浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张素系统（RAS）中主要活性肽,已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4,其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。     

血管紧张素-(1-7)对心血管系统的调节作用

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对心血管系统、水盐平衡、细胞功能等有重要的调节作用,其中血管紧张素(Ang)Ⅱ研究最多,已知其在高血压、肾功衰竭、心肌肥厚、充血性心衰的发病过程中起重要作用,由此而引出血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、AngⅡ受体拮抗剂的研究,并已取得较好疗效.但对RAS的深入研究发现,AngⅠ的代谢过程中,可产生许多Ang家族肽,有些起到与AngⅡ不同甚至拮抗作用.     

血管紧张素转换酶基因多态性分布与尘肺的关系

肾素-血管紧张素系统( Renin-Angiotensin System,RAS)对血压、血流和机体内环境的调节起着非常重要的作用,RAS主要由肾素(Renin)、血管紧张素原(Angiotensinogen,AO)、血管紧张素Ⅰ(Angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)和血管紧张素转换酶(AngiotensinConverting Enzyme,ACE)组成.血管紧张素转换酶基因对心血管系统疾病和内分泌系统疾病的发生有一定影响[1],同时与肺部疾病的发生有关[2].     

血管紧张素-(1-7)对心血管系统的调节作用

肾素 -血管紧张素系统 (renin -angiotensinsystem ,RAS)对心血管系统、水盐平衡、细胞功能等有重要的调节作用 ,其中血管紧张素 (Ang)Ⅱ研究最多 ,已知其在高血压、肾功衰竭、心肌肥厚、充血性心衰的发病过程中起重要作用 ,由此而引出血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、AngⅡ受体拮抗剂的研究 ,并已取得较好疗效。但对RAS的深入研究发现 ,AngⅠ的代谢过程中 ,可产生许多Ang家族肽 ,有些起到与AngⅡ不同甚至拮抗作用。Ang -( 1-7)是近年发现的一种与AngⅡ相关但作用明显不同的Ang肽 ,对心血管系统、肾脏、水盐平衡等均有调节作用 ,在…     

心脏局部血管紧张素Ⅱ与急性冠脉综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systen RAS)包括从血管紧张素原(AGT)生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的一系列酶促反应。近年来,随着组织局部RAS的发现和对其深入研究,证实局部AngⅡ作为组织局部重要的生物活性介质,在冠状动脉粥样     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

不同剂量氯沙坦治疗合并高血压的糖尿病肾病临床观察

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）既是糖尿病的主要微血管并发症，也是终末期。肾病的最常见病因及心血管事件的独立危险因素之一。肾素血管紧张素系统（RAS）过度激活是DN等肾脏疾病发生发展的重要机制之一，这已为大量的基础和临床试验所证实。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）能通过阻断RAS有效降低血压、     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂联合治疗慢性肾脏病的临床观察

蛋白尿是慢性肾小球肾炎(CGN)的常见临床表现.目前已经证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以降低慢性肾脏病患者的蛋白尿及肾保护[1].它是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化,以减少AngⅡ形成,从而阻断AngⅡ致病作用,降低血压.     

肝硬化患者血管紧张素转化酶测定的临床意义

血管紧张素转化酶（ACE）广泛分布于人体各组织的血管内皮或上皮细胞,使血管紧张素I（AngI）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,它是调节肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）、缓激肽系统的重要酶,与机体钠水代谢生理调节有密切关系。目前,ACE作为消化系统疾病的一项诊断和治疗指标越来越受重视,在肝硬化患者疾病发生、发展过程中,常伴有肾素一血管紧张素系统（RAS）的异常激活,     

缬沙坦中血管紧张素Ⅱ提纯、测定及药理作用

缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1）的非肽类阻滞剂,通过对肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAS系统）特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。     

血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法 在AngⅡ诱导培养的GMC中，应用Ang-(1-7)，通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成；结晶紫染色检测细胞数目，观察系膜细胞增殖情况；分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和血管紧张素Ⅱ受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养，探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加；[Sar^1，Ⅱe^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论 Ang-(-1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖，其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

厄贝沙坦治疗原发性高血压病临床疗效分析

原发性高血压又称高血压病,患者出现与高血压本身有关的症状。长期高血压的患者易患多种心脑血管疾病,严重影响人体重要脏器如心、脑、肾的生理功能[1-2]。厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体抑制剂,它的药理学机制为通过拮抗血管紧张素转换酶1受体及抑制AngⅠ转化为AngⅡ,     

一种新型强效特异性降压药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节过程中起着十分重要的作用。目前通过抑制RAS产生降压作用的药物主要是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),如卡托普利(开博通)、依那普利等,这些药物对治疗各种类型高血压和充血性心力衰竭具有十分重要的作用。由于此类药物常有干咳和血管神经性水肿等副作用,而使部分病人被迫中断治疗。近来开始应用的一种新型降压药物——血管紧张     

