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甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)临床疗效,及其安全性。方法应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病患者共40例,检测血液学、细胞遗传学疗效。结果CML血液学完全缓解率为65.0%,其中CML—AP、CML—BC、CML-CP血液完全缓解率分别为57.14%,50.0%,7619%,Ph染色体转阴率为42.3%;所有患者接受治疗后均出现不同程度的白细胞,血红蛋白及血小板减少,经过对症治疗处理均顺利完成观察。结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有较高的完全血液学缓解率和遗传学缓解率不良反应轻微。 相似文献
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0 引言 2002-06/2005-10我科应用甲磺酸伊马替尼(imatinib,IM)治疗慢性粒细胞白血病(CML)30例,取得了较好的疗效, 对CML 药物不良反应可耐受,报道如下. 相似文献
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目的:探讨伊马替尼治疗慢性髓性白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)6个月时分子学反应(BCR-ABL<1%)在疗效监测中的意义。方法:38例初诊慢性期CML患者,计算Sokal积分,分析伊马替尼治疗前及治疗后3、6、9、12、18、24个月时的染色体和BCR-ABL表达。结果:CML患者的Sokal危险度分级与早期分子学反应无明显相关性;在6个月时BCR-ABL<1%患者较BCR-ABL≥1%患者有更高的完全细胞遗传学缓解(CCyR)和主要分子生物学缓解(MMR),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性髓性白血病伊马替尼治疗后6个月的BCR-ABL<1%预示患者良好的预后,推测可以作为早期临床干预的依据之一。 相似文献
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目的:观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病慢性期的疗效。方法:自2009年6月~2012年3月,我院采用甲磺酸伊马替尼治疗CML慢性期患者43例,观察其治疗效果。结果:37例患者在中位治疗2.5(2~36)个月达到MCyR,MCyR率86.04%。43例患者在中位治疗0.5(0.3~2.4)个月达到CHR。结论:伊马替尼可获得一定程度上的细胞遗传学缓解率和血液学缓解率,对于改善患者生存质量,延长无病进展生存期具有重要作用。 相似文献
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我科采用STI571[甲磺酸伊马替尼,商品名:格列卫(Glivec)]治疗加速期及急变期慢性髓细胞性白血病(CML)患者各1例,达临床缓解后,再进行异基因外周血造血干细胞移植(Allo-PBSCT),获得良好治疗效果,特报道如下. 相似文献
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目的探讨甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的体会。方法40例CML患者接受甲磺酸伊马替尼治疗,其中慢性期(CP)20例,加速期(AP)8例,急变期(BC)12例。甲磺酸伊马替尼用法:CP患者400mg/d,AP和BC患者600mg/d,均为餐后1次顿服。治疗前全面查体,查血象、骨髓象、Ph染色体和(或)bcr/abl融合基因。治疗期间第1个月每周查血象2次,1个月后每周或2周1次。每2~4周查一次肝、肾功能。待血液学取得完全缓解(CR)后择期复查骨髓、Ph染色体和(或)bcr/abl基因。根据血象和患者对药物耐受情况及时调整药物剂量。结果经中位时间20个月(12~24个月)随访,20倒CMLCP期患者均取得血液学CR,其中7例(35%)Ph染色体转阴,8例AP患者中6例(75%)回到CP,12例BC患者中4例(33.3%)回到CP。药物不良反应有造血功能抑制、眶周和下肢轻度水肿、全身肌肉关节酸痛和恶心、呕吐、低热(37.5~38.5℃)、皮疹、胆红素升高等。结论甲磺酸伊马替尼对CML有较好疗效,药物不良反应可耐受。 相似文献
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目的:探讨伊马替尼治疗慢性髓性白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)后的3?6个月时的BCR-ABL转录本水平在疗效监测中的价值,为CML患者早期干预提供依据?方法:观察了128例初诊慢性期CML患者,分析伊马替尼治疗后3?6个月时的不同的BCR-ABL水平与后续的完全细胞遗传学反应(CCyR)和主要分子学反应(MMR)的关系?结果:CML患者达EMR(早期分子学反应,3个月时BCR-ABL≤10%)患者比EMR失败(3个月BCR-ABL>10%)的患者在后续的时间点有更高的CCyR和MMR(P < 0.05)?在EMR失败的患者中,6个月BCR-ABL≤1%的患者组疗效与EMR组比较差异无统计学意义(P > 0.05),而BCR-ABL介于1%~10%及>10%的患者与EMR组比较均存在统计学差异(P < 0.05)?结论:CML慢性期患者伊马替尼治疗后的达EMR及EMR失败后6个月BCR-ABL≤1%能够预示良好的预后,推测可以作为早期干预的依据之一? 相似文献
