香参软胶囊对小鼠肝癌的抑制作用研究

目的：研究香参软胶囊对小鼠H22移植性肝癌腹水及其对SMMC7721荷瘤裸鼠的抗肿瘤作用。方法：昆明种小鼠腹腔注射H22肝癌细胞,建立肝癌腹水模型,观察香参软胶囊高（720mg·kg-1）、中（360mg·kg-1）、低（180mg·kg-1）剂量组灌胃给药对H22移植性肝癌腹水小鼠体征及生命延长率的影响;裸鼠右腋窝皮下接种SMMC7721细胞悬液,待察瘤块成形后给药。观察香参软胶囊高（720mg·kg-1）、中（360mg·kg-1）、低（180mg·kg-1）剂量组灌胃给药对SMMC7721荷瘤裸鼠肿瘤生长及其瘤重的影响。结果：与H22移植性小鼠肝癌腹水模型组比较,香参软胶囊高剂量组显著抑制腹围增长（P<0.01）,延长小鼠生存时间（P<0.01）;香参软胶囊中剂量组显著延长小鼠生存时间（P<0.05）。与SMMC7221荷瘤裸鼠比较,香参软胶囊各剂量组平均瘤重及肿瘤体积均小于模型组;香参软胶囊高剂量组能极显著抑制SMMC7721荷瘤裸鼠肿瘤生长,同时高剂量组对肿瘤生长的抑制作用略优于平消胶囊组。结论：香参软胶囊显著H22肝癌小鼠腹水生长,延长小鼠存活时间;香参软胶囊对裸鼠SMMC7721移植性瘤具有明显抑制作用。结果表明香参软胶囊具有较明显的抗肝癌作用。     

HFI对卵巢癌裸鼠移植瘤的疗效

目的研究HFI对卵巢癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,当瘤体积增长到100～200mm3时,随机分成4组(n=10),然后分别给予不同浓度(0.5mg·kg-1,0.25mg·kg-1)的HFI,裸鼠移植瘤体积及裸鼠体重每隔一天监测一次。结果各组的裸鼠体重没有显著性差异(P>0.05)。HFI(0.5mg·kg-1)剂量组和(mg.kg-1)剂量组的肿瘤体积增长速度显著低于阴性对照组(P<0.05)。移植瘤体积及瘤体重量在HFI(0.5mg·kg-1)剂量组和(0.25mg·kg-1)剂量组分别为[(911±286.631)mm3,(0.495±0.115)g]和[(1291.545±827.216)mm3,(0.542±0.237)g]显著低于阴性对照组[(1410.965±341.340)mm3,(0.714±0.124)g(P<0.05)]。HFI(0.5mg·kg-1)剂量组和(0.25mg·kg-1)剂量组的移植瘤瘤体抑瘤率分别为40.04%,16.07%,显著高于阴性对照组(0%)。HFI(0.5mg·kg-1)剂量组的裸鼠移植瘤体积与裸鼠体重之比的增长速度明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论HFI能够显著抑制裸鼠移植瘤的生长。     

稀土钇-和钐-氟尿嘧啶配合物对荷人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及其毒性

目的研究稀土钇-氟尿嘧啶配合物(Y-FU)和钐-氟尿嘧啶配合物(Sm-FU)对荷人胃癌裸小鼠皮下移植瘤生长的影响及其毒性。方法建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,分别ip给予Y-FU和Sm-FU,每周3次,连续4周。通过测定瘤体积和重量观察移植瘤生长,电镜观察和脱氧尿苷三磷酸(dUTP)缺口末端标记技术(TUNEL)检测肿瘤组织中的细胞凋亡。脏器系数和组织病理学检查观察其对主要脏器的影响。结果Y-FU28和56mg·kg-1使瘤重减轻66%和72%,Sm-FU31和62mg·kg-1使瘤重减轻64%和81%,与FU30mg·kg-1组相比瘤重无显著性差异。电镜观察和TUNEL法检测肿瘤组织发现,Y-FU和Sm-FU组移植瘤中有凋亡细胞,TUNEL阳性细胞较5-FU组明显增加。结论Y-FU和Sm-FU对裸鼠人胃癌移植瘤生长有较强的抑制作用,其机制可能与其具有较强的诱导细胞凋亡作用有关。在所观察剂量范围内对主要脏器无明显影响。     

