Adinbitor对B16黑色素瘤细胞侵袭能力的影响

目的观察Adinbitor对黑色素瘤细胞侵袭迁移能力的影响。方法应用细胞培养技术,培养B16黑色素瘤细胞,经不同浓度的Adinbitor处理后,采用结晶紫染色法,检测其对基膜黏附的影响;Transwell小室模型观察其侵袭和迁移能力的变化。结果Adinbitor能显著抑制黑色素瘤细胞与基膜的黏附、抑制其迁移和侵袭（P〈0．01）,随Adinbitor浓度的增高其抑制作用增强。结论Adinbitor具有抑制B16黑色素瘤细胞侵袭迁移的作用。     

Adinbitor对B16黑色素瘤细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响

目的探讨Adinbitor对B16黑色素瘤细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法 MTT法检测Adinbitor对B16黑色素瘤细胞增殖的影响;双苯并咪唑(Hoechst33258,Ho)染色法观察Adinbitor作用于B16黑色素瘤细胞后细胞形态的改变;结晶紫染色法和聚碳酸酯膜浸润试验观察其对黑色素瘤细胞体外黏附以及迁移的影响。结果 Adinbitor可呈剂量依赖性方式抑制B16黑色素瘤细胞的增殖,其抑制B16黑色素瘤细胞增殖的ID50为2.68μmol/L。Adinbitor可明显诱导黑色素瘤细胞凋亡,并且剂量依赖性地抑制瘤细胞的黏附和迁移(P<0.01)。结论 Adinbitor在体外能够显著降低黑色素瘤细胞的黏附及迁移能力,有效地抑制黑色素瘤细胞的增殖,同时促进细胞凋亡。     

敲除PIP5K1α抑制黑色素瘤细胞B16F10增殖、迁移及侵袭的机制探讨

目的:探讨敲除PIP5K1α对黑色素瘤细胞B16F10增殖、迁移和侵袭的作用及机制.方法:采用CRISPR-Cas9技术在B16F10细胞中敲除PIP5K1α;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;Wound healing检测细胞迁移;Transwell检测细胞的侵袭能力;Elisa实验检测PIP2的合成;Wester...     

索拉非尼对Hela细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:本实验研究索拉非尼对Hela细胞相关活性的影响,为该药物的临床应用提供理论依据.方法:我们通过MTT实验和Edu增殖实验研究索拉非尼对Hela细胞增殖能力的影响,分别通过划痕实验以及Transwell小室侵袭实验研究索拉非尼作用后Hela细胞迁移能力和侵袭能力的变化.结果:在MTT实验中5、10和20 μmol/L索拉非尼刺激48小时后Hela细胞的OD值均显著小于对照组(P<0.05).10 μmol/L药物刺激后Hela细胞的Edu阳性数量和比例均显著小于对照组(P<0.05).在细胞划痕实验中,药物组细胞的迁移能力显著减弱,空白划痕两侧的距离显著大于对照组(P<0.05).在Transwell小室侵袭实验中,药物组单个视野内的细胞数量显著少于对照组(P<0.01).结论:索拉非尼可以抑制Hela细胞增殖、迁移和侵袭能力,是一种对抗宫颈癌细胞活性的潜在药物.     

光动力疗法对黑色素瘤细胞迁移、侵袭的影响及作用机制

目的 探讨光动力疗法对黑色素瘤细胞迁移、侵袭的影响及作用机制.方法 体外培养黑色素瘤细胞B16-F10,当细胞融合度≥80％时,孵育光敏剂,给予1 mmol/L 5-氨基酮戊酸,2 h后给予635 nm红光照射治疗,能量分别为0 J(A组)、2.4 J(B组)、4.8 J(C组),以未进行红光照射的细胞作为对照组.分别...     