长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统的影响及替米沙坦的干预

目的观察长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)主要成分的影响及替米沙坦(Telmisartan)的干预作用,为噪声损伤心脏的机制研究提供依据。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、噪声组、噪声+替米沙坦组、单纯替米沙坦组,每组6只。噪声组和噪声+替米沙坦组暴露于100 dB(SPL)白噪声,6 h/d;噪声+替米沙坦组及单纯替米沙坦组用10 mg/(kg.d)盐酸替米沙坦水溶液灌胃,均连续12周。采用ELISA法测定大鼠血浆、心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,采用SYBRGreen实时荧光定量RT-PCR法测定心肌组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ受体1A亚型(AT1A)的基因表达。结果暴露12周后,噪声组血浆、心肌AngⅡ分别为(172.246±31.314)pg/ml、(22.250±2.438)pg/ng prot,明显高于正常组〔分别为(127.640±29.773)pg/ml、(17.484±1.022)pg/ng prot〕(P<0.05,P<0.01);噪声+替米沙坦组心肌AngⅡ含量为(13.002±2.457)pg/ng prot,明显低于正常组和噪声组(P<0.01);噪声组AT1A基因表达明显高于对照组(P<0.05);噪声+替米沙坦组AGT、AT1A基因表达明显低于噪声组(P<0.05,P<0.01)。结论噪声暴露可兴奋RAS,RAS兴奋可能是噪声致心肌损伤的途径之一。     

EFFECTS OF LONG-TERM NOISE EXPOSURE ON CARDIAC RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM AND INTERVENTION BY TELMISARTAN

目的 观察长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)主要成分的影响及替米沙坦(Telmisartan)的干预作用,为噪声损伤心脏的机制研究提供依据.方法 将成年SD大鼠随机分为正常对照组、噪声组、噪声+替米沙坦组、单纯替米沙坦组,每组6只.噪声组和噪声+替米沙坦组暴露于100dB(SPL)白噪声,6 h/d；噪声+替米沙坦组及单纯替米沙坦组用10 mg/(kg·d)盐酸替米沙坦水溶液灌胃,均连续12周.采用ELISA法测定大鼠血浆、心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,采用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR 法测定心肌组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ受体1A亚型(AT1A)的基因表达.结果 暴露12周后,噪声组血浆、心肌AngⅡ分别为(172.246±31.314)pg/ml、(22.250±2.438)pg/ng prot,明显高于正常组[分别为(127.640±29.773)pg/ml、(17.484±1.022) pg/ng prot](P＜0.05,P＜0.01)；噪声+替米沙坦组心肌AngⅡ含量为(13.002±2.457) pg/ng prot,明显低于正常组和噪声组(P＜0.01)；噪声组AT1A基因表达明显高于对照组(P＜0.05)；噪声+替米沙坦组AGT、AT1A基因表达明显低于噪声组(P＜0.05,P＜0.01).结论 噪声暴露可兴奋RAS,RAS兴奋可能是噪声致心肌损伤的途径之一.     

缬沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的：对比血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)治疗原发性高血压的疗效比较。方法：将58例原发性高血压患者随机分为缬沙坦治疗组29例，苯那普利治疗组29例，并于治疗前、治疗后4周分别进行偶测血压，动态血压监测。结果：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利两组间比较，总有效率、显效率、无效率及降压正常率，差异均无显著性（P＞0．05）。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂，苯那普利降压疗效相似，且副作用少。说明缬沙坦理一种有高度选择性、高效性、良好耐受性的治疗高血压新药。     

应用组织多普勒研究血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对房内传导的影响

心房纤颤(atrial fibrllation,AF)是临床上较为常见的一种心律失常.近年来的研究表明心房结构重构(atrial structuralremodeling,ASR)和心房电生理重构(atrial electrial remodeling,AER)与AF的发生、发展关系密切.而肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensinsystem,RAS)的激活在ASR中发挥重要作用,这使得阻断RAS抑制ASR,从而有利于AF的转复和窦性心律的维持,为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)防治AF提供了理论依据[1].     

用途广泛的β受体阻滞剂(下)

3高血压在高血压治疗领域,一线降压药有五大类,即利尿剂、钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和β受体阻滞剂,其中3受体阻滞剂是很重要的一类降压药。β受体阻滞剂主要通过抑制交感神经的β1受体起作用。     

氯沙坦钾治疗原发性高血压及改善蛋白尿疗效观察

氯沙坦钾为血管紧张素Ⅱ受体（AT1）竞争性拮抗剂,能与AT1受体选择性结合,阻断血管紧张素Ⅱ收缩血管的作用及醛固酮的释放,达到降低血压的目的,同时能减少蛋白尿从而改善肾脏功能,减轻肾的损害.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心血管疾病的展望

血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)已被广泛用于治疗高血压病和充血性心力衰竭(ＣＨＦ),它通过阻断肾素—血管紧张素系统(ＲＡＳ)而发挥作用。然而ＡＣＥＩ除抑制血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)外,有增加缓激肽和前列腺素的作用,其主要副作用咳嗽和血管性水肿与此有关;它也不能抑制非ＡＣＥ途径转化血管紧张素Ⅰ(ＡｎｇⅠ)为ＡｎｇⅡ,故临床研究逐渐转向能完全阻滞ＲＡＳ作用而副作用少的ＡｎｇⅡ受体拮抗剂。1　ＡｎｇⅡ受体及ＡｎｇⅡ受体拮抗剂分类ＡｎｇⅡ通过与靶器官细胞膜上的特异性受体结合而发挥作用。目前发现ＡｎｇⅡ受体至少有二种受体…