EGCG对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及对缺氧反应的影响

目的探讨表没食子儿荼素没食子酸酯(EGCG)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响以及对肿瘤细胞出现缺氧反应的相关作用机制及其作用。方法用不同浓度的EGCG处理SMMC-7721细胞,用倒置显微镜进行细胞形态观察并拍照记录;将0,20,50,100,200,400μg/mL的EGCG分别作用于体外培养的对数生长期的SMMC-7721细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;缺氧和EGCG双因素共同处理SMMC-7721细胞,Western-blot法检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(即VEGF)蛋白表达方式;并建立相应的裸鼠肝癌移植瘤模型,通过对其行EGCG试验性治疗后,对移植瘤的生长情况进行观察,Western-blot方法检测组织中HIF-1α和VEGF的蛋白表达。结果 SMMC-7721细胞随着EGCG处理浓度的增高,细胞的贴壁能力减弱,贴壁细胞数量减少,细胞体积缩小,核的颜色加深;MTT结果显示EGCG呈时间、剂量依赖性抑制SMMC-7721细胞生长(P<0.05);SMMC-7721细胞在不同浓度EGCG作用下,缺氧培养12h,HIF-1α和VEGF的蛋白表达呈剂量依赖性降低;在200μg/mLEGCG作用下,SMMC-7721细胞随缺氧时间的延长,HIF-1α和VEGF的蛋白表达呈时间依赖性下降;荷瘤裸鼠在行EGCG腹腔内注射试验性治疗后,其结果显示,高剂量EGCG组裸鼠的肿瘤重量和体积与低剂量组以及对照组存在明显差异,具有统计学意义(P<0.01),低剂量组裸鼠的肿瘤重量和体积与对照组存在明显差异,具有统计学意义(P<0.05);在本研究中,裸鼠移植瘤的标本Western-blot检测结果显示,EGCG可呈剂量依赖性抑制HIF-1α和VEGF的蛋白表达。结论 EGCG能在体内外抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖;EGCG能抑制肿瘤缺氧反应及血管生长的作用;其机制可能为降低HIF-1α和VEGF的表达,从而抑制肝癌细胞、肝癌组织的生长及血管生成。     

复尔康注射液对人肝癌细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:研究复尔康注射液对人肝癌细胞株增殖及裸鼠移植瘤生长的影响。方法:采用CCK8试剂盒检测复尔康注射液对人肝癌细胞株SMMC-7721和BeL-7402增殖的抑制作用;建立SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(tumor volume,TV)、相对肿瘤体积(relative tumor volume,RTV)和相对肿瘤增殖率(T/C)考察复尔康注射液对肿瘤生长的影响。结果:复尔康注射液对SMMC-7721和BeL-7402的IC50分别为(61.51±1.58),(68.39±7.16)mg·L-1;不同剂量复尔康注射液能够不同程度地抑制裸鼠移植瘤的生长,与阴性对照组比较,P<0.05。低、中、高剂量复尔康注射液组(0.065,0.130,0.260 g·kg-1)T/C分别为57.75%,39.9%和44.08%。结论:复尔康注射液体外能抑制人肝癌细胞株的增殖,体内能明显抑制SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的生长。     

