急性心肌梗死后心室重构的临床研究进展

急性心肌梗死（AMI）后心室重构（LV remodeling）是指AMI后所产生的左心室重构。包括梗死区室壁心肌变薄、拉长、产生“膨出”。即梗死扩展（infarct expansion）和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长致左室进行性扩张和变形，伴心功能降低的过程。其基础为细胞重构。包括心肌细胞丧失。心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化。可分为早期的梗死膨展（infarct expansion,IE）和晚期的心室整体扩张（global ventricular dilatation,GVD）。     

中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展

对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的机理研究进展

急性心肌梗死后心室重构直接影响了急性心肌梗死患者的预后,一直是心血管领域研究的焦点。中医药干预急性心肌梗死后心室重构有多靶点、多环节综合调控的优势,其作用机制涉及从血流动力学到神经内分泌系统,从心肌能量代谢到细胞凋亡等多个病理环节,展现了良好的应用前景。     

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为＂梗死后心室重构＂,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。     

药物干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后发生的心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变,称为梗死后心室重构.临床研究证实血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(β-RB)、钙通道阻滞剂(CCB)以及中医药都具有防止心室重构的作用,其中以ACEI及ARB常作为首选药物.     

中医药干预急性心肌梗死后心室重构的研究进展与展望

急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心脏会经历一系列形态学和功能的改变,这个过程称为心室重构,心室重构会加剧心力衰竭的形成。现代研究表明,多种机制参与到心室重构的进程中。目前现代医学的标准治疗方案并不能完全从诸多靶点进行心室重构的全面控制。中医药从分子、细胞及动物研究方面,已表明其干预AMI后心室重构的有效性,丰富了AMI后心室重构的防治手段。通过近年文献研习,系统介绍了AMI后心室重构的心肌纤维化、能量代谢、自噬等机制,并对新近中医药通过以上靶点干预心室重构的研究进展进行综述。     

强心通脉灵对急性心肌梗死后心室重构的临床研究

目的观察强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)后心室重构(VR)的干预机制。方法选择AMI患者90例,随机分为对照组43例,治疗组47例,疗程6周。对照组常规予扩张冠脉,增加冠脉血流量,及时处理严重并发症。治疗组在常规治疗基础上使用强心通脉灵。观察2组治疗前后6个月临床疗效,测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)及血管超氧化物歧化酶(SOD)含量变化,计算左室舒张末容积指数(EDVI)、左室收缩末容积指数(ESVI)、左室射血分数(EF)和室壁运动指数(WMSI)。结果与治疗前相比,治疗组和对照组疗效显著(P<0.05),2组均可降低血浆AngⅡ、PⅢNP及血清TGF-β1,增加SOD活力,明显改善EDVI、ESVI、EF,但治疗组在改善程度上有显著性差异(P<0.05),且WMSI较开始明显改善(P<0.05)。结论强心通脉灵治疗AMI后VR的发生。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

急性心肌梗死后心室重构的病因病机探讨

探讨急性心肌梗死后,心室重构的中医病因病机。认为正气亏虚是心室重构的病理基础,气滞血瘀痰阻是导致心室重构的主要原因,本虚标实、虚实错杂是心室重构的病理机制。     

中医药治疗急性心肌梗死后心室重构疗效的Meta分析

目的:评价中医药联合西药常规治疗急性心肌梗死(AMI)后心室重构的疗效及安全性。方法:选取并检索中国知网、万方数据库、维普网、Pub Med、Cochrane图书馆各建库日期至2018年8月,比较中医药联合西药常规治疗与单纯西药常规治疗AMI后心室重构的临床随机对照试验,按照Cochrane评价纳入文献质量,采用Revman5. 3软件进行Meta分析,再用Grade Pro软件对主要结局指标进行证据等级评价。结果:共纳入17项研究,共计1 501例患者。Meta分析显示联合治疗可减少左室舒张末容积(SMD=-0. 37[-0. 63,-0. 12]),减小左室质量指数(SMD=-0. 41[-0. 76,-0. 07]),升高左室射血分数(SMD=0. 79[0. 58,1. 00]),且治疗有效率高于单纯常规治疗(OR=4. 56[2. 27,9. 17])。结论:中药能安全有效地减轻AMI后患者心室重构的程度。     

肾素血管紧张素系统与心肌梗死后心室重塑的研究进展

急性心肌梗死(AMI)后左室不能有效排空,左心室腔内残留的血液增多,增加了心室壁收缩和舒张时所承受的应力,引起左室重新构型和功能障碍,这一过程称为心室重塑.     