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耐药是白血病化疗失败的主要原因。甲磺酸伊马替尼在慢性粒细胞白血病的治疗中取得了良好的疗效。然而,随着伊马替尼的广泛应用,白血病细胞针对伊马替尼的耐药越来越多,极大地限制了它的临床应用。目前研究认为,伊马替尼耐药是一个复杂的多因素作用的结果,许多逆转耐药性的方法正在深入研究。现就其耐药的主要机制及逆转耐药发生的策略进行综述。 相似文献
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目的评价甲磺酸伊马替尼治疗初发慢性粒细胞白血病(CML)疗效和安全性。方法 28例初发慢性粒细胞白血病患者应用甲磺酸伊马替尼治疗,观察随访期内患者血液学、骨髓细胞学、细胞遗传学、分子遗传学改变、骨髓抑制及感染等不良反应。随访期结束后对2例有附加染色体异常的慢性期及8例进展期(5例加速期和3例急变期)患者进行追踪观察。结果 28例CML患者中位治疗和随访时间均为18个月,血液学总有效率为92.86%,细胞遗传学总有效率为85.71%,分子遗传学总有效率为60.71%。慢性期患者血液学、细胞遗传学及分子遗传学疗效明显优于进展期患者(P0.01,P0.05,P0.05)。治疗相关性不良反应多为1~2级,患者均能耐受完成治疗。结论甲磺酸伊马替尼治疗CML慢性期能获得较好的血液学、细胞遗传学及分子遗传学疗效,对于进展期患者疗效较差。 相似文献
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慢性髓细胞白血病(CML)是一种造血干细胞疾病,其特征是带有9号和22号染色体易位的造血干细胞克隆性扩增。酪氨酸激酶抑制剂(TKI)是特异的BCR-ABL抑制剂,现在成为CML的首选治疗措施,我科2005年1月至2010年12月,应用甲磺酸伊马替尼和尼洛替尼治疗20例Ph染色体阳性CML患者。现将护理情况报告如下。 相似文献
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甲磺酸伊马替尼对胰腺癌细胞体外生长的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨甲磺酸伊马替尼(Gleevec)对胰腺癌细胞体外生长的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Gleevec对胰腺癌细胞中的生长抑制(GI)作用;克隆形成实验测定胰腺癌细胞的体外生长能力;流式细胞仪检测胰腺癌细胞周期的改变;膜联蛋白标记与碘化丙啶检测细胞的死亡及凋亡情况。结果Gleevec对胰腺癌细胞具有生长抑制作用,且呈现剂量依赖性,其半数生长抑制浓度(GI50)为17~31.5mmo.lL-1。Gleevec作用后胰腺癌细胞克隆形成率下降,细胞周期并无影响,未见明显凋亡细胞产生。Gleevec通过破坏细胞膜的完整性而诱导细胞死亡。结论Gleevec具有抑制胰腺癌的细胞体外生长的能力,其具体机制有待进一步研究。 相似文献
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本研究报道1例慢性粒细胞白血病患者服用甲磺酸伊马替尼出现间质性肺炎,综合相关文献,分析甲磺酸伊马替尼引起间质性肺炎的特点、机制,指导临床应用. 相似文献
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目的研究三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对蛋白酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(imatinib mesy-late,IM)K562/MDR1耐药的逆转作用。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分别检测IM对K562和K562/MDR1细胞的药敏性,计算半数抑制浓度(IC50)及IM对K562/MDR1的耐药倍数;检测ATO对K562/MDR1细胞的药敏性,计算IC50;将非细胞毒作用浓度的ATO与IM联合应用于K562/MDR1,计算此时IM的IC50以及ATO应用后的逆转倍数。应用流式细胞术比较IM单用以及与非细胞毒作用浓度的ATO联合应用后,对K562/MDR1凋亡率的影响,分析ATO对IM敏感性的影响。结果IM存在对K562/MDR1耐药的现象,与亲本K562细胞比较,其耐药倍数为2.51,采用非细胞毒作用的ATO对IM的逆转倍数为1.86,并可提高IM对K562/MDR1的凋亡率。结论IM存在对K562/MDR1的耐药现象,ATO可有效逆转IM耐药,并可增强IM对K562/MDR1细胞的诱导凋亡作用。 相似文献