抑制作用;PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 MCT1在HNE1/DDP细胞中高表达,抑制MCT1的表达可增加HNE1/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.05),部分逆转鼻咽癌细胞对顺铂的耐药.此外,抑制MCT1的表达可增强HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的作用,MCT1 siRNA与8μmol/L顺铂联合作用于HNE1/DDP细胞24 h的凋亡率为(51.23±2.86)%,较单用MCT1 siRNA、顺铂的凋亡率明显升高(P<0.05).同时使细胞线粒体膜电位降低,下调Mcl-1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达.结论 抑制MCT1的表达可增强鼻咽癌HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性,其机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bax有关.     

转染 PDCD5质粒促进顺铂诱导 A549细胞凋亡作用的研究

目的：观察程序化死亡因子5（PDCD5）基因联合顺铂诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用,探索其可能机制。方法利用脂质体瞬时转染PDCD5重组质粒入 A549细胞,RT-PCR检测其转染效率。Western blot检测转染后 PDCD5、Bcl-2和Survivin蛋白表达情况。M T T法及流式细胞仪检测PDCD5单药和联合顺铂后的细胞凋亡情况。结果 PDCD5重组质粒成功转染入A549细胞,Western bolt结果显示转染重组质粒组中PDCD5蛋白表达高于空白对照组及转染空质粒组,Bcl-2和Survivin蛋白则低于空白对照组及转染空质粒组,差异有统计学意义（P＜0．05）。MTT及流式细胞仪检测显示转染重组质粒组较空白对照组及转染空质粒组细胞凋亡率高（ P＜0．05）。结论 PDCD5基因可以促进顺铂诱导的A549细胞凋亡。     

Effects of Livin gene RNA interference on apoptosis of cervical cancer Hela cells and enhanced sensitivity to cisplatin

The recombinant plasmids pGenesil-1-BIRC71 and pGenesil-1-BIRC72 were transfected into Hela cells and cisplatin was added with different concentrations in order to study the inhibitory effects of Livin gene, increase the apoptosis induced by cisplatin, and detect the expression ofBcl-2, Bax, caspase-3, and survivin genes. The pGenesil-1-BIRC71 and pGenesil-1-BIRC72 were transfected into Hela cells, and the expression levels of Livin, Bcl-2, Bax, caspase-3, and survivin genes were detected by using fluorescence quantitative real-time PCR. Then cisplatin at different concentrations （3.0, 6.0 and 9.9 μg/mL） was added into the transfected Hela cells, and 24, and 48 h later, the apoptosis rate was measured by flow cytometry. After transfection of pGenesil-l-BIRC71 and pGenesil-1-BIRC72 into Hela cells, the expression level of Livin gene was obviously reduced, and the apoptosis rate was significantly increased in transfection group as compared with control group （P〈0.05）. Cisplatin could increase the apoptosis rate in a dose- and time-dependent manner. After cisplatin was added, the expression levels of Bcl-2 mRNA were reduced, and those of Bax, caspase-3, and survivin mRNA were increased in transfection group as compared with those in control group （P〈0.05）. It was concluded that shRNA expression vector targeting Livin gene could inhibit the expression of Livin gene in Hela cells and enhance the apoptosis induced by cisplatin, which was related to the decreased expression of Bcl-2 and activation of Bax and caspase-3. Survivin might play an important role as an antagonist in the process of apoptosis induction.     

X连锁凋亡抑制蛋白通路在金黄色葡萄球菌α-毒素诱导人外周血单核细胞凋亡过程中的作用

目的研究金黄色葡萄球菌的主要毒力因子α-毒素感染人外周血单核细胞后细胞的凋亡率及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、凋亡抑制蛋白1/2(cIAP1/2)、Survivin、Bcl-2、Bax和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)等的表达。方法以Annexin V异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染流式细胞仪检测人外周血单核细胞的凋亡率,Western blot法检测XIAP、cIAP1/2、Survivin、Bcl-2、Bax和caspase-3等的表达,采用荧光比色法测定细胞内caspase-3蛋白酶活性。结果α-毒素能够以时间依赖的方式诱导人外周血单核细胞凋亡,α-毒素感染30、60和90 min凋亡率与感染0 min比较,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。随着作用时间的延长,XIAP、cIAP1/2、Survivin和Bcl-2表达逐渐下降,而Bax和caspase-3表达逐渐增加。结论α-毒素可诱导人外周血单核细胞凋亡,XIAP信号通路在金黄色葡萄球菌的致病过程中起重要作用。     

衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨糖基化抑制剂衣霉素联合顺铂对人鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法 MTT法检测药物对细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对细胞集落克隆形成的影响;碘化丙啶单染流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡率的变化;caspase-3活性检测试剂盒检测药物作用后24 h caspase-3的活性变化;Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白的表达及葡萄糖调节蛋白78的表达。结果不同浓度衣霉素和/或顺铂对人鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞具有显著的增殖抑制作用,3μmol/L衣霉素处理人鼻咽癌细胞的24、36、48 h后细胞的存活率分别为72.13%、51.97%、37.56%和85.61%、56.95%、43.66%,3μmol/L衣霉素与6μmol/L顺铂对人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 24、36、48 h的存活率低于单用衣霉素、顺铂组,分别为67.97%、47.76%、34.68%和56.89%、37.05%、29.30%。0.3μmol/L衣霉素可增强0.6μmol/L顺铂抑制人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2的集落克隆形成的作用。3μmol/L衣霉素诱导CNE-1、CNE-2细胞48 h的凋亡率分别为8.89%、8.67%。3μmol/L衣霉素与6μmol/L顺铂联合刺激人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2 48 h的凋亡率分别为37.02%、32.25%,分别高于顺铂本身诱导的凋亡率7.25%、6.36%。促进凋亡蛋白Bax的表达联合用药组高于单独用药组,抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达联合用药组低于单独用药组。衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组caspase-3的活性。结论衣霉素增强顺铂对人鼻咽癌细胞的增殖抑制作用,衣霉素增强顺铂诱导人鼻咽癌细胞的凋亡作用,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加caspase-3的活性。     

下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡

目的 探讨Pannexin2（Panx-2）蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平以及干扰Panx-2表达对顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡的影响。方法 免疫印迹法Panx-2蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平；以睾丸癌I-10细胞株为研究对象，实验分为转染试剂对照组（mork组）、阴性对照质粒组（NC组）、干扰Panx-2组（shRNA1质粒组和shRNA2质粒组），采用免疫印迹法验证Panx-2的表达；在转染细胞中添加16 μmol/L的顺铂诱导细胞死亡，通过MTT法分别检测细胞在24、48、72 h的存活率，集落克隆法检测细胞的集落形成能力；在顺铂（16 μmol/L）处理8 h后，采用AnnexinV/PI双染法检测细胞的早期凋亡；在顺铂（16 μmol/L）作用24 h后， 免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白caspase 3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果 与I-10细胞和Tcam-2细胞相比，I-10/DDP细胞（P< 0.001）和Tcam-2/DDP细胞（P<0.01）中Panx-2的表达显著增加；干扰Panx-2基因后，免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中Panx-2的表达量下降（P<0.05）；MTT法显示shRNA1和shRNA2组细胞的存活率均低于NC组（P<0.001）；在含顺铂培养基的培养下，集落克隆法显示shRNA1和shRNA2组细胞的集落形成能力低于NC组（P<0.001）；AnnexinV/PI双染法显示shRNA1和shRNA2组的早期凋亡率（P<0.01）均低于NC组；免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中凋亡相关蛋白caspase 3表达升高（P<0.05），Bcl-2表达降低（P<0.01），Bax表达升高（P<0.05）。结论 下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡。     

