吸入一氧化氮治疗新生儿肺动脉高压的临床进展

<正>新生儿肺动脉高压(PPHN)是由于新生儿循环适应能力衰竭,导致新生儿生后早期的肺血管松弛障碍,肺循环阻力高于体循环阻力,经动脉导管和(或)卵圆孔等通道未经氧合的血液从右心流到体循环,出现严重的低氧血症,最后导致呼吸窘迫。活产新生儿中该病的发病率为0.2%,主要在过期或者近过期的新生儿中多见,发生于胎粪吸入综合征、肺透明膜病、先天性膈疝、呼吸窘迫综合征[1]、红细胞增多症、脓毒症的患儿当中。     

雾化吸入硝酸甘油与西地那非治疗新生儿持续性肺动脉高压疗效比较

目的 探讨雾化吸入硝酸甘油与西地那非治疗新生儿持续性肺动脉高压的疗效差异.方法 将54例持续性肺动脉高压新生患儿按数字随机表法分为硝酸甘油组(n=27)与西地那非组(n=27),2组患儿均接受氧气吸入、 纠正酸中毒、 维持电解质平衡等治疗.在上述治疗基础上,硝酸甘油组应用雾化吸入硝酸甘油,西地那非组则给以鼻饲或口服西地...     

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究

目的探讨一氧化氮（NO）吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。方法对32例持续肺动脉高压和呼吸衰竭患儿,在呼吸机机械通气情况下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从20ppm（1ppm=0.001‰）开始,每经15～30min无效者增加5ppm,达到50ppm,30min仍无效者停用。有效者,持续6h后,每15min降低NO浓度5ppm,降为6ppm,持续24～72h。治疗时观察体循环氧合情况、平均肺动脉血流速度、肺动脉压力、血压、心率、高铁血红蛋白（MHb）、血小板及出凝血时间。结果32例患儿中28例（28/32,87.5%）吸入NO后血氧饱和度迅速上升,吸入30min后,平均肺动脉血流速度显著增加（P〈0.001）,以6ppm浓度维持24h后,氧合指数持续改善,肺动脉血流继续增加。停用后没有复发。而心率、血压、高铁血红蛋白未明显改变。结论吸入NO能显著降低新生儿肺动脉高压,改善氧合。对肺动脉高压有显著疗效,且未见明显副作用。     

新生儿持续肺动脉高压一氧化氮吸入后不同疗效分析

1992年美国开始使用一氧化氮(NO)吸入治疗儿童持续动脉高压(PPHN)获得良好效果[1].     

伊洛前列素联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续性肺动脉高压的效果

目的：观察伊洛前列素联合一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)的效果。方法：选取64例PPHN患儿为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组各32例。对照组采用NO吸入治疗,研究组采用伊洛前列素联合NO吸入治疗。比较两组临床疗效、治疗前后血流动力学指标[肺动脉收缩压、肺循环阻力(PVR)和体循环阻力(SVR)]水平、血气指标[血氧饱和度(SaO₂)、动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(OI)]水平和不良反应发生率。结果：研究组治疗总有效率为93.75%(30/32),高于对照组的65.63%(21/32),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组肺动脉收缩压、PVR和SVP等血流动力学指标水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组SaO₂、PaO₂和OI等血气指标水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率为9.38%(3/32),低于对照组的34.38%(11/32),差异有统计学意义(P<0.05)。结论：伊洛...     

新生儿持续性肺动脉高压治疗进展

新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿期的一种常见急危重症,虽然有多种治疗方法,但其死亡率和发病率仍较高。目前,针对PPHN患儿的治疗方法包括改进通气策略以优化肺泡募集,尽量减少氧气毒性,并同时使用肺表面活性剂和一氧化氮吸入。这些改进导致需要体外膜肺氧合治疗的PPHN患儿大幅度减少。PPHN最新的治疗方法包括全身或局部吸入给予血管扩张药,如磷酸二酯酶抑制剂、前列腺素类和内皮素受体拮抗剂等,使用这些药物可能会进一步降低PPHN相关的发病率和死亡率,但未来需进一步研究。     

新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是一类值得重视的肺血管疾病,其特征主要是由于肺循环阻力增加,血液由肺循环向体循环分流,导致体循环低氧血症.此病理生理综合征过去曾被称为:持续性肺血管闭塞、持续性胎儿循环、肺血管痉挛、新生儿肺缺血、持续性过渡期循环等.随着对这种疾病病理生理的深入研究,PPHN这个概念已逐渐被临床医师所接受.     

