2型糖尿病先证者腰臀比对遗传表型的影响

目的 探讨2型糖尿病先证者腰臀比对糖耐量正常一级亲属的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择186个2型糖尿病核心家系中的先证者和489名糖耐量正常的一级亲属.根据先证者腰臀比的四分位数,分别选取最低四分位数腰臀比的先证者(男性<0.86,女性<0.84)的一级亲属115名(为FDRl组)和最高四分位数腰臀比的先证者(男性>0.92,女性>0.89)的一级亲属106名(为FDR2组)进行研究.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、△I30/△G30(△I30:30 min胰岛素增值,△G30:30 min血糖增值)、△I30·△G-1<30·HOMA-IR-1来分别评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果 FDR2组的体重指数、女性一级亲属的腰围以及腰围/身高比值(WHtR)、收缩压、甘油三酯、HOMA-IR均高于FDRl组,高密度脂蛋白胆固醇、△I30/△G,,30>、△I30·△G-130·HOMA-IR-1均低于FDRl组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).相关分析显示两组中腰围、WHtR均与HOMA-IR呈正相关.最小平方回归分析显示,FDR2组中HOMA-IR与腰围、WHiR间回归直线斜率显著高于FDRI组(均P<0.01).结论 较高腰臀比的2型糖尿病先证者的糖耐量正常一级亲属可能具有更明显的胰岛素抵抗表型特点和β细胞功能降低,同时腹型肥胖轻度增加可能会带来更加明显的胰岛素抵抗.     

不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白表达及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨不同糖耐量者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达及与胰岛素抵抗的相关性。方法对2004年10月至2005年4月中国医科大学附属第一医院体检中心90名体检者(男53名,女37名),根据标准75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量异常(IGT)组、同时合并IFG/IGT组及2型糖尿病(T2DM)组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测各组血清hs-CRP,并与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作相关分析。结果IFG组、IFG/IGT组及T2DM组hs-CRP均明显高于NGT组,并与糖代谢指标及HOMA-IR呈正相关。结论T2DM患者早在IFG阶段就已经存在炎症状态,炎症可能参与了T2DM的发生与发展。     

社区老年正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75％位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高;相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25％位点41.79为切割点,＜41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β＜41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

体型指数与胰岛素抵抗的相关性临床分析

目的 探讨体型指数(figure index,FI)与胰岛素抵抗(IR)的相关性,并与体重指数(BMI)和腰围(WC)进行比较.方法 256研究对象分为2型糖尿病(DM)组、糖调节受损(IGR)组和正常糖耐量(NGT)组,比较FI、WC、BMI与IR的相关性以及相关性在3组的差异.结果 FI、WC、BMI与稳态模型胰岛素抵抗指数均有显著相关性(P＜ 0.01),FI与IR的相关性更强;不同糖代谢各组比较,FI、WC、BMI与各指数间的相关性DM组＞ IGR组＞ NGT组,即与各指数间的相关性随糖调节异常的加重而增强.结论 FI、WC、BMI均是评估IR的良好指标,以FI敏感性最高.     

不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平及其比值与胰岛素抵抗的相关性

目的研究不同血糖水平老年人脂联素、瘦素水平的变化,脂联素瘦素比值与胰岛素抵抗的相关性。方法选取不同血糖水平老年人146例,包括对照组:糖耐量正常的健康人群52例,研究组:糖耐量异常(IGT)患者39例,新近诊断糖尿病(T2DM)患者55例。研究脂联素、瘦素水平以及其比值和胰岛素抵抗指数、体重指数、腰臀比、血脂等指标的相关性。结果 IGT组和T2DM组的腰臀比、体重指数、甘油三酯、瘦素、胰岛素抵抗指数较正常对照组显著增加,脂联素水平较正常组明显下降;脂联素/瘦素与腰围、腰臀比、体重指数、空腹胰岛素、甘油三酯、低密度脂蛋白、HO-MA-IR负相关,与高密度脂蛋白正相关。Logistic回归结果显示脂联素/瘦素是胰岛素抵抗指数的独立危险因素。结论不同血糖水平老年人中,脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗密切相关。     