20(s)-原人参二醇对体外培养Siha细胞caspase-3表达激活的影响

目的：观察20(s)-原人参二醇（PPD）对体外培养人宫颈癌Siha细胞中caspase-9和caspase-3转录表达的影响,以及caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量的变化,阐明其诱导Siha细胞凋亡的机制。方法：体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组（乙醇）和实验组（20　 μgL^-1 PPD）,分别用乙醇和PPD处理体外培养的宫颈癌Siha细胞,48　h后流式细胞仪检测细胞的凋亡峰,半定量RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学染色方法检测PPD处理后Siha细胞中caspase-9和caspase-3基因的转录与表达水平。结果：与阴性对照组比较,20　 μg?L-1 PPD处理48 h后,Siha细胞凋亡率增加(P<0.05),Siha细胞中caspase-9与caspase-3转录水平升高(P<0.01),表达上调(P<0.01),caspase-3的活化形式cleaved caspase-3含量增加(P<0.01)。细胞免疫化学检测可见实验组细胞出现棕色颗粒。 结论：PPD可促进人宫颈癌Siha细胞凋亡,其机制与激活caspase家族级联反应有关。     

STOML-2过表达抑制人宫颈鳞癌Siha细胞凋亡

目的研究STOML-2 过表达抑制人宫颈鳞癌Siha 细胞凋亡的机制,以期为宫颈癌的治疗开辟新的路径。方法用携带
STOML-2 基因的腺病毒感染Siha 细胞作为过表达组,同时设立空白载体组及空白组作为对照,72 h 后用Western blot 检测
STOML-2的过表达,并用MTT法检测STOML-2过表达对细胞增殖的影响。用IC50的顺铂处理各组细胞24 h后,利用荧光显微
镜观察STOML-2过表达对细胞凋亡的影响,并利用流式细胞仪进一步分析细胞的凋亡率;采用Western blot检测线粒体凋亡途
径相关蛋白caspase3、cleaved-caspase3、Bcl-2、Bax以及线粒体内外细胞色素C（Cyt C）表达量的变化。结果与空白组及空白载
体组相比,Western blot结果显示过表达组STOML-2的表达量明显增加;MTT结果显示,STOML-2过表达后可明显促进Siha细
胞的增殖。用IC50的顺铂处理细胞24 h后,荧光显微镜下,空白载体组凋亡细胞的细胞核大小不一,浓染致密的蓝色荧光显示
核固缩,部分核裂解为凋亡小体,而过表达组细胞核多较完整,着色较浅,染色质密度均匀一致,并且流式细胞仪结果同样提示
STOML-2过表达后细胞凋亡率明显降低。Western blot结果显示过表达组线粒体凋亡途径相关蛋白cleaved-caspase3、Bax以
及线粒体外Cyt C表达水平降低,而caspase3、Bcl-2及线粒体内Cyt C的表达水平则相应升高。结论STOML-2过表达可以促
进Siha细胞增殖,其抑制凋亡的机制可能与线粒体凋亡途径相关。
     

二甲双胍对糖基化终末产物诱导的成纤维细胞凋亡及相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）对原代人皮肤成纤维细胞凋亡的影响,以及二甲双胍（Metformin）对原代皮肤成
纤维细胞凋亡是否存在保护作用。方法取对数生长期的皮肤成纤维细胞,分为空白组,BSA对照组（300 μg/mL）,AGEs刺激组
（100、200、300 μg/mL）,药物组（AGEs 300 μg/mL+Metformin 1 mmol/L）,采用CCK-8检测24、48、72 h细胞凋亡情况;Western
Blot检测细胞培养72 h后凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2表达情况。结果CCK-8结果显示AGEs诱导皮肤成纤维细胞凋
亡呈浓度及时间依赖性,AGEs 300 μg/mL诱导72 h后可见细胞凋亡明显增多（0.72±0.02 vs 1±0.04,P<0.05）,加入二甲双胍后可
对成纤维细胞起一定保护作用（0.98±0.02 vs 0.72±0.02,P<0.05）。Western Blot显示AGEs 300 μg/mL刺激成纤维细胞72 h后,
caspase-3、Bax 蛋白表达增加（P<0.05）,而Bcl-2 蛋白表达下降（P<0.05）,Bcl-2/Bax 比值下降（P<0.05）,二甲双胍作用后
caspase-3、Bax蛋白表达水平较刺激组明显下降（P<0.05）,而Bcl-2及Bcl-2/Bax比值则明显上升（P<0.05）。结论AGEs可诱导
人皮肤成纤维细胞凋亡增加,二甲双胍可以通过调控caspase-3、Bax及Bcl-2表达,从而起到抗凋亡作用。