硫酸镁治疗新生儿持续性肺动脉高压3例

以往 ,我院新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN)死亡率很高 ,达 57.3%。从 1997年 5月开始应用大剂量硫酸镁治疗 ,效果显著 ,收治了 3例 ,无一例死亡 ,现报告如下 :1　方法与结果3例患儿中男 2例 ,女 1例 ,入院时平均年龄 3±2 .7h,均为足月适于胎龄儿 ,入院诊断均为新生儿重度窒息。3例均生后即烦躁 ,呼吸困难 ,紫绀 ,R:6 9± 4 .58次 / min,HR:174 .3± 9.80次 / min,2例胸骨左缘可闻及收缩期杂音。入院后吸纯氧 10 min,紫绀不见缓解 ,Pa O2 <6 .7(5.53± 6 .2 2 ) k Pa。胸片示肺血多 ,右室大 ,未见肺发育不全。EKG均右室肥大 ,有 ST～…     

一氧化氮和硫酸镁治疗新生儿肺动脉高压的疗效观察

目的 评价一氧化氮(NO)吸入和硫酸镁(MgSO_4)静脉滴注治疗新生儿严重肺动脉高压的疗效。方法 34例急性低氧性肺动脉高压新生儿分别采用NO吸入(iNO组,25例)或硫酸镁静脉滴注(MgSO_4组,11例)治疗,利用三尖瓣返流或动脉导管分流,采用多普勒超声心动图在治疗前后测定肺动脉收缩压(SPAP),并计算肺动脉/体循环收缩压之比(SPAP/SBP),评价其疗效。结果 在治疗后30～120min、18～24h和治疗结束时,iNO组的SPAP(mm Hg)由治疗前的59±9分别降至43±9、40±14和25±8(与治疗前比较,均P<0.01),SPAP/SBP由0.93±0.17分别下降至0.69±0.13、0.65±0.24和0.36±0.15(与治疗前比较,均P<0.01),SBP无显著改变;MgSO_4组的SPAP(mm Hg)则由治疗前的62±9分别下降至54±6、44±8和35±21(与治疗前比较,均P<0.01),SPAP/SBP由0.93±0.12分别降至0.82±0.29(与NO吸入组比较,P<0.01)、0.65±0.28和0.54±0.35(与治疗前比较,均P<0.05),SBP在治疗后30～120min显著降低,在治疗后18～24h恢复正常。结论 低浓度外源性NO吸入和MgSO_4静脉滴注均可有效治疗新生儿肺动脉高压,其中NO吸入起效更迅速,且具有高度肺血管选择性。     

机械通气联合一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

目的探讨机械通气联合一氧化氮（nitric oxide,NO）吸入治疗新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the new-born,PPHN）的有效性及安全性。方法诊断为PPHN的45例患儿,随机分为NO组（n=21）与对照组（n=24）,入院后给予常规对症支持治疗,NO组在机械通气的同时吸入NO,NO质量浓度从10 ppm开始,根据患儿的氧合改善情况调整浓度,有效者逐渐降低浓度到3 ppm,并撤离NO。结果 NO组与对照组在1h、12 h和24 h平均气道压、吸入氧浓度、动脉氧分压、OI值（F=192.7,P〈0.05）以及肺动脉压力（F=121.3,P〈0.05）的差异均有统计学意义;NO组在吸入NO1 h后OI即与吸入前的OI有明显差异（F=41.7,P〈0.05）,而对照组直到24 h差异才有统计学意义（F=19.7,P〈0.05）;两组间肺动脉压力在1 h（t=2.53,P〈0.05）、12 h（t=2.86,P〈0.05）和24 h（t=3.11,P〈0.05）差异均有统计学意义;两组间上机时间（t=3.11,P〈0.05）、氧暴露时间（t=2.98,P〈0.05）和住院天数（t=3.23,P〈0.05）差异均有统计学意义,而死亡（χ^2=0.23,P〉0.05）、气胸（χ^2=0.15,P〉0.05）和颅内出血（χ^2=0.00,P〉0.05）的发生率均无明显统计学意义。结论机械通气联合低流量短疗程吸入NO能迅速改善PPHN患儿的氧合,缩短患儿的上机时间、氧暴露时间及住院时间,并未增加主要并发症的发生。     