雷公藤红素对人胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭和迁移的抑制作用

背景与目的：雷公藤红素（celastrol）是雷公藤的主要活性成分,现代研究发现其具有广泛的抗癌活性,对胰腺癌细胞凋亡有一定的促进作用。该研究旨在探讨celastrol对胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭和迁移的作用。方法：将PANC-1细胞分为PANC-1组、celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组,分别用0、5、10和20 μmol/L的celastrol处理PANC-1细胞,细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测细胞增殖倍数,Transwell检测各组PANC-1细胞的侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力。蛋白质印迹法（Western blot）检测Ki-67、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的蛋白表达水平。结果：与PANC-1组比较,celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组细胞增殖倍数明显降低,细胞增殖标记蛋白Ki-67的蛋白表达水平与PANC-1组比较也明显降低;同时,celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组侵袭细胞数与PANC-1组相比明显减少;此外,与PANC-1组比较,celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组划痕闭合率显著降低,VEGF和MMP-9的蛋白表达水平也显著低于PANC-1组。结论：Celastrol能抑制人胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭及迁移。     

丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响和作用机制

目的 分析丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 将SKOV3细胞分为空白对照组(C组)、脂肪乳对照组(F组),以及按不同丙泊酚浓度(25、50、100μmol/L)干预分为P25组、P50组、P100组.CCK8实验检测不同组SKOV3细胞吸光度(OD)值评估细胞增殖活性;划痕实验、流式细胞术、...     

miRNA-210对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的： 探讨miRNA-210（miR-210）在人乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。 方法： 收集2011年10月至2012年6月期间昆明医科大学第一附属医院20例乳腺癌患者组织标本,real-time PCR检测乳腺癌组织和癌旁组织以及乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10a中miR-210的表达。采用LipofectamineTM 2000将miR-210 inhibitor转染至MDA-MB-231细胞中,通过荧光显微镜检测miR-210的转染效率,MTT和软琼脂克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。 结果： miR-210在乳腺癌组织和MDA-MB-231细胞中的表达水平均显著高于癌旁组织和正常乳腺细胞（P<0.01）。miR-210 inhibitor成功转染MDA-MB-231细胞,转染效率为（88.29±2.98）%,转染miR-210 inhibitor后MDA-MB-231细胞的增殖和克隆形成能力明显减弱（P<0.05）,被阻滞于G0/G1期的细胞数明显增多\[（64.23±3.12）% vs （55.53±0.96）%,P<0.01\],凋亡细胞比例也显著增加\[（31.90±3.05）% vs （15.98±0.63）%,P<0.01\],细胞的迁移\[（291.00±43.12） vs （1137.38±83.49）个,P<001\]、侵袭\[（131.63±32.01） vs （647.88±31.20）个,P<0.01\]均受到明显抑制。 结论： miR-210在乳腺癌组织和细胞中过表达,转染miR-210 inhibitor后乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。     

Musashi1在结肠癌中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨Musashi1(Msi1)基因在结肠癌中的表达,分析其对结肠癌HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能作用机制。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测Msi1在结肠癌组织及癌旁正常组织中的表达情况。通过慢病毒载体构建稳定低表达Msi1的HCT116细胞株(shMsi1组),同时设置空白对照组和NC组。MTS实验检测增殖,流式细胞术检测凋亡,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测侵袭能力。Western blotting检测沉默Msi1表达对Wnt和Notch信号通路关键分子的影响。结果结肠癌组织中Msi1表达量为3.36±0.75,明显高于癌旁正常组织的0.69±0.33,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默Msi1表达后,shMsi1组24、48、72 h的细胞增殖率分别为(128.00±3.13)%、(162.70±4.28)%、(191.86±7.72)%,明显低于空白对照组和NC组(P<0.05);shMsi1组48h细胞凋亡率为(8.47±1.04)%,明显高于空白对照组的(4.66±0.75)%和NC组的(4.83±1.07)%,差异具有统计学意义(P<0.05);shMsi1组细胞划痕愈合率为(27.38±9.63)%和侵袭细胞数为51.67±13.50,明显低于空白对照组的(58.12±8.54)%、219.00±24.56和NC组的(60.87±10.08)%、212.33±13.58,差异具有统计学意义(P<0.05)。下调Msi1表达后,shMsi1组Frat1蛋白表达量为0.53±0.10,低于空白对照组的1.00±0.16和NC组的0.94±0.13,而shMsi1组Numb蛋白表达量为1.74±0.09,明显高于空白对照组的1.00±0.17和NC组的0.73±0.09,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Msi1可能通过调控Frat1及Numb表达增强结肠癌HCT116细胞增殖、迁移和侵袭能力,并抑制其凋亡。     

MIIP对肾癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响

目的:利用质粒转染技术制备过表达迁移侵袭抑制蛋白(migration and invasion inhibitory protein,MIIP)的肾癌786-0/MIIP细胞系,观察MIIP对细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响.方法:构建携带MIIP基因的质粒,通过脂质体质粒转染技术上调肾癌786-0细胞系MIIP基因表达.Western-blot、Real-time PCR检测转染效果;利用MTT实验检测MIIP对786-0细胞增殖能力的影响;Transwell实验、划痕实验检测MIIP对786-0细胞侵袭、迁移能力的影响.结果:Westem-blot、Real-time PCR检测发现实验组786-0/MIIP细胞MIIP蛋白及mRNA表达量有效上调.MTT实验显实验组786-0/MIIP细胞增殖能力明显减弱(P＜0.01).Transwell实验显实验组786-0/MIIP细胞侵袭能力减弱,穿透小室细胞数明显减少(P＜0.01).细胞划痕实验显实验组786-0/MIIP细胞迁移能力显著下降(P＜0.01).结论:通过质粒转染技术能够制备过表达MIIP的肾癌细胞系.转染成功的肾癌786-0/MIIP细胞系MIIP表达量增加,有效抑制了肾癌细胞的增殖、侵袭与迁移.     

microRNA-100对尿路上皮癌细胞株T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究microRNA-100(miR-100)对膀胱肿瘤细胞株T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:用miR-100模拟物转染T24细胞株,构建高表达miR-100细胞株;CCK-8方法检测细胞增殖能力;小室迁移实验和小室侵袭实验检测细胞迁移能力和侵袭能力.结果:模拟物转染后,miR-100表达在T24细胞中提高23.4倍,差异有统计学意义(P＜0.05);CCK-8细胞增殖实验提示T24细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);过表达miR-100后,T24细胞迁移能力和侵袭能力均下降(P＜0.05).结论:过表达miR-100能抑制膀胱肿瘤细胞株T24的增殖、迁移和侵袭.     

黄连素对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究黄连素(BBR)对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响,初步探讨BBR抑制A549细胞转移的机制。方法:用不同浓度的BBR作用于A549细胞,MTT法测定A549细胞增殖水平,流式细胞仪检测A549细胞的凋亡,Transwell实验测定A549细胞的迁移和侵袭能力,Westernblot测定A549细胞中与EMT相关的蛋白E-cadherin、Vimentin、Slug、Snail的表达。结果:BBR以浓度及时间依赖的方式抑制A549细胞的增殖;流式细胞仪检测发现BBR作用于A549细胞后凋亡率呈剂量依赖性增加;Westernblot显示BBR作用A549细胞后,E-cadherin表达升高,Vimentin、Slug、Snail表达降低,Transwell实验显示BBR作用于A549细胞后,能够抑制其迁移和侵袭。结论:BBR能抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡,通过促进E-cadherin表达和抑制Vimentin、Slug、Snail的表达来抑制EMT的发生,从而抑制了A549细胞的迁移和侵袭。     

结直肠癌组织中NEK2的表达及其对HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的 探讨中心体相关激酶2(NEK2)在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞HCT116增殖、侵袭及迁移的影响.方法 构建针对NEK2的小干扰RNA(si-NEK2),脂质体法转染HCT116细胞.CCK8实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室实验检测敲低NEK2表达后细胞增殖、周期分布、侵袭和迁移能力的改...     

NOL8对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

背景与目的：口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是头颈部鳞状细胞癌中最普遍的亚型,其发病机制尚不清楚。核仁蛋白8(nucleolar protein 8,NOL8)作为RNA结合蛋白（RNA-binding protein,RBP）,在多种肿瘤的发生、发展中发挥关键作用,但其在OSCC中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨NOL8在OSCC中的表达水平,并研究其对OSCC细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响。方法：利用基因表达谱交互分析2(gene expression profiling interactive analysis 2,GEPIA2)、肿瘤免疫评估资源（tumor immune estimation resource,TIMER）、阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析（the University of Alabama at Birmingham cancer data analysis portal,UALCAN）及RNA相互作用数据库（the...     

PRUNE2点突变影响前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移

背景 与目的:PRUNE2是成神经细胞瘤的一个特异性预后相关基因,在调节成神经细胞瘤的细胞分化、增殖和侵袭方面发挥着重要作用.PRUNE2低表达与前列腺癌的不良预后密切相关.探讨PRUNE2点突变对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响.方法:通过构建PRUNE2基因野生型和突变型过表达的重组载体并将其转染...     

大肠癌组织和细胞中KDM3A的表达及其对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的:研究大肠癌组织和细胞中赖氨酸组蛋白甲基化酶(lysine histone demethylase 3A,KDM3A)的表达及其对大肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过生物信息学检索分析公开数据库中KDM3A在大肠癌组织中的表达及相关临床信息。采用qRT-PCR技术检验KDM3A在4种大肠癌细胞HT-29、SW480、SW620、DLD-1以及正常人结肠上皮细胞NCM460中的表达水平,筛选出KDM3A表达量低的大肠癌细胞系进行过表达并进行CCK-8增殖实验、Transwell实验及Western blot检测KDM3A过表达对细胞增殖、侵袭及迁移的影响。结果:KDM3A在大肠癌组织中表达明显高于癌旁组织,且KDM3A高表达患者生存率更低。过表达KDM3A可以促进大肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论:高表达的KDM3A可以促进大肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

下调基因PTTG1 对人胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

背景与目的：研究表明垂体瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1，PTTG1）在多种癌症中高表达。该研究旨在探讨其对胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法：用PTTG1 siRNA干扰胶质瘤细胞SHG44的基因表达，通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分别在mRNA和蛋白质水平上评估PTTG1沉默效率，进一步检测其对SHG44细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。结果：沉默PTTG1基因表达可以显著抑制SHG44细胞增殖（P<0.05）、迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.001）能力，增加细胞凋亡（P<0.05）。结论：下调PTTG1的表达可以降低神经胶质瘤的恶化程度，有望成为临床胶质瘤治疗的新靶点。     

siRNA沉默雄激素受体对人结肠癌HCT-8细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:利用小干扰RNA(siRNA)沉默人结肠癌HCT-8细胞中雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达,观察AR敲除对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,初步探讨AR在结肠癌中的功能.方法:利用qRT-PCR和Western blot检测HCT-8细胞及正常人肠上皮细胞中AR的表达;siRNA转染HCT-8细胞沉默AR表达,利用qRT-PCR和Western blot检测转染效率;流式细胞术检测沉默AR后对HCT-8细胞周期的影响;CCK-8法检测沉默AR后对HCT-8细胞增殖的影响;Transwell实验检测沉默AR后对HCT-8细胞迁移及侵袭的影响.结果:AR在人结肠癌HCT-8细胞中高表达;siRNA能有效沉默HCT-8细胞中AR的mRNA及蛋白的表达.与对照组相比,沉默AR表达能够明显抑制HCT-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结论:AR在人结肠癌HCT-8中高表达并能够促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.     

转化生长因子-β和干扰素-γ对黑色素瘤细胞增殖迁移和侵袭的影响作用研究*

目的:观察转化生长因子-β（TGF-β）和干扰素-γ（IFN-γ）对黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:体外培养黑色素瘤细胞,待细胞长到80% 融合度时,加入TGF-β（浓度为5ng/mL）和IFN-γ（浓度为10ng/mL）因子,将黑色素瘤细胞分为对照组、TGF-β组、IFN-γ组和TGF-β+IFN-γ组,然后各组分别采用磺酰罗丹明B（SRB ）增殖测定法观察黑色素瘤细胞培养后8h、16h、24h、32h、40h 和48h 时间点的增殖情况,于540nm吸光度下比色读取吸光度（A540）来表示细胞的增殖变化。采用200 μ L 吸头对各组细胞的表面进行划痕处理,随后于12h 观察划痕之间距离（即代表肿瘤细胞迁移的能力）的变化。采用测Transwell 系统孔外膜上细胞的595nm吸光度（A595）来表示肿瘤细胞的侵袭能力。采用明胶酶谱法观察各组肿瘤细胞的MMP-2、MMP-9 活性水平,用图像分析软件测定聚丙烯酰胺凝胶中MMP-2、MMP-9 的条带灰度（代表MMPs的活性水平）。 结果:TGF-β 可以增强黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）,IFN-γ 则抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）,二者同时处理则对黑色素瘤细胞的影响作用微弱或消失（P>0.05）。 结论:体外实验中,TGF-β 可以干扰IFN-γ 对黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用,本研究可为炎症和肿瘤的相互关系研究奠定实验基础。      

小白菊内酯对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制

目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对甲状腺癌TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制.方法:应用0、2.5、5、10、20μmol/L的PTL处理甲状腺癌TPC-1细胞24 h,CCK-8法检测不同浓度的PTL对TPC-1细胞增殖的影响;划痕实验和Transwell实验观察PTL对TPC...