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。     

黄芪对急性心肌梗死心室肌细胞钙电流的影响

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)后兔心室肌细胞L型钙电流的变化及黄芪的影响。方法 :兔开胸左前降支结扎造成AMI ,腹腔注射黄芪 2ml/只·日共 7天 ,酶解分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的ICa L。结果 :①急性心肌梗死 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线 (I V)上移 ,ICa L电流密度峰值由正常状态下的 -5 5 8± 1 5 3 pA/pF(Con ,n =10cells)降至 -3 5 2± 0 93pA/pF(AMI ,n =10cells) ,最大峰电流密度下降了2 9 1% ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位 (V0 .5)由 -13 1± 4 2mV左移至 -2 5 9± 7 0mV ,失活速度加快 ;灭活后恢复减慢。②黄芪可使AMI后心肌细胞受抑制的ICa L有所恢复 ,但对正常心室肌细胞的ICa L无明显影响。结论 :急性心梗后 1周梗死周边带心室肌细胞L型钙通道受抑制 ,可能为急性心梗后室性心律失常发生的机制之一 ;黄芪对缺血引起的ICa L的异常有部分改善作用。     

益气养阴活血中药对急性心肌梗死患者血运重建后心室壁运动的影响

目的 观察益气养阴活血中药对急性心肌梗死（AMI）患者血运重建后心室壁运动和收缩功能的影响。     

康心方对急性心肌梗死后心功能和心室重构的影响

目的观察康心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响。方法将患者随机分为对照组和康心方组,均予临床常规治疗,康心方组加用康心方治疗,疗程12周。观察重构指标左心室舒张末期内径、左室后壁厚度及室间隔厚度的变化;从左室射血分数及血清脑钠肽(BNP)观察心功能的变化。结果治疗后对照组左室内径较治疗前有增大趋势,康心方组无明显变化;康心方组收缩功能较治疗前显著改善,BNP较治疗前显著降低,均优于对照组。结论在西医常规治疗基础上加用中药康心方能改善心功能,而对心室重构指标影响不显著,可能与干预疗程和观察时间短有关。     

中医药对急性心肌梗死预后的干预作用

为观察中医药对急性心肌梗死再灌注预后的干预作用,对近5年来中医药治疗急性心肌梗死再灌注后相关文献进行总结分析。结果表明,采用中成药、汤剂、注射剂等中医特色疗法,能明显减少急性心肌梗死再灌注后的并发症,提高患者生活质量。中医认为,急性心肌梗死的病机主要在于本虚标实,气虚血瘀是发病基础,心络痹阻是本病发病的重要因素。     

强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。     

川芎嗪注射液对急性心肌梗死介入手术后抑制心室重塑方面的影响

目的:观察针对于急性心肌梗死行介入手术后接受川芎嗪注射液治疗的患者,其心室功能指标的变化,探究川芎嗪注射液对患者心室重塑的影响。方法:将2015年1月—2016年12月在本院接受介入手术的98例急性心肌梗死患者,按照术后药物干预方法的不同分为对照组和治疗组,各49例。其中对照组接受抗凝、抗血小板、降脂等基础治疗方案,治疗组在对照组的基础上还接受川芎嗪注射液治疗,分别在治疗1周、4周、8周、12周时,检查记录两组患者的心室功能的各项指标值。结果:治疗组的LVEDV和LVESD和对照组相比均显著降低(P0.05),且治疗组的第1个月和第2个月的指标水平相比也有显著降低(P0.05),第3个月则趋于稳定。治疗后,治疗组的LVEF则有显著的增加,后趋于稳定。结论:川芎嗪注射液在急性心肌梗死患者的PCI围术期的干预治疗对术后患者心功能恢复有很好的促进作用,可减少心室重塑发生的概率,这为临床用药提供了重要参考。