一氧化氮吸入在先天性心脏病合并肺动脉高压术后的应用

目的探讨一氧化氮吸入在先天性心脏病合并肺动脉高压术后应用的治疗效果。方法统计分析2006年8月～2008年5月共58例先天性心脏病合并肺动脉高压的临床资料。结摹本组58例患者肺动脉高压改善，病情稳定，顺利脱离呼吸机，预后良好。未发现明显出血及其他不良反应。结论吸入NO治疗可以安全有效地降低肺动脉压力，提高氧合指数，从而改善先心病合并肺动脉高压的预后。     

吸入一氧化氮和静滴前列腺素E1对急性肺动脉高压的治疗效应

目的：探讨吸入一氧化氮(NO)和静滴前列腺素E1(PGE1)对急性肺动脉高压的治疗作用。方法：通过静脉持续滴注血栓素类似物U46619复制犬急性肺动脉高压实验模型,观察静滴小剂量PGE1 10ng/（min.kg）,大剂量PGE1 50ng/（min.kg）和吸入体积分数为4.0×10-5 NO及合并PGE1 10ng/（min.kg）对急性肺动脉高压的血流动力学影响。结果：小剂量PGE1使肺动脉平均压（MPAP）下降(17±8)％,体动脉平均压（MSAP）下降(19±10)％,心排量（CO）明显改善［(1.21±0.25)L/min vs （1.83±0.27）L/min, P<0.01］;大剂量PGE1使MPAP下降(29±7)％,MSAP下降(41±11)％,CO呈明显下降趋势［(1.21±0.25) L/min vs（1.04±0.38）L/min,P<0.05］;吸入NO 4.0×10-5以后,MPAP下降(23±6)％,而 MSAP无明显变化,CO上升不明显［(1.34±0.17)L/min vs （1.43±0.24）L/min,P<0.05］;吸入NO 4.0×10-5合并小剂量PGE1后,MPAP下降(31±7)％,MSAP下降(14±9)％,CO明显改善［(1.34±0.17)L/min vs（2.01±0.34）L/min,P<0.01］。结论：吸入NO合并小剂量的PGE1不仅能明显降低肺动脉压,而且可适当扩张体循环血管,改善心功能,有利于各组织的血液灌注,是一种较为理想的治疗方案。     

多巴胺对一氧化氮降低缺氧性肺动脉高压作用的影响

探讨不同剂量多巴胺对吸入一氧化氮治疗作用的影响。     

内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化

观察在野百合碱复制的大鼠肺动脉高压模型中内皮素和一氧化氮含量变化。     

亚甲蓝短暂部分逆转吸入NO降低缺氧性肺动脉高压的作用

目的：吸入一氧化氮（ＮＯ）可特异性降低肺动脉高压，但也有使血中高铁血红蛋白（ＭｅＨｂ）浓度增高的毒副作用。作者探讨用亚甲蓝（ＭＢ）还原ＭｅＨｂ同时，能否削弱吸入ＮＯ的治疗作用。方法：用缺氧性肺动脉高压模型，观察９条犬吸入体积分数为（９０±７）×１０＾－６的ＮＯ降低肺动脉压时，ｉｖ２ｍｇ·ｋｇ＾－１ＭＢ对上述作用的影响。结果：吸入ＮＯ可显著降低肺动脉高压（Ｐ〈０．０１），ｉｖＭＢ可逆转ＮＯ作用的５０     