血清不对称二甲基精氨酸在肥胖糖耐量异常患者大血管病变中的意义

目的:探讨肥胖糖耐量异常患者血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、脂联素(APN)、C反应蛋白(CRP)水平的改变,及其在大血管病变中的意义。方法:选取我院门诊就诊的患者及健康体检者,行口服糖耐量试验,分为正常糖代谢(NGT)组43例,非肥胖糖耐量减低(IGT)组48例,肥胖IGT组47例,分别测定ADMA、APN、CRP、血脂、胰岛素(INS)水平,并计算体质量指数(BMI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)。比较3组间各指标的差异,分析各因素之间的相关性。结果:肥胖IGT组BMI高于非肥胖IGT组和NGT组(P=0.000);IGT 2组的空腹血糖(FPG)均高于NGT组(均P0.05);IGT 2组的餐后2 h血糖(2h PG)均显著高于NGT组(P=0.000);NGT、非肥胖IGT组的空腹INS(FINS)、HOMA-IR明显低于肥胖IGT组(均P=0.000);NGT、IGT非肥胖组的APN浓度显著高于肥胖IGT组(P=0.000);NGT和非肥胖IGT组ADMA、CRP水平均明显低于肥胖IGT组(均P=0.000);非肥胖IGT组ADMA、CRP水平亦明显高于NGT组(均P0.05);NGT组的CIMT低于非肥胖、肥胖IGT组(均P0.05),非肥胖IGT组CIMT低于肥胖IGT组(P=0.016);多因素逐步回归分析表明APN、ADMA和HOMA-IR是BMI的主要相关影响因素,ADMA、CRP和BMI是CIMT的主要相关影响因素。结论:对于IGT人群,特别是肥胖的IGT患者,ADMA更为敏感地预测了胰岛素抵抗和大血管病变的发生。     

不同糖代谢痛风患者β细胞功能及代谢特征分析

目的 探讨痛风患者从正常糖耐量(NGT)到糖尿病不同糖代谢状态时的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的演变,分析痛风合并糖代谢紊乱患者的代谢特征.方法 96例痛风患者分为糖耐量正常(NGT)组(n=35)、糖调节受损(IGR)组(n=27)及糖尿病组(n=34).测量身高、体重、血压,测定空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、血清尿酸、总胆固醇、甘油三酯及C反应蛋白(CRP),计算体重指数(BMI)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-B)和胰岛素敏感指数(ISI).结果 糖尿病组和IGR组的BMI、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素、HbA1C、总胆固醇、甘油三酯、CRP、HOMA-IR均高于NGT组(P<0.05或P<0.01),而糖尿病组及IGR组ISI均低于NGT组(0.023±0.018和0.024±0.017对0.052±0.026,P<0.05).NGT组、IGR组和糖尿病组HOMA-B差异有统计学意义(87.6±25.1、126.46±34.2及173.75±32.1,P<0.05).糖尿病组糖尿病家族史阳性率高于NGT组(41.17%对11.4%,P<0.05).logistic回归分析显示,年龄、BMI、收缩压、甘油三酯、CRP、ISI与糖尿病独立相关,而尿酸与糖尿病无相关性.结论 重度胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能障碍、BMI增加、C反应蛋白水平增高、脂代谢异常、遗传易感性是痛风患者合并糖尿病的主要代谢特征.     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

从正常糖耐量到显性糖尿病的不同受试人群β细胞功能变化：一种新分析

由正常糖耐量（NGT）个体发展至2型糖尿病（2型糖尿病）,β细胞进行性衰竭的自然进程并未被完全了解。本研究（J Clin Endocrinol Metab.2005 Jan;90（1）：493-500.Epub 2004 Oct 13.）测量了188例受试者（19例偏瘦NGT[体重指数（BMI）≤25kg/m2],42例肥胖NGT,22例BMI匹配的IGT和105例BMI匹配的2型糖尿病患者）的胰岛素敏感性（正常血糖胰岛素钳夹）和胰岛素分泌率（口服糖耐量试验血浆C-肽浓度卷积）。