α-双炔失碳酯对前列腺癌LNCaP裸鼠移植瘤生长影响的研究

目的研究α-双炔失碳酯(α-anordrin)对前列腺癌雄激素依赖细胞系LNCaP裸鼠皮下移植瘤生长的影响并探讨其作用机制。方法建立前列腺癌雄激素依赖细胞系LNCaP裸鼠皮下移植瘤模型,将27只荷瘤裸鼠按肿瘤体积大小平均分为3组:对照组、α-双炔失碳酯1mg.kg-1组、5mg.kg-1组。皮下注射给药,隔天一次,给药周期30天,每隔5天测量肿瘤体积。于末次给药24h后摘眼球取血,测量血浆睾酮(T)、前列腺特异膜抗原(PSA)水平;取睾丸、精囊腺和前列腺称重;取肿瘤称重,并对瘤组织进行组织病理学检查和免疫组化Ki67、PCNA检测。计算肿瘤体积,抑瘤率,绘制生长曲线。结果α-双炔失碳酯给药组肿瘤体积、重量均小于给药组,1mg.kg-1组抑瘤率为34%(P<0.05),5mg.kg-1组抑瘤率为25%(P>0.05);给药组和对照组间血浆PSA含量无明显差别,PCNA和Ki67阳性表达率亦无差别。给药组裸鼠血浆T水平、睾丸、精囊腺重量显著低于对照组(P<0.01),前列腺重量亦有减轻。结论α-双炔失碳酯在低剂量下即可对前列腺癌雄激素依赖细胞系LNCaP裸鼠皮下移植瘤的生长产生抑制作用,并能显著降低裸鼠血浆T水平,抑制其性腺的正常生长。其抗肿瘤的机制可能与抑制体内雄激素分泌有关。     

汉黄芩素对人卵巢癌细胞株SKOV3裸鼠移植瘤生长及端粒酶活性的抑制作用

目的端粒酶在多种肿瘤细胞中高表达,可能是肿瘤分子靶向治疗的一个理想靶点。已有的研究表明,汉黄芩素体外具有抑制肿瘤细胞端粒酶活性和肿瘤细胞增殖的作用。该研究旨在评价汉黄芩素对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤生长及端粒酶活性是否具有抑制作用。方法将移植人卵巢癌SKOV3细胞的裸鼠随机分为5组:汉黄芩素高剂量组(600mg·kg-1)、汉黄芩素低剂量组(300mg·kg-1)、空白对照组、顺铂治疗组(3mg·kg-1)和联合用药(顺铂+汉黄芩素)组,定期检测裸鼠的体重及肿瘤体积,裸鼠移植瘤组织分别提取DNA、RNA和蛋白质,用Southern印迹杂交法测定端粒长度、RT-PCR扩增观察端粒酶基因hTERT的表达、TRAP-PCR-银染法测定端粒酶活性。结果动物实验表明,汉黄芩素对SKOV3移植瘤有明显的抑瘤作用,高剂量组抑瘤率达56.67%(与对照组比较,P=0.002);低剂量组抑瘤率达38.10%(P=0.019),化疗组抑瘤率达50.83%(P=0.004),联合用药(顺铂+汉黄芩素)组的抑瘤率为66.9%,优于单独使用组(P=0.002);不同浓度汉黄芩素组肿瘤组织的端粒长度与空白对照组比较差异无显著性,汉黄芩素对瘤体端粒酶基因hTERT表达、端粒酶活性均有抑制作用,而且作用强度与剂量有关。结论汉黄芩素在体内具有抗肿瘤和抑制端粒酶活性的作用,抑制强度与剂量成正比,抑瘤率与顺铂合用有相加的作用。     

丹皮酚诱导人食管癌Eca-109裸鼠移植瘤凋亡的机制探讨

目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200mg·kg-1)和阳性药对照组(cisplatin,CD-DP,5mg·kg-1)。治疗2wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡。免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达。结果Pae50、100和200mg·kg-1组和CDDP5mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23·54%、27·91%、34·46%和58·71%,与模型组比较差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11·02±2·58)%、(19·80±2·77)%、(24·48±4·35)%和(27·13±4·39)%,与模型组(4·81±0·83)%比较,差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P<0·05 or P<0·01)。结论Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Sur-vivin的表达有关。     

三七总皂苷联合三苯氧胺对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响

目的 探讨三七总皂苷(PNS)联合三苯氧胺(TAM)对人乳腺癌细胞的抑制作用及对PI3 K-AKT-mTOR信号通路的影响.方法 70只裸鼠于右胸部皮下接种乳腺癌LCC2细胞,选取造模成功的66只裸鼠随机分为6组,每组11只,分别为模型对照组、单纯5 mg· kg-1TAM组、100 mg·kg-1 PNS组、200 mg·kg-1 PNS组、5 mg·kg-1 TAM+100 mg·kg-1 PNS组、5 mg·kg-1TAM +200mg·kg-1 PNS组、连续给药30 d,每周记录裸鼠体质量,肿瘤抑制率,给药结束后分离瘤体并称重,观察瘤体病理组织学结果,采用免疫组化法检测HER-2,谷胱甘肽S转移酶(GST-л)及天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)的表达情况.结果 与TAM组相比较,5 mg·kg-1 TAM+ 100 mg·kg-1 PNS组和5 mg·kg-1 TAM +200 mg·kg-1PNS组肿瘤抑制率均大于单纯TAM组(P＜0.05),5 mg·kg-1 TAM+ 100 mg·kg-1 PNS组和5 mg·kg-1 TAM+ 200 mg·kg-1 PNS组HER-2及GST-л表达水平显著低于单纯TAM组(P＜0.05),Caspase-3表达显著高于单纯TAM组(P＜0.05).结论 PNS能显著增加TAM抗乳腺癌的作用,其机制可能与调控mTOR信号通路有关.     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抑制作用

目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤抑制作用。方法:建立荷瘤裸鼠胆囊癌模型,应用NCTD对该动物模型进行移植瘤增殖、生长的抑制实验,观察并测量荷瘤鼠移植瘤大小、计算抑瘤率,应用流式细胞术和免疫组化等观测移植瘤细胞的细胞周期,凋亡率,PCNA,Ki-67,Cyclin D1,p27基因蛋白表达。结果:NCTD的半数致死量(LD50)为139．96 mg·kg-1,应用1／5LD50。即可使NCTD组裸鼠移植瘤生长减缦[(5．6±s 0．4)cm3与对照组(9．8±0．6)cm3比较,P<0．011,抑瘤率上升(43±8)％;S期细胞减少、细胞凋亡率上升;免疫组化检测显示,NCTD组PCNA,Ki-67,cyclin D1表达下降,p27表达上升,与氟脲嘧啶(FU) 联合应用时作用明显。结论:NCTD可明显抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的增殖和生长,与FU合用呈协同效应以加强其抗癌作用;其机制可能与NCTD干扰荷瘤鼠胆囊癌移植瘤细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞调亡以及改变细胞增殖、细胞周期调控相关基因蛋白表达有关。     

20(S)-原人参二醇对SMMC-7721细胞体内外作用的研究

目的观察不同剂量的20(S)-原人参二醇(Protopanaxadiol,PPD)在体内外对人肝癌细胞株SMMC-7721抗肿瘤作用。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察20(S)-原人参二醇的肿瘤抑制作用。MTT比色法检测20(S)-原人参二醇对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用,Ho-echst33342核染色观察细胞凋亡形态学改变,采用FITC-An-nexinⅤ/PI双染流式细胞术分析凋亡情况,同时检测Caspase-3活性。结果在体内,PPD可抑制SMMC-7721细胞裸鼠异种移植瘤生长;在体外,PPD对SMMC-7721细胞的增殖具有明显的抑制及诱导其凋亡作用,呈时间和剂量依赖性,Hoechst33342核染色可见凋亡小体,同时伴有Caspase-3活性的增加。结论20(S)-原人参二醇在体内外均可抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能通过活化Caspase-3诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

醋酸曲普瑞林对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其对PCNA表达的影响

目的探讨促性腺激素释放激素类似物醋酸曲谱瑞林对子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤细胞株HEC-1-B生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将HEC-1-B细胞注入裸鼠右下肢近腹股沟处皮下,建立人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤模型。模型建立后将24只荷瘤裸鼠随机分为4组,即高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组,6只/组,造模3 d后,开始应用醋酸曲普瑞林进行干预,给药途径为皮下注射,1次/d,连续4周。干预期间定期观察肿瘤的生长抑制情况。第31天后处死动物,称取瘤重,比较干预后各组移植瘤抑瘤率,免疫组化检测PCNA的活性变化。结果病理学观察对照组细胞密集,呈片状,有局灶性坏死,细胞有明显异型性,核大深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂,染色质成团块状。GnRHa对裸鼠移植瘤有明显抑制作用,各组的抑瘤率分别为高剂量组51%,中剂量组28.3%,低剂量组19.4%,与对照组相比,醋酸曲普瑞林治疗各组肿瘤生长缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测结果显示随着药物浓度的增加,PCNA的表达降低,且各组两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论醋酸曲普瑞林能抑制人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的生长,且呈剂量依赖关系,其作用机制可能与下调PCNA的表达有关系。     

反应停对人癌裸鼠肿瘤及新血管形成的影响

目的:观察反应停对人卵巢癌细胞(OVCAR-3)及人结肠癌细胞(HCT-8)生长及肿瘤组织内新血管形成的影响。方法:建立人癌裸鼠异种移植的模型,将接种肿瘤后的裸鼠分别灌胃给予不同剂量的反应停,并与正常对照组进行比较,观察肿瘤生长的情况;采用免疫组化检验方法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)。结果:对人癌裸鼠OVCAR-3肿瘤,反应停中、高剂量组均可显著抑制肿瘤生长(P<0.05、P<0.01),对HCT-8的生长却无明显影响,但反应停均呈剂量依赖性降低上述肿瘤组织MVD。结论:反应停的抗肿瘤作用可能与抗新血管形成作用无关。     

聚乙二醇化多聚β肽抗肝癌转移的体内外实验研究

目的：观察多聚β肽及其聚乙二醇（PEG）修饰物对肝癌细胞株侵袭黏附能力和对裸鼠移植人肝癌早期切除术后转移复发的影响。方法：以MTT法测量多聚β肽和其PEG修饰物对肝癌细胞与纤连蛋白（FN）黏附的影响。以细胞侵袭实验观察多聚β肽及其PEG修饰物对肝癌细胞侵袭能力的影响。以LCI-D20裸鼠人肝癌转移模型为材料，观察多聚β肽及其PEG修饰物对早期肝癌切除术后转移复发的影响。结果：β2、β2-PEG、β3和β3-PEG对SMMC-7721细胞与FN黏附抑制率分别为31．3％、39．2％、45．7％和57．1％，侵袭抑制率分别为33．6％、35．9％、38．3％和41．2％；对HCCLM6细胞与FN的黏附抑制率分别为48．7％、60．9％、63．4％和79．3％，侵袭抑制率分别为36．8％、46．6％、45．6％和50．8％。多聚β肽及其PEG修饰物组切缘复发肿瘤重量和肺转移灶个数显著低于对照组（P％0．05）。结论：多聚β肽及其PEG修饰物能抑制肿瘤细胞的黏附和侵袭能力，亦能防治裸鼠移植人肝癌早期切除术后的转移和复发。     

胞嘧啶脱氨酶基因与前体药物5—氟胞嘧啶对人肝癌的基因治疗作用

目的 探讨胞嘧啶脱氨酶基因（ＣＤ）与前体药物５－氟胞嘧啶（Ｆｌｕ）对肝癌的抗肿瘤作用。方法 应用逆转录病毒法,将ＣＤ基因转导入肿瘤细胞,体外应用克隆分析法测定Ｆｌｕ对肿瘤细胞的细胞毒性;应用裸鼠移植瘤模型研究ＣＤ基因／Ｆｌｕ体系对肝癌的抗肿瘤作用。结果：前体药物Ｆｌｕ对人肝癌在体外和裸鼠体内具有明显的抗癌作用。与５－氟尿嘧啶１０ｍｇ．ｋｇ＾－１相比,前体药物Ｆｌｕ５００ｍｇ．ｋｇ＾－１对裸鼠肝癌移     