Methylene blue could transiently reverse the vasodilator effect of inhaled nitric oxide in canine hypoxic pulmonary hypertension mode

Inhalednitricoxide(NO)oflowdosehasbeenwidelyusedinclinicaltrialstotreatvariouspulmonaryhypertension['3]-ltwasreportedthatinhalationoflowdoseNOhadnoobvioussideef-fects.Methemoglobin(MeHb)producedbythere-actionofNOandhemoglobinisstillariskoflong-periodNOinhalationtherapy.Methyleneblue(MB)isaneffectivereductanttoconvertMeHbtohemoglobin,andisoftenusedtotreatmethe-moglobinemia.ButMBcouldbindandinactivateguanylatecyclase,theclinicaladministrationofMBmightattenuatethepulmonaryvasodilatingef-fe…     

吸入一氧化氮对肺挫伤的治疗作用

目的：研究吸入０．００８％一氧化氮（ＮＯ）对肺挫伤的治疗作用。方法：通过特制多功能撞击台撞击兔右侧胸壁，建立兔肺挫伤模型，并观察吸入ＮＯ对肺挫伤病理生理变化的影响，３２只新西兰纯种兔分为４组，每组８只：Ａ组为肺挫伤组；Ｂ组为肺挫伤加ＮＯ吸入组；Ｃ组为正常对照组；Ｄ组为单纯ＮＯ吸入组。结果：①Ａ组和Ｂ组动物与Ｃ组相比，伤后肺动脉压（ｍＰＡＰ），肺血管阻力（ＰＶＲ）及肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）明显增加，而     

肺动脉高压血浆内皮素-1和一氧化氮水平变化及临床意义

目的探讨肺动脉高压患者血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平变化及临床意义。方法选择88例肺动脉高压患者(观察组)和30例健康体检者(对照组),抽取空腹静脉血4 mL分别测定ET-1和NO,并进行对照比较。结果观察组血浆ET-1水平为(108.04±21.11)ng.L-1,对照组为(52.52±16.00)ng.L-1,观察组显著高于对照组(P<0.01);观察组和对照组NO水平分别为(88.26±25.28)μmol.L-1和(128.16±38.36)μmol.L-1,观察组显著低于对照组(P<0.01);且ET-1和NO水平与病情程度呈明显相关(P<001)。结论肺动脉高压患者血浆ET-1水平显著增高,NO水平显著降低,且与病情程度呈明显相关性。     

非洛地平对自发性高血压大鼠一氧化氮及诱导性一氧化氮合酶的影响

目的　观察非洛地平 (Felodipine)对自发性高血压大鼠一氧化氮 (NO)及诱导性一氧化氮合酶 (iNOS)的影响。方法　取自发性高血压大鼠 2 2只 ,随机分为生理盐水组、Felodipine正常剂量组及其低剂量组 ,每天灌胃一次 ,连续 15天 ,末次给药后摘眼球取血以及取动物脏器 ,分别测定血清NO和iNOS的含量。结果　灌胃 15天后 ,Felodipine正常剂量组的NO含量为 (12 7± 7 5 ) μmol/L ,与生理盐水组 (10 2 3± 4 6 ) μmol/L相比 ,差异有明显显著性 (P <0 0 1) ;Felodipine低剂量组NO含量为 (119± 8 3) μmol/L ,与生理盐水组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,Felodipine正常剂量组的组织iNOS活性降低 ,为 1 17± 0 2 3,与生理盐水组 (2 2 5± 0 94 )相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ,与Felodipine低剂量组 (1 76± 0 5 7)相比 ,差异亦显著 (P <0 0 5 )。结论　Felodipine组可有效地在降低血压的同时 ,提高血清NO的含量 ,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强 (或二者互为因果 )。