Mucin-4在百里醌抑制肝癌生长中的作用

目的 探讨百里醌对体内外肝癌生长的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 不同浓度百里醌作用人肝癌细胞株SMMC-7721后,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测其对细胞生长的抑制作用;Hoechst染色后荧光显微镜下观察细胞形态学变化;RT-PCR检测Mucin-4 mRNA在SMMC-7721细胞中的表达;Western blot-ting检测肝癌细胞中Mucin-4蛋白表达;建立裸鼠肝癌皮下移植模型,完全随机法分为对照组和低（10 μmol/L）、中（20 μmol/L）、高剂量（40 μmol/L）百里醌组,观察不同剂量百里醌对裸鼠肝癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达.结果 不同浓度（10、20、40 μmol/L）百里醌作用人肝癌SMMC-7721 24 h后,细胞存活率分别为（80.14±9.84）％、（71.68±6.51）％和（64.58±5.24）％;百里醌作用后,SMMC-7721细胞出现典型凋亡形态学改变;百里醌干预后SMMC-7721细胞中Mucin-4蛋白和mRNA的表达均明显下调,呈浓度依赖性;实验结束后,对照组和低、中、高剂量百里醌组肿瘤体积分别为（1056.3±236.3）、（672.3±178.8）、（529.4±165.7）、（473.1±141.5） mm2,各百里醌组肿瘤体积明显低于对照组（P＜0.05）,低、中、高剂量百里醌组抑瘤率分别为36.5％ 、49.9％和30.3％;百里醌可明显降低肿瘤组织中Mucin-4的阳性表达.结论 百里醌可显著抑制体内外肝癌生长,该作用可能通过抑制Mucin-4的表达而实现.     

三氧化二砷对肝门部胆管癌细胞增殖及凋亡的影响

目的利用人肝门部胆管癌细胞系（FRH-0201）接种裸鼠,建立肝门部胆管癌原代移植瘤模型;研究三氧化二砷（As2O3）对肝门部胆管癌细胞增殖及凋亡的影响。方法将FRH-0201细胞系（120代）接种于50只Balb／c裸小鼠脾脏,建立肝门部胆管癌原代移植瘤模型。荷瘤裸鼠分为未用药组和三氧化二砷组。用药后观察各组裸鼠移植瘤体积变化;采用原位末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡;利用免疫组化观察移植瘤中核增殖抗原（PCNA）的表达。结果建立了肝门部胆管癌原代移植瘤模型;三氧化二砷组对原代移植瘤瘤体体积具有抑制作用;三氧化二砷组能诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增值,降低PCNA的表达,与未用药对照组相比差异显著（P〈0．05）。结论在原代人肝门部胆管癌动物模型中．三氧化二砷能缩小肿瘤体积,诱导肿瘤细胞凋亡,并能降低肿瘤细胞的PCNA表达。     

醋酸丙氨瑞林对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的探讨不同剂量醋酸丙氨瑞林(alarelin acetate)对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及作用机制。方法建立裸鼠移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为4组:实验对照组,醋酸丙氨瑞林低、中、高剂量组(0、20、40、80μg/kg)。治疗期间定期测量肿瘤大小,观察裸鼠全身状况。治疗4周后,将移植瘤完整取出,称取瘤质量,计算抑瘤率。利用免疫组织化学法检测移植瘤组织中livin蛋白的表达。结果醋酸丙氨瑞林低、中、高剂量组的抑瘤率分别为17.8%、26.5%和43.6%,与对照组比较,醋酸丙氨瑞林各治疗组肿瘤生长缓慢,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果:与对照组相比,醋酸丙氨瑞林各治疗组livin蛋白的表达水平明显降低,且各治疗组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同剂量的醋酸丙氨瑞林均能抑制人子宫内膜癌裸鼠移植瘤的生长,且呈剂量依赖关系,其作用机制可能与下调livin蛋